26

1. Торможение в ЦНС (Сеченов),его виды, роль. Тормозящие синапсы и их медиаторы. Механизм возникновения ТПСП.

Торможение— местный нервный процесс, приводящий к угнетению активности на синаптическом уровне. Нервные импульсы, возникающие при возбуждении особых тормозящих нейронов, вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Большинство изученных видов Т. основано на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Медиатор может таким образом изменить свойства постсинаптической мембраны, что способность клетки генерировать возбуждение будет частично или полностью подавлена. Наиболее точно характер физиологических процессов, протекающих в нервной клетке при развитии Т., отражают данные по внутриклеточному отведению потенциалов. Различают торможение пресинаптическое и постсинаптическое.Торможение пресинаптическое (лат. prae- — впереди чего-либо + греч. synapsis — соприкосновение, соединение) — частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющийся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом уровне. Оно развивается в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства пост-синаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Т. п. осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов. При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресинаптическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им клетке.Торможение постсинаптическое (лат. post- — позади, после чего-либо + греч. synapsis — соприкосновение, соединение) — процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов, выделяемых специализированными пре-синаптическими терминалями. Медиатор, выделяемый пресинаптическими окончаниями, изменяет свойства пост-синаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К⁺ или CL-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного пост-синаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение связано с включением в тормозный процесс дополнительного звена — тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозный медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих, в дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.Возникновение постсинаптич потенциала обеспеч-ся реакцией связывания медиатора и белкового рец-ра на постсинаптич мембр,что приводит к открыванию или закрыванию ионного канала. Действие медиатора на постсин мембр заключ в повышении её прониц для ионов Na, возникн-е потока ионов Na из синаптич щели ч/з постсинаптич мембрану ведёт к её леполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала(ВПСП). Для синапсов с хим способом передачи возб-я характерны синаптич задержка проведения возб-я,длящаяся ок 0.5 мс и развитие постсинаптич потенциала (ПСП) в ответ на импульс.Этот потенциал при возб-и проявл в деполяриз-и постсин мембр,а при торможении-в гиперполяр,в рез чего развив тормозной постсин потенц(ТПСП). При возб-и проводимость постсин мембр увелич. ВПСП – при действии ах,норадрен,дофамина,серотонина; ТПСП-глицин,гамк.\

2.

3. Сосудодвигателъный центр и его роль в регуляции сосудистого тонуса

Ф.В. Овсянников (1871) установил, что нервный центр, обеспечиваю­щий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвига-тельный центр, — находится в продолговатом мозге. Более детальный ана­лиз показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга располо­жен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и де-прессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго — расши­рение артерий и падение АД.

Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела.

Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточно­го мозга и больших полушарий.

4. УВ, их физиол-я роль.

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в орга­низме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетиче­ских ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случа­ях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагруз­ках и др.

Уровень глюкозы в крови составляет 3,3—5,5 ммоль/л (60—100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л (40—30 мг%) развиваются судороги, бред, потеря созна-ния, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипо-гликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Изменения углеводов в организме. Глюкоза, поступающая в кровь из ки­шечника, транспортируется в печень, где из нее синтезируется гликоген.

Гликоген печени представляет собой резервный, т. е. отложенный в запас, углевод. Образование гликогена при относительно медленном по­ступлении глюкозы в кровь происходит достаточно быстро, поэтому по­сле введения небольшого количества углеводов повышения содержания глюкозы в крови (гипергликемия) не наблюдается.

Развивающуюся при этом гипергликемию называют али­ментарной, иначе говоря — пищевой. Ее результатом является глюкозу-рия, т.е. выделение глюкозы с мочой, которое наступает в том случае, если уровень глюкозы в крови повышается до 8,9—10,0 ммоль/л.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков.

По мере убыли глюкозы в крови происходят расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь (мобилизация гликогена). Благодаря этому сохраняется относительное постоянство содержания глюкозы в крови. Гликоген откладывается также в мышцах, где его содержится около1-2 %. Распад углеводов в организме животных происходит как бескислород­ным путем до молочной кислоты (анаэробный гликолиз), так и путем окисления продуктов распада углеводов до СО2 и Н2О.

Регуляция обмена углеводов. Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4—6,7 ммоль/л. Изменение содержания глюкозы в крови вос-

принимается глюкозорецептами. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена. Роль коры большого мозга в регуляции уровня глюкозы крови иллюстри­рует развитие гипергликемии у студентов во время экзамена. Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюко­зы, является гипоталамус. Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин — гор­мон, вырабатываемый В-клетками островковой ткани поджелудочной же­лезы.

При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови. Увеличение уровня глюкозы: глюкагон поджелудочной железы; адреналин — гормон мозгового слоя надпочеч­ников; глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника; сома-тотропный гормон гипофиза; тироксин и трийодтиронин — гормоны щито­видной железы.

объединяют понятием «щнтринсулярные гормоны». Белки,УВ 17,17кДж(4,1 ккал); жиры 38,9 кДж(9,3 ккал)