2)Виды мышечных волокон. Иннервация скелетной мышцы. Нейромоторная( двигательная) единица. Нейротрофический контроль свойств скелетной мышцы.

Виды мышц:

-скелетные: произвольные, поперечно-полосатые

-сердечные: непроизвольные, поперечно-полосатые

-гладкие: непроизвольные, нет поперечной исчерченности

Типы мышечных волокон:

1)Фазные волокна:

- медленные (красные) – много миоглобина ( связывает О2) и митохондрий; поддержание позы; утомление наступает очень медленно, быстро проходит.

- быстрые (окислительного типа) – много митохондрий; образует АТФ путём окислительного фосфорилирования; быстрые энергичные движения без заметного утомления.

- быстрые (гликолитического типа, «белые») – мало митохондрий, миоглобина нет; АТФ образуется за счёт гликолиза; быстрое и сильное сокращение, но сравнительно быстро утомляется.

2) Тонические

- сокращение и расслабление происходят медленно; входят в состав наружных мышц глаза.

Иннервация скелетной мышцы:

Соматическая нервная система (произвольная); один двигательный нейрон (тело в ЦНС); осуществляет возбуждение. Двигательную (эфферентную) иннервацию скелетные мышцы туловища и конечностей получают от мотонейронов передних рогов спинного мозга, а мышцы лица и головы - от двигательных нейронов определенных черепных нервов. При этом к каждому мышечному волокну подходит или ответвление от аксона мотонейрона, или же весь аксон. В мышцах, обеспечивающих тонкие координированные движения (мышцы кистей, предплечий, шеи), каждое мышечное волокно иннервируется одним мотонейроном. В мышцах, обеспечивающих преимущественно поддержание позы, десятки и даже сотни мышечных волокон получают двигательную иннервацию от одного мотонейрона, посредством разветвления его аксона.

Двигательное нервное волокно, подойдя к мышечному волокну, проникает под эндомизий и базальную пластинку и распадается на терминали, которые вместе с прилежащим специфическим участком миосимпласта образуют аксо-мышечный синапс или моторную бляшку. Под влиянием нервного импульса волна деполяризации с нервного окончания передается на плазмолемму миосимпласта, распространяется далее по Т-канальцам и в области триад передается на терминальные цистерны саркоплазматической сети, обуславливая выход ионов кальция и начало процесса сокращения мышечного волокна.

Нейромоторная единица - совокупность нейрона и группы мышечных волокон, иннервируемых аксоном этого нейрона.

В состав нейромоторной единицы входят:

нервная клетка - в основном мотонейроны, тела которых лежат в передних рогах спинного мозга; 

аксон мотонейрона - миелиновые волокна; 

группа мышечных волокон - в зависимости от вида деятельности количества волокон различно. Если тонкая работа 2-4, если грубая - до нескольких тысяч. 

Виды нейромоторных единиц

По характеру возбуждения, возникающего в мышечных волокнах все нейромоторные единицы делятся на 2 группы.

Фазные нейромоторные единицы- образуются альфа-мотонейронами. Это самые крупные мотонейроны (диаметр 10-20 мкм). Скорость проведения возбуждения по отростку этого аксона - 120 м/с. Аксон обеспечивает одиночную иннервацию, образуя на каждом волокне 1-2 синапса. В каждом синапсе при возбуждении возникает достаточный потенциал концевой пластинки, который обеспечивает возникновение потенциала действия в мышце (импульсное возбуждение). Лучше работают под действием одиночного возбуждения (импульса), при котором возникает распространяющееся возбуждение.

Среди фазных нейромоторных единиц выделяют быстрые и медленные.

Быстрые - продолжительность потенциала действия в 2 раза меньше, чем в медленных. Волна сокращения в 5 раз меньше, чем в медленных. Скорость распространения возбуждения в быстрых нейромоторных единицах в 2 раза больше, чем в медленных. Таким образом, быстрые фазные нейромоторные единицы обеспечивают динамическую работу, когда быстрое сокращение сменяется быстрым расслаблением. Для этого вида нейромоторных единиц характерно анаэробное образование энергии. Эти мышечные волокна практически не содержат миоглобина - светлые, белые мышцы; 

Медленные- обеспечивают в основном статическую работу, медленное, длительное сокращение мышц. Основной поставщик энергии окислительно-восстановительные процессы. Содержит миоглобин, который депонирует кислород. По цвету темные, красные мышцы.

Тонические нейромоторные единицы- образуются гамма-мотонейронами передних рогов спинного мозга (самые мелкие, диаметр 4-6 мкм). Скорость проведения импульса по отросткам этих нейронов - 30 м/с, в синапсах возникает местный потенциал концевой пластинки (местное возбуждение). Аксоны тонических нейронов обеспечивают множественную иннервацию, т. е. на каждом мышечном волокне образуются несколько десятков синапсов и за счет суммации местных потенциалов и возникает потенциал действия. Возбуждение тонической нейромоторной единицы происходит под влиянием серии импульсов (частота около 10 Гц). Тонические нейромоторные единицы обеспечивают медленное сокращение мышц, участвуют в возникновении тонуса.

Скелетные мышцы образуются различными мышечными волокнами, которые входят в состав фазных и тонических нейромоторных единиц. Попеременное включение нейромоторных единиц обеспечивает изменение функционального состояния мышцы. В состоянии покоя работают тонические нейромоторные единицы, в состоянии активности - фазные нейромоторные единицы.

Кроме двигательной иннервации присутствует вегетативная. Все скелетные мышцы получают импульсы из симпатической нервной системы, которая регулирует обменные процессы.

Нейротрофический контроль свойств скелетной мышцы.

3)Особенности проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Везикулярная гипотеза. Квантовая секреция медиатора. Механизм слияния пресинаптических везикул с постсинаптической мембраной (роль пептидов нервного окончания и мембраны везикул). Спонтанная квантовая секреция.

Синапс– специализированный межклеточный контакт ,обеспечивающий передачу информации между двумя возбудимыми клетками.

Cтруктура синапса:

1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);

2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);

3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).

2. Механизмы передачи возбуждения в синапсах на примере мионеврального синапса (Полный ответ)

Мионевральный (нервно-мышечный) синапс – образован аксоном мотонейрона и мышечной клеткой.

Нервный импульс возникает в тригерной зоне нейрона, по аксону направляется к иннервируемой мышце, достигает терминали аксона и при этом деполяризует пресинаптическую мембрану. После этого открываются натриевые и кальциевые каналы, и ионы Ca из среды, окружающей синапс, входят внутрь терминали аксона. При этом процессе броуновское движение везикул упорядочивается по направления к пресинаптической мембране. Ионы Ca стимулируют движение везикул. Достигая пресинаптическую мембрану, везикулы разрываются, и освобождается ацетилхолин (4 иона Ca высвобождают 1 квант ацетилхолина). Синаптическая щель заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови, через нее происходит диффузия АХ с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, но ее скорость очень мала. Кроме того, диффузия возможна еще и по фиброзным нитям, которые находятся в синаптической щели. После диффузии АХ начинает взаимодействовать с хеморецепторами (ХР) и холинэстеразой (ХЭ), которые находятся на постсинаптической мембране.

Холинорецептор выполняет рецепторную функцию, а холинэстераза выполняет ферментативную функцию. На постсинаптической мембране они расположены следующим образом:

ХР + АХ = МПКП – миниатюрные потенциалы концевой пластины.

Затем происходит суммация МПКП. В результате суммации образуется ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал. Постсинаптическая мембрана за счет ВПСП заряжается отрицательно, а на участке, где нет синапса (мышечного волокна), заряд положительный. Возникает разность потенциалов, образуется потенциал действия, который перемещается по проводящей системе мышечного волокна.

ХЭ + АХ = разрушение АХ до холина и уксусной кислоты.

В состоянии относительного физиологического покоя синапс находятся в фоновой биоэлектрической активности. Ее значение заключается в том, что она повышает готовность синапса к проведению нервного импульса. В состоянии покоя 1–2 пузырька в терминале аксона могут случайно подойти к пресинаптической мембране, в результате чего вступят с ней в контакт. Везикула при контакте с пресинаптической мембраной лопается, и ее содержимое в виде 1 кванта АХ поступает в синаптическую щель, попадая при этом на постсинаптическую мембрану, где будет образовываться МПКН.

Проведение возбуждения в НМС ( по лекции)

1.ПД нервного окончания

2.активания потенциал зависимых Са2+ каналов, вход ионов Са2+ в нервное окончание

3.освобождение ацетилхолина путем экзоцитоза везикул в синаптическую щель

4.активания постсинаптических н-холинорецепторов

5.Вход Na+ возникновение потенциала концевой пластинки, затем потенциала действия, вход Са2+

6.сокращение мышцы

Везикулярная гипотеза- 1) нейромедиатор выделяется из нервного окончания мультимолекулярнымипорчиями – квантами. 2)Один квант находится в одной синаптической везикуле. 3) везикулярный медиатор осовбождается путем слияния мембраны везикулы с пресинаптической мембраной (экзоцитоз)

Кватовая секреция медиатора– Са2+ зависимый процесс. Повышение Са2+ в аксоплазе от(покой) до(активация) вызывает массивное освобождение квантов медиатора (экзоцитоз). Основной пусть выхода Са2+ в терминаль – потенциал зависимые Са2+ каналы с пресинаптической мембране, открываемые при деполяризации. Блокада этих каналов ( например кадмием) устраняет эффект стимуляции.

Последовательность явлений:

1.Приход ПД в терминаль

2.Активания Са2+ каналов

3.Быстрый локальный рост Са2+

4.Вызванное Са2+ повышение вероятности экзоцитоза медиатора

5.этот процесс занимает 0,2-0,5 мс что соответствует синаптической задержке между стимулом и постсинаптическим ответом

 

Механизм слияния пресинаптических везикул с постсинаптической мембраной (роль пептидов нервного окончания и мембраны везикул).

В пресинаптическом нервном окончании в синаптических везикулах аккумулируются медиаторы (трансмиттеры). Потенциал действия, достигая нервного окончания, деполяризует его мембрану. Деполяризация вызывает открытие кальциевых каналов (насосов), по которым в окончание входит ток ионов Са2+. Ионы Са2+ вызывают процесс слияния везикул с пресинаптической мембраной с последующим открытием их и выбрасыванием своего содержимого (медиаторов) в синаптическую щель.

Синаптические везикулы фиксируются большей частью на цитоскелете посредством протеина синапсина, локализованного на цитоплазматической поверхности каждой везикулы, к протеинуспектрину, расположенному на волокнахF-актинацитоскелета, и образуют тем самым трансмиттерный резервуар. Меньшая часть везикул связана специфическими протеинами с внутренней стороной пресинаптической мембраны. Это взаимодействие осуществляется посредством белка мембраны везикулысинаптобревинаи белка пресинаптической мембранысинтаксина. Именно эти везикулы непосредственно поставляют трансмиттер для очередного выброса.

Если потенциал действия достиг пресинаптической области и в пресинаптическом окончании концентрация Са2+ поднялась до необходимого уровня, то происходят два процесса. Во-первых, на уже связанных с пресинаптической мембраной везикулах, которые, по существу, лежат на ней, Са2+ связывается с протеином, входящим в состав их мембраны, - синаптотагмином. Это приводит к тому, что мембрана везикулы раскрывается. Одновременно комплекс полипептидасинаптофизинасливается с неидентифицированными протеинами пресинаптической мембраны. При этом возникает пора, через которую осуществляется регулируемый экзоцитоз, т.е. секреция трансмиттера в синаптическую щель, причем еще один протеин везикулы,rab3A, регулирует этот процесс. В одной везикуле сосредоточено примерно 6000-8000 молекул трансмиттера; это наименьшее количество трансмиттера, освобожденного в синаптическую щель, которое называется "одинквант трансмиттера".

В совокупности локальная концентрация трансмиттера в синаптической щели после его освобождения относительно высока и находится в миллимолярном диапазоне.

Таким образом, главную роль для процесса выброса трансмиттера по типу экзоцитозаиграет не деполяризация окончания, а именно входящий ток ионов Са2+. Ионы Са2+ служат при этом не для дополнительной деполяризации, а в качестве вещества-посредника (вторичного мессенджера), которое запускает механизм слияния везикул. Повышение концентрации экстрацеллюлярного Са2+ повышает входящий ток ионов Са2+ и, тем самым, увеличивает освобождение трансмиттера. Наоборот, искусственное повышение концентрации экстрацеллюлярного Mg2+ посредством замещения им ионов Са2+ ведет к снижению входящего тока Са2+ и, тем самым, уменьшению освобождения трансмиттера. НебольшиеG-белки, вероятно, также участвуют в управлении везикулярным экзоцитозом.

После прекращения пресинаптического потенциала действия ионы Са2+ удаляются из пресинаптической области посредством активного ионного транспорта с участием Са2+-АТФазы и 3Na+/Ca2+-обменника.

Спонтанная квантовая секреция.

Медиатор секретируется мультимолекулярными пакетами-квантами. Квант соответствует содержимому одного синаптического пузырька. МПКП – миниатюрный потенциал концевой пластины – результат постсинаптического действия одного кванта медиатора.

МПКП:

- возникают спонтанно вне зависимости от стимуляции нерва

- имеют тот же временный ход что и вызванные ответы

- амплитула МПКП зависит от состояния АХ-рецепторов и конц. АХ в везикуле

- частота МПКП зависит от состояния терминали