ЛЕКЦИЯ № 1

ТЕМА: «ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.»

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ – это наука о жизнедеятельности больного организма.

Предмет: патология во всех формах и развитии.

Цель: изучение физиологических механизмов, лежащих в основе клинических проявлений болезни.

Задачи:1. Изучение общей нозологии;2. изучение этиологии;3. Изучение патогенеза; 4. Изучение реактивности и резистентности организма; 5. Разработка профилактики и этиопатологической терапии.

Пат.физ. состоит из общей пат.физиологии и частной пат.физиологии( отдельные органы и системы).

Базируется на общеморфологических дисциплинах и является переходной дисциплиной для подготовки к клиническим. Изучая общие закономерности, лежащие в развитии болезней, патологическая физиология формирует клиническое мышление.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ (ОП)

ОП – это система закономерностей, изучающая возникновение, развитие, течение и исходы заболеваний у человека, как целостного биологического объекта. Объединяет в себе основные закономерности различных дисциплин, как клинических, так и общебиологических. Основу ОП составляют две науки: 1) патологическая анатомия; 2) патологическая физиология. Но также ОП включает в себя такие науки: микробиология, генетика, эмбриология, хирургия, терапия и др. . В последнее время большую роль занимает патологическая физиология.

Патологическая физиология – это наука о жизнедеятельности больного организма. Предметом является патология во всех её видах и проявлениях. Целью патологической физиологии является изучение физиологических механизмов, которые лежат в основе клинических проявлений болезни.

Задачи:

1) изучение общей нозологии(ОН);

2) этиологии;

3) патогенеза;

4) реактив- ности и резистентности;

5) разработка методов профилактики.

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ (ОН)

ОН – это наука о болезни. Взаимоотношение между категориями здоровье и болезнь являются основным философским вопросом в медицине. Здоровье и болезнь два качества жизни, способные переходить друг в друга. Высокое качество жизни здоровье отличается от низкого качества жизни болезни по основным критериям жизнедеятельности : 1 способностью к адаптации и 2 поддержанию гомеостаза.

Здоровье – это естественное состояние организма, характеризующееся отсутствием нарушений структуры и функций, способностью организма к поддержанию гомеостаза, гармоничным взаимодействием с окружающей средой и способностью адаптации к ее изменениям.

Болезнь – это состояние организма, которое характеризуется повреждением структуры и нарушением функций, возникающих под действием внешних или внутренних факторов при полной мобилизации защитных реакций организма, и, проявляется частичной или полной утратой способности к адаптации, нарушением гомеостаза и жизнедеятельности.

Здоровье и болезнь это критерии, которые оценивают состояние целостного организма.

Норма и патология характеризуют состояние отдельных органов и систем.

Норма. Существует два вида: 1- среднестатистическая норма и 2- биологическая.

1. Среднестатистическая норма - это диапазон колебаний показателей, характерный для большинства особей одного вида, пола, возраста. (ЧСС 70-90)

Для того чтобы учитывать индивидуальные особенности организма введено понятие биологическая норма.

2. Биологическая норма - это зона, в пределах которой организм не переходит на патологический уровень саморегуляции. Характеризуется выходом показателя за среднестатистические значения, но при этом не возникают нарушения адаптации и гомеостаза. (ЧСС=50 уд/мин у спортсмена не сопровождается нарушением адаптации и является его биологической нормой)

Патология – выход показателей за среднестатистические значения с нарушением адаптации и гомеостаза.

(50 уд/мин при блокаде сердца приводит к нарушению гемодинамики,, являющейся патологией)

Патологическая реакция - совокупность нарушений структуры, функций и обмена веществ, возникающих под действием внешних факторов и являющаяся . неадекватной по качественным или количественным проявлениям. (Непроизвольное мочеиспускание при испуге).

Патологический процесс – это последовательность реакций, возникающих в ответ на повреждение. Имеет динамику (при повреждении кожи происходит выделение медиаторов воспаления, которое приводит к нарушению кровообращения, что способствует гипоксии и тд.).

Типовой патологический процесс – это эволюционно сформировавшийся процесс, возникающий на действие различных факторов и характеризующийся стандартным течением, независимо от его локализации и вида фактора, его вызвавшего. К нему относятся: гипоксия, воспаление, лихорадка и др.

Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы, имеющее отрицательное биологическое значение, возникающее в исходе патологического процесса или в следствие генных и хромосомных мутаций. (культя, отсутствие органа, рубецБ ращелина губы и неба)

Патологический процесс и патологическое состояние взаимосвязаны. Первичен процесс: ожог( воспаление, вызванное термическим фактором) это патологический процесс, который приводит к формированию рубца или патологическому состоянию; кариес( процесс) отсутствие зуба( пат. состояние) и т.д.

Недостаточность органа или системы – это неспособность органа или системы органов удовлетворять потребности организма, либо в следствие нарушения работы органа или системы, либо в результате возрастания потребности организма.

Недостаточность бывает компенсированная – возникает при нагрузке; декомпенсированная – в покое.

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ (ЗР)

Защитные реакции – это изменение обмена веществ, структур и функций, возникающих под действием биологически значимых факторов.

ЗР бывают:

1. Приспособительные и компенсаторные;

2. Срочные и долговременные;

3. Специфические и неспецифические.

Приспособительные р-и возникают в неповреждённых органах и системах в ответ на действие биологически значимых факторов и направлены на адаптацию к данным факторам. Например: тахикардия на физ. нагрузку.

Компенсаторные реакции возникают при повреждении или утрате органа или его части в случае когда неповреждённая часть или другой орган берут на себя функции пострадавшего. При удалении одной почки ее функцию компенсирует оставшаяся – такой тип компенсации называется заместительная гиперфункция. При удалении мозжечка его функцию берёт на себя соматосенсорная область коры – такой тип компенсации называется качественным изменением функций.

Срочные реакции возникают сразу на действие факторов, являются наследственными, реализуются за счёт безусловных рефлексов, проявляются гиперфункцией органов и систем , требуют больших затрат энергии (тахикардия при нагрузке).

Долговременные реакции – развиваются постепенно при длительном действии повреждающего фактора через активацию генетического аппарата, синтез белка, образования новых структур и проявляется гипертрофией и гиперплазией органа. Являются энергосберегающими. Длительная нагрузка- гипертрофия миокарда.

ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ И ИСХОДЫ.

При классическом остром течении болезнь имеет следующие периоды:

1. Доклинический бессимптомный;

2. Клинический;

3. Постклинический бессимптомный.

1 – является переходным состоянием из здоровья в болезнь. Наблюдаются нарушения структуры на молекулярном и клеточном уровне, которые компенсируются включением защитных реакций, поэтому нарушения функций нет и клинические симптомы не возникают. Важность периода – врачебное вмешательство может предотвратить развитие болезни.

2 – имеет три подпериода:

1. Продромальный – появление нарушений функций проявляющихся первыми симптомами болезни;

2. Период разгара – развернутая симптоматика болезни;

3. Угасания – исчезновение симптомов и постепенное восстановление функций.

3 - является переходным от состояния болезни к состоянию здоровья. В этот период все функции восстанавливаются, но ещё имеются структурные дефекты, которые при прекращении лечения могут привести к возврату клинической симптоматикой или рецидиву

Исходы – благоприятные и неблагоприятные.

К благоприятному относятся полное и неполное выздоровление. Для полного выздоровления характерно полное восстановление функций и структуры; для неполного – остаётся структурный дефект в виде патологических состояний, который в дальнейшем снижает резерв адаптации организма.

Неблагоприятные исходы: рецидив; переход в хроническую форму, для которой характерно волнообразное самопрогрессирующее течение с чередованием периодов обострения и ремиссии, после которых усугубляет структурный дефект; терминальное состояние: преагония – грубое нарушение жизненно важных функций ( кровообращения и дыхания); агония – угасание жизненно важных функций ( кровообращения и дыхания);клиническая смерть – отсутствие жизненноважных функций (остановка сердца и дыхания), но сохранение обмена веществ на клеточном уровне (состояние обратимое); биологическая смерть – прекращение обмена веществ и смерть ЦНС.

ЭТИОЛОГИЯ.

Этиология – это наука о причинах и условном возникновении болезни. Причина болезни – взаимодействие причинного фактора с организмом, в результате которого возникает повреждение, несущее на себе характерные черты действия причинного фактора.

Причинный фактор – фактор, без которого невозможно возникновение заболевания.

Условия – это факторы, влияющие на взаимодействие причинного фактора и организма. Условия бывают способствующие развитию болезни и препятствующие развитию болезни. Пример: болезнь - грипп. причинный фактор – вирус гриппа, причина – взаимодействие вируса с организмом, при котором развивается характерное для него повреждение. Условия способствующие заболеванию: переохлаждение, утомление, недосыпание, нарушение питания, иммунодефициты и др. Препятствующие заболеванию : витамины, вакцинация, закаливание и др.

1) Монокаузализм и 2) Кондиционализм – учения, сформулированные в 19 веке и отражающие крайние взгляды на роль причин и условий в возникновении патологии.

1 – моно -1, каузо – причина. Появляется после открытия возбудителей инфекционных заболеваний, у каждой болезни одна причина, воздействие которой всегда приводит к болезни.

Достоинство учения – открытие причинны. Недостаток – за причину принимали причинный фактор, не учитывали роли условий.

2 – после открытия бактерионосительства и полиэтиологических заболеваний. Согласно кондиционализму болезнь есть совокупность условий, каждое из которых равноценно.

Недостаток- отрицание роли причинного фактора, достоинство- оценили роль условий.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез – это наука, которая изучает механизмы развития, течения и исходов болезни и патологических процессов.

Начальным звеном патогенеза является повреждение, возникшее в результате взаимосвязи причинного фактора и организма. В ответ на данное повреждения в организме развиваются реакции, которые являются следствием по отношению к повреждению, в свою очередь эти реакции становятся причиной других реакций, которые по отношению к ним становятся следствием и тд. Так развивается цепочка причинно –следственных отношений в патогенезе. Причинно следственные отношения - это последовательность реакций и изменений в организме, возникающих в ответ на первичное повреждение. Та часть цепочки причинно – следственных отношений, которая определяет ход патологического процесса называется основным звеном патогенеза. Пример: при повреждении кожи в области повреждения происходит высвобождение медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления воздействуют на сосуды, вызывая нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции , что приводит к развитию гипоксии в области повреждения гипоксия может привести к гипоксическому некрозу, при этом повреждение усиливается. Если в результате причинно – следственных отношений возникает следствие, которое уже имело место в начале цепочки, развивается порочный круг. Порочный круг – это замкнутая цепь причинно –следственных отношений ( положительная обратная связь). Пример: воспаление желчного пузыря приводит к сгущению желчи , что способствует образованию камней, которые вызывают повреждение слизистой оболочки пузыря, что усиливает воспаление.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ.

Структура – это строение или пространственная организация молекул, частей органа или системы Биологическая функция – это изменения в пространстве и времени биологической структуры.

Повреждение структуры является первичным и приводит к нарушению функции структуры. Нарушения функции первичными быть не могут, поэтому даже если с помощью методов диагностики структурный дефект не найден – это говорит о несовершенстве данных методов диагностики. Однако, изменение функции может привести к изменению структуры. В случае повышения нагрузки на орган или систему, происходит активация генетического аппрата и возникает явление гипертрофии и гиперплазии.

Взаимодействие местного и общего в патогенезе. Наш организм един и разделён, имеет много уровней организаций, включает в себя системы, которые состоят из органов, органы состоят из ткани из клеток из органелл из биомолекул. Клетка – частично автономная структура. Она изолирована и имеет свои внутренние механизмы регуляции, но клетки должны взаимодействовать между собой объединяясь в ткани, ткани в органы, органы в системы и тд. Не смотря на сложное строение, организм работает как единое целое и имеет общие регуляторные механизмы, объединяющих работу всех структур. Регуляцию на уровне целостного организма осуществляют нервная и эндокринная системы.

Взаимоотношение местного и общего:

Местное может проявлятся общим (Любой патологический процесс возникает на местном или гистологическом уровне, но может иметь общие проявления за счёт работы нервной и эндокринной систем. Местное воспаление (фурункул) имеет общие проявления. К ним относятся: боль, лихорадка, лейкоцитоз и др.

2. Местное может переходить в общее. При неблагоприятном развитии местный процесс может генерализоваться и переходить в общий. Например, фурункул - развитие сепсиса.

   3. Общее проявляется местным. Общий или генерализованный процесс всегда имеет местные проявления. Пример, сепсис может иметь отдельные очаги.

3. Общее переходит в местное. При благоприятном исходе общего процесса он может локализоваться и переходить в местный.

ПОВРЕЖДЕНИЕ

Повреждение – это нарушение биологической структуры, приводящее к нарушению функций данной структуры. Повреждение является начальным звеном патогенеза. Может локализоваться на любом уровне развития живой материи: молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном, организменном. Повреждение может быть обратимым – модификация структуры и необратимым – деструкция структуры.

Может быть первичным – возникает под действием повреждающего фактора и вторичным – в результате ответной реакции организма на действие повреждающего фактора.

Бывает неспецифическим – повреждаются все биологические структуры, независимо от их строения и вида повреждающего фактора. (кислоты вызывают коагуляцию белка не зависимо от вида органа или ткани)

Специфическим – повреждаются конкретные биологические структуры определенным фактором. (мутагены повреждают только ДНК, холиноблокаторы действуют только на определенные рецепторы и тд)

ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ:

Бывают внешние и внутренние.

ВНЕШНИЕ:

1.Физические – ионизирующая радиация, высокие и низкие температуры, механическое повреждение, электрическим током и барометрическим давлением.

2.Химическое – под действием кислот, щелочей, окислителей и реагентов.

3.Биологическое – бактерии, простейшие, вирусы, грибы.

4.Может возникать при дефиците поступления кислорода, питательных веществ, витаминов, микроэлементов, воды, электролитов.

ВНУТРЕННИЕ:

1.Нарушение кровообращения любой этиологии,

2.Опухоль,

3.Камни

4.Аутоиммунные реакции.

Гипоксическое повреждение клетки

Кислород необходим клеткам для синтеза АТФ, он является акцептором электроном в дыхательной цепи, благодаря работе которой в трансмембранном пространстве митохондрий создаётся градиент концентрации протонов водорода, необходимый для работы фермента АТФ – синтетазы. При дефиците кислорода в клетке развивается дефицит АТФ нарушение всех энергозависимых процессов.

В первую очередь страдает мембранный транспорт. Нарушается работа ионных насосов NaК и Ca –АТФазы. Насосы работают против градиента концентрации и при нарушении их работы в клетке происходит накопление натрия и кальция. Накопление натрия приводит к повышению осмотического давления и в клетку устремляется вода, происходит набухание клетки. Накопление кальция приводит к активации внутриклеточных ферментов фосфолипазы А2 и протеаз, фосфолипаза расщепляет мембраные фосфолипиды приводя к повышению проницаемости клеточной мембраны и в клетку поступает ещё больше натрия и кальция,.замыкается порочный круг. Кальций накапливается в цитоплазме клетки и начинает поступать внутрь митохондрий

При дефиците АТФ в клетке происходит нарушение синтеза белка. Белок синтезируется полисомами , связи рибосом в полисоме и с эндоплазматическим ретикулумом являются энергозависимыми . При дефиците АТФ нарушаются энергетические связи и полисомы распадаются на отдельные рибосомы.

Нарушается синтез белка. Возникает дефицит ферментов, нарушается синтез АТВ

Защитной реакцией клетки на гипоксию является активация гликолиза, в процессе которого образуется АТФ, позволяющая клетке существовать некоторое время без кислорода, но если поступление кислорода не возобновится, то гликолиз из защитной реакции превратится в повреждающую, т.к. во время гликолиза в клетке накапливается пировиноградная и молочная кислота, которые не утилизируются в ЦТК, в клетке развивается ацидоз, что приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, активации лизосомальных ферментов и аутолизу клетки. Развивается колликвационный некроз..

СВОБОДНО – РАДИКАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ.

Свободные радикалы – это химические соединения, имеющие на внешнем электронном уровне неспареный электрон, поэтому они очень активны, вступают во взаимодействие с другими веществами, отрывая у них электроны, превращают их в свободные радикалы. Свободно – радикальная реакция является цепной и самопрогрессирующей.

Свободные радикалы в небольшом количестве образуются в организме, используются в работе дыхательной цепи в митохондриях, для синтеза простагландинов, лейкотриенов и стероидных гормонов, участвуют в реакции фагоцитоза.

Данные радикалы не оказывают повреждения, т.к. их количество чётко регулируется антиоксидантной системой организма.

Повреждающее действие свободных радикалов развивается при

1. Действие на организм ионизирующей радиации,

2. Отравление химическими веществами (окислители)

3. Гипоксия,

4. Воспаление,

5. Атеросклероз,

6. Старение

Основными свободными радикалами являются

• Супероксид

• гидроксид

• пероксид

• углеродные радикалы

МЕХАНИМ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ.

Перекисное окисление липидов мембраны.

Самыми чувствительными к действию свободных радикалов являются протоны, находящиеся после двойной связи;

Н Н

Н – С – С = С –С – Н

Н Н Н Н

При взаимодействии фосфолипидов и свободных радикалов (ОН) происходит отрыв протона водорода, образуется липидный радикал и вода.

Фл –H + OH* Фл* + H ₂O

Фл* + O₂ ФлOО* (липоперекись)

ФлOO* + Фл – H ФлOH (гидроксил липида) +Фл* (радикал липида)

В результате перекисного окисления липидов происходит полное окисление клеточной мембраны, что приводит к потере отрицательного заряда и повышению проницаемости и в клетку поступают натрий кальций. Натрий повышает осмотическое давление внутри клетки, что приводит к поступлению воды и набуханию, кальций активирует фосфолипазу А2, что приводит к еще большему увеличению проницаемости клеточной мембраны.

Перекрестное связывание белков

свободные радикалы способны отрывать протоны водорода от сульфгидрильных групп, при этом образуются дисульфидные мостики в пределах одной белковой молекулы, нарушается третичная структура белка или перекрёстное связывание между различными белками, в результате может нарушаться функция ферментов, насосов и структурных белков.

Повреждение ДНК: наиболее чувствительным основание является тимидин, поэтому под действием свободных радикалов происходят разрывы цепочек ДНК по тимидину, повреждение ДНК (мутации) может быть летальным (если нарушается процесс синтеза белка в клетке) и нелетальным (если синтез белка продолжается). Нелетальное повреждение ДНК может иметь отдалённые последствия: в соматических клетках способствует опухолевым процессам, в генеративных клетках- оно способно вызвать наследственные болезни.

Антиоксиданнтная система.

Система, защищающая от свободных радикалов. В ней выделяют:

1)антиоксидантные ферменты - к ним относят супероксиддисмутазу, каталазу, глутатион-пероксидазу, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу.

2)анатиоксиданты - вещества, способные отдавать протоны свободным радикалам, не превращаясь при этом в них: жирорастворимые витамины (K,A,D,E), витамин С, аминокислоты, содержащие сульфгидридные группы, транспортные белки, переносчики металлов с переменной валентностью (церулоплазмин, трансферрин)

НЕКРОЗ И АПОПТОЗ

Существует две формы клеточной смерти. Насильственная форма ( убийство) – некроз, который возникает под действием внешних повреждающих факторов. Является патологической формой гибели клеток, охватывает сразу группу клеток (участок ткани), начинается с повреждения клеточных мембран, всегда сопровождается процессом воспаления. Бывает двух видов: коагуляционный – в результате действия термических или химических факторов, вызывающих коагуляцию белка. Колликвационный – в результате активации собственных протеолитических ферментов клетки и аутолиза ( самопереваривания).

Апоптоз – запрограммированная клеточная смерть ( самоубийство). Является физиологической формой смерти, протекающей без вреда или с пользой для организма. Захватывает отдельные клетки, ставшие не нужными или опасными. Всегда осуществляется с затратой энергии, через активацию специальных генов апоптоза, начинается изнутри клетки, при этом мембрана не повреждается и содержимое клетки наружу не попадает, никогда не сопровождается реакцией воспаления.

С помощью апаптоза регулируются:

1. Гибель клеток в быстро делящихся популяциях ( эпителий)

2. С помощью апоптоза происходит смена этапов эмбриогенеза,

3. Осуществляется гормональная энволюция органов,

4. Апоптозом погибают лимфоциты после прекращения антигенной стимуляции,

5. Погибают вирусные и инфекционные клетки, а также с повреждением ДНК,

МЕХАНИЗМЫ АПОПТОЗА.

В клетке существует молчащая группа генов - гены апоптоза. Их активация возникает если клетка станет ненужной или опасной для организма.

Активация возникает:

1. Если клетка перестаёт получать сигналы, регулирующие её работу (гормоны, цитокины, факторы роста).

2. Если на клетку действуют специальные вещества, запускающие апоптоз – фактор некроза опухоли .

3. Если под действием внешних факторов незначительной силы, неспособных вызвать некроз, возникает необратимые повреждения ДНК в процессе клеточного цикла клетка не должна вступать в деление.

Гены апоптоза активирующиеся с помощью ионов кальция через подавление веществ ингибиторов апоптоза и активацию активаторов апоптоза. На основе этих генов синтезируются ферменты каспазы и поверхностные рецепторы - интегрин.

Каспазы – ферменты, которые осуществляют все процессы, лежащие в основе апоптоза.

Основными являются:

• Эндонуклеаза, которая фрагментирует ядро, разрезая молекулы ДНК на фрагменты, не способному к самосборке.

• После выключения ядра активируется фермент – трансглутаминаза, которая вызывает перекрестное связывание белков цитоскелета, разделяя клетку на отсеки, каждый из которых покрыт мембраной. В дальнейшем эти отсеки отделяются друг от друга с образованием апоптозных телец, на их поверхности рецепторы ( - интегрин) для макрорфагов.

Макрофаги взаимодействуя с тельцами, при этом не выделяют медиаторов воспаления и реакция воспаления не запускается.

Диалектическая связь повреждения и реакции.

Повреждение приводит к возникновению целого ряда защитных реакций, которые возникают на различных уровнях. Эти защитные реакции направлены на устранение патологического фактора и восстановление повреждения. Защитные реакции тесно сплетены с процессами повреждения, они находятся в неразрывном единстве и составляют патологию. Три значения философии:1. единство и борьба противоположностей, 2.переход количества в качества – за0щитные реакции чрезвычайно выражены. Становятся причин6ой повреждения.3. отрицание отрицания.

Лекция № 3.

Реактивность и резистенстность.

Организм является открытой системой, которая непрерывно взаимодействует с окружающей средой. При этом организм адаптируется к изменяющимся условиям благодаря наличию реактивности. Реактивность не только обеспечивает нормальную жизнедеятельности, но и влияет на возникновение и развитие патологии.

Реактивность – это способность организма изменять свою жизнедеятельность под действием факторов внешней среды.

Реактивность зависит от наследственных особенностей организма, от изменений, возникших в онтогенезе под действием факторов внешней.

Для более полной оценки понятия реактивности используется понятие мера реактивности. Под мерой реактивности понимают изменение параметров жизнедеятельности тех систем, которые участвуют в адаптации организма к данному фактору. Например: в качестве меры реактивности к инфекционному возбудителю можно использовать такие показатели, как титр антител, активность фагоцитоза и системы комплемента. В качестве меры реактивности к такому фактору как физическая нагрузка можно использовать изменения ЧСС и ЧД.

Классификация реактивности.

Реактивность бывает видовая, групповая и индивидуальная. Индивидуальная делится на специфическую и неспецифическую; физиологическую и патологическую.

Видовая реактивность- реактивность, свойственная всем особям данного вида, и направленная на сохранение вида в целом и сохранение отдельных особей. Является наследственно обусловленной и адаптирует особь к естественным для вида условиям среды. Существует видовая реактивность, характерная для нескольких видов (для всех теплокровных.)

Пример: спазм зрачков в ответ на яркий свет, повышение ЧД и ЧСС в ответ на физическую нагрузку, расширение сосудов при повышении температуры, слезоотделение при попадании инородных тел на роговицу глаза, чихание и кашель при попадании инородных тел, отдергивание конечностей при болевом раздражении.

Только человеку присуща реактивность связанная со второй сигнальной системой (мышление, речь). Человек реагирует на смысл слова, а не на звучание.

Групповая реактивность - присуща особям группы, объединённой по какому-либо признаку. Самыми распространёнными группами можно считать группы, объёдинённые по половому признаку, по возрасту, по расам, по профессиям и т.д. Примеры:

*по половому признаку - женщины легче адаптируются к гипоксии, кровопотере и боли, что связано с менструальным циклом и родами. *Национальная реактивность: у каждой нации свои пищевые пристрастия, и ферменты ЖКТ адаптированы к определённому типу пищи.

По возрасту: новорожденные дети реагируют на все сильные раздражители (голод, холод, дефицит внимания) плачем.

Индивидуальная реактивность-это реактивность конкретной особи, включающая в себя индивидуальные особенности реагирования данной особи. Например:

(индивидуальная неспецифическая реактивность) спортсмен легче адаптируется в физическим нагрузкам, закалённый человек легче адаптируется к холоду.

(индивидуальная специфическая реактивность) аллергические реакции на какой либо пищевой продукт, лекарственный препарат.

Реактивность специфическая - это реактивность только на определённый фактор, к специфической реактивности относят специфическую иммунологическую реактивность, то есть, синтез антител в ответ на поступление антигенов или реакция Т-лимфоцитов с антигеном.

Неспецифическая реактивность возникает в ответ на действие различных факторов, например - при боли, холоде, кровопотери возникает стресс-реакция, при попадании частичек пыли, различных бактерий активируется фагоцитоз.

Реактивность физиологическая - характеризуется формированием резистентности к данному повреждающему фактору и сопровождается повышением адаптации и сохранением гомеостаза. Например: организм адаптируется к увеличению температуры окружающей среды благодаря расширению сосудов и увеличению потоотделения, организм адаптируется к яркому свету благодаря зрачковому рефлексу.

Патологическая реактивность - характеризуется качественно или количественно неадекватной реакцией в ответ на действие внешних факторов, приводит к нарушению адаптации, при этом резистентность к данному фактору не возникает.

Бывает специфической, возникает на определенный фактор (например: аллергическая реакция на определенный пищевой продукт или лекарственный препарат) и неспецифической, возникает на различные факторы (обморок при неприятном запаха, страхе, болевом раздражении)

По качественным и количественным характеристикам выделяют:

*гиперэргию - сверхсильную реакцию на обычный раздражитель (например: незначительное повышение температуры окружающей среды сопровождается обильным потоотделением)

*гипоэргию - слабую реакцию на обычный раздражитель (например: замедление двигательной реакции на болевой раздражитель)

*дисэргию - неадекватную реакцию на обычный раздражитель. ( Например: непроизвольное мочеиспускание при психоэмоциональном раздражении)