Lektsii_po_pediatrii_4_i_5_kursy
.pdfЛекция – Геморрагические диатезы у детей. Тромбоцитопении.
3группы:
∙Тромбоцитопении и патии;
∙Геморрагические васкулиты;
∙Коагулопатии.
2 вида тромбоцитопении:
∙Амегакариоцитарная – врожденная, наследственная. При этом в идее в костном мозге умеренное количество или отсутствуют мегакариоциты;
∙Мегакароцитарная.
Патогенез:
Тромбоциты принимают участие во всех стадиях свертывания крови, в регуляции проницаемости и резистентности сосудистой стенки.
∙Первой реакцией на сосудистую травму является местный спазм сосудов;
∙Вторая – начальная фаза гемостаза в капиллярах и других мелких кровеносных сосудах
Тромбоциты не прилипают к неповрежденному сосудистому эндотелию, но если сосуды разорваны или в них имеется прокол, то через дефект стенки тромбоциты прилипают – адгезия.
Склеивание тромбоцитов друг с другом – агрегация – образуется гемостатическая тромбоцитарная пробка.
Вт.ч. имеются 9 факторов, участвующих в гемостазу:
∙1-ый фактор – ускоряет переход протромбина в тромбин;
∙2-ой фактор – способствует образованию фибрина;
∙3-ий фактор – фактор тромбопластина.
Ретракции кровяного сгустка способствует 8 фактор – ретрактозим.
В связи с недостатком сосудистых факторов появляется сосудистый компонент тромбоцитопении, характеризующийся:
∙Повышение проницаемости сосудистой стенки;
∙Снижением резистентности к травме;
∙Снижением сократительных свойств сосудов.
Причины:
1. |
Изоиммунные формы: |
∙ |
Разрушение тромбоцитов связано с несовместимостью между антигенной структурой тромбоцитов |
∙ |
матери и плода; |
При трансфузии ребенку чужих тромбоцитов при наличии к ним антител; |
|
∙ |
Проникновение к ребенку антител от матери, предварительно иммунизированной антигеном, |
|
отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка. |
2.Трансиммунная форма – возникает, когда мать страдает аутоиммунной тромбоцитопенией.
3.Гетероиммунные формы – связаны с нарушением антигенной структуры тромбоцита под влиянием вируса или с появлением нового антигена или гаптена.
4.Аутоиммунные, при которых антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (б. Верльгофа).
Втечение заболевания выделяют:
∙Острые формы;
∙Хронические формы.
Периоды:
∙Криз;
∙Клиническая ремиссия;
∙Клинико-лабораторная ремиссия.
Чаще всего заболевание возникает у детей старше 3 лет, наблюдается весной.
Ванамнезе более чем у 80% детей заболеванию предшествуют:
∙ОРЗ;
∙Детские инфекции (ветряная оспа, эпидпаротит, инфекционный мононуклеоз, краснуха);
∙Вакцинация.
Основные клинические симптомы – геморрагический:
1. Кожные геморрагии:
∙Петехии – чаще локализуются в надключичных ямках;
∙Экхимозы – различной величины – на руках, ногах, туловище.
∙Характеристика: полихромазия, несимметричное расположение, экхимозы появляются над местами,
где создается давление; наклонности к образованию гематом не наблюдается.
2.Кровоизлияния в СО.
3.Кровотечения.
4.Положительные симптомы жгута, щипка, молоточка.
5.Изменения со стороны суставов, внутренних органов не наблюдается.
6.Незначительная лимфаденопатия шейных лимфоузлов.
7.Признаков воспалительного процесса не наблюдается.
Лабораторные показатели:
1.Возможна анемизация после кровотечения.
2.Эозинофилия – после ОРЗ в периоде выздоровления.
3.Снижение количества тромбоцитов.
4.Снижение ретракции кровяного сгустка.
5.Удлинение продолжительности кровотечения.
6.Удлинение времени рекальцификации плазмы.
7.Миелограмма – нормальное содержание мегакариоцитов, больше «молодых» форм.
Лечение:
1.Не злоупотреблять мясом, консервированными продуктами.
2.Назначение кисломолочных продуктов.
3.Назначение бифидум-препаратов.
4.Ограничение физической нагрузки: сухая форма – петехии, экхимозы; влажная форма – носовые кровотечения.
5.Палатный режим.
6.Витаминотерапия:
∙Вит С ухудшает свойств тромбоцитов и избыточные дозы усиливают кровоточивость.
∙Вит А – по 10-20 тыс/сутки (2-3 недели).
∙Пантотенат кальция – 100 мг 2-3 раза в день
∙Вит В6
7.К средствам. Улучшающим качество тромбоцитов относится ε-АКК (разовая доза 50 мг/кг 2 раза в день и 2 раза через рот) – нормализует проницаемость капилляров.
8.АТФ в/м – повышает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов.
9.Хлорофилин натрия.
10.Дицинон.
11.Гормональная терапия (только при влажной пурпуре) – 1,5-2,0 мг/кг, 3 недели, затем снижать. Отмена через 1,5 мес. независимо от эффекта.
12.Иммунодепрессанты – только после спленэктомии.
13.Переливание тромбоцитов – после кровотечения.
14.Фитотерапия – 1 ст.л. в 0,5 л кипятка (тысячелистник, пастушья сумка, водяной перец, зверобой, лист и корень лесной земляники, подорожник, шиповник, кукурузные рыльца, хвощ, пижма.
«Д» наблюдение на педиатрическом участке:
1.В период ремиссии наблюдение педиатра 1 раз в 3-6 мес.
2.ОАК, тромбоциты, время кровотечения 1 раз в месяц.
3.Консультация гематолога – по показаниям.
4.Снятие с «Д» учета через 3 года после последнего криза.
Медико-генетическое консультирование:
∙Если у одного из родителей имеется малая тромбастения, то риск рождения ребенка, больного ИТП увеличивается в 40-60 раз по сравнению с семьями, где нет тромбоцитопатии.
∙Если мать перенесла ИТП, то у 50-70% ее детей в периоде новорожденности будет транзиторная тромбоцитопения (в 10 раз чаще пороки).
Лекции – Лейкозы.
Гемобластоз – группа опухолей, возникших из кроветворных клеток.
1.Лейкемия – острые и хронические.
2.Лимфомы – Ходжкина и не Ходжкина (Т, В, гистиоцитомы).
3.Миелопролиферативные синдромы (MPS).
4.Миелодисплатические (MDS) лейкозы – опухоли из кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге. Опухолевые клетки легко выходят в периферическую кровь.
5.Гематосаркомы.
Заболеваемость – 2-5 на 100000 детей.
Патогенез.
∙Первое событие злокачественного роста – образование мутантных трансформированных клеток (которые либо уничтожаются, либо их рост сдерживается защитными силами организма);
∙Второе событие – вторая мутация в трансформированном клоне, либо ослабление защитных сил.
Причины острых лейкемий:
∙Идиопатические (в основном);
∙Предшествующие гематологические нарушения;
∙Химические вещества, лекарства;
∙Радиация;
∙Вирусы (HTLV II);
∙Наследственные генетические болезни (синдром Дауна).
Классификация:
∙Острый и хронический;
∙Лимфолейкоз;
∙Миелолейкоз;
∙Недифференцированный.
Лимфолейкоз 3-х типов острых лимфоидых лейкозов: L1, L2, L3.
Острая лейкемия:
∙Миелоидная – М0-7 (0-недифференцированный).
∙Лимфоидная – L1-3
Хроническая лейкемия:
∙Лимфоидная – CML
∙Миелоидная – CLL.
Для возникновения клинических проявлений лейкоза необходимо, чтобы в состав клона вошло не менее 10-12 клеток.
Клиника:
1.Симптомы, связанные с угнетением бластных нормальных ростков кроветворения.
∙ Анемия нормохромная, гипорегенераторная; ∙ Тромбоцитопения (синяки, петехии, кровотечения); ∙ Лейкопения (рецидивирующие инфекции).
2.Метастатический синдром – инфильтрация органов или тканей.
∙«Отстрел» бластов может быть куда угодно;
∙Лимфопролиферативный синдром;
∙Гепатолиенальный синдром;
∙Болевой – абдоминальный, оссалгический синдром;
∙Нейролейкоз;
∙Там где есть бласт нарушается функция того органа или системы
∙Поражение кожи – лейкемиды; миокард, легкие, желудок, периодонт;ъ
∙Синдром Микулича – поражение слюнных желез.
3. Синдром опухолевой интоксикации:
∙Слабость, потливость, снижение массы тела, лихорадка – субфебрилитет или умеренный фебрилитет (продукция эндогенных пирогенов, бактериемия, вирусемия).
Острый лейкоз:
∙Лейкоцитоз;
∙Бластоз;
∙Лейкемическое зияние;
∙Нормохромная, гипорегенераторная, нормоцитарная анемия;
∙Тромбоцитопения. Уровень лейкоцитоза:
∙Лейкопения;
∙Лейкоцитоз;
∙Гиперлейкоцитоз.
Стернальная пункция – золотой стандарт (> 30% бластов в миелограмме – лейкоз, норма до 5%; 12% - предлейкоз, малопроцентный лейкоз, миелодиспластический синдром).
Критерии классификации лейкозов: 1. Морфологический:
∙Лимфолейкоз, миелолейкоз, недифференцированный
∙М0 – недифференцированный
∙М1 – малодифференцированный миелобластный
∙М2 – высокодифференцированный миелобластный
∙М3 – промиелоцитарный
∙М4 – миеломонобластный
∙М5 – монобластный
∙М6 – эритроцитарный
∙М7 – мегакариоцитарный
2. Цитохимический – отражает химизм клетки
∙При лимфолейкозе (+) все реакции, которые выявляют гликоген.
∙При миелолейкозе – пероксидаза.
3. Генетический:
∙Проточная цитофлоуметрия.
∙Иммуноцитохимия.
Стадии течения:
1.Начальная – может быть оценена только ретроспективно.
2.Развернутая – с клиническими и гематологическими проявлениями болезни:
∙Первая атака
∙Ремиссия
∙Рецидив болезни
∙Второй рецидив и т.д.
3. Терминальная – отсутствие эффекта от цитостатиков, угнетение нормального кроветворения.
Дифференциальный диагноз: необходим в основном в начальной стадии – ревматизм, остеомиелит, ЮХА, ЮГА, инфекционный мононуклеоз.
Лечение:
1.Антинеопластическая ХТ.
2.Лучевая терапия.
3.Пересадка костного мозга.
4.Биологическаятерапия. Психосоциальная поддержка пациента и семья. Медицинское сопровождение:
∙Трансфузии
∙Противогрибковая терапия
∙Антибиотики
∙Симптоматическая терапия (противорвотные)
Химиотерапия – используются препараты в разных комбинациях (полиХТ) для воздействия на бластные клетки в разных стадиях митотического цикла.
Группы препаратов:
∙Алкалоиды барвинок (винкристин, винбластин).
∙Антиметаболиты (метатрексат, меркаптопурин).
∙Алкилирующие (циклофосфан, хлорбутин).
∙Противоопухолевые антибиотики (рубомицин).
∙Антиферментативные (L-аспарагиназа, лиолаза).
Цель – эрадикация клона лейкозных клеток. Этапы ХТ:
1.Индукция ремиссии.
2.Консолидация ремиссии.
3.Профилактика нейролейкемии (эндолюмбальное введение метатрексата).
4.Лечение в ремиссию.
5.Постиндукционная поддержка.
Современные тенденции в лечении гемобластозов:
∙«Точечная» терапия.
∙Препараты с антитирозинкиназной активностью (Гливек).
∙Иммунотерапия (Мабтера).
∙Трансплантация стволовых клеток.
Лекции – Лечение сахарного диабета.
Инсулинотерапия – режим заместительной гормональной терапии. Диета.
Физические нагрузки (спорт, игры).
Обучение самоконтролю и поведение в домашних условиях. Психологическая помощь.
Имитация ритма секреции инсулина:
∙6-разовое при коротком инсулине.
∙3-разовое при ультракоротком инсулине.
Диета:
∙Исключение легко усваиваемых углеводов, т.к.у них очень высокая способность повышать уровень
сахара. Углеводы с низким гликемическим индексом – неочищенный рис, хлеб.
Принципы:
∙3 основных приема;
∙3 дополнительных приема (на коротком инсулине);
∙Без дополнительного приема – на ультракоротком инсулине;
∙Пища разнообразная;
∙Есть много хлеба, каши, овощей, фруктов;
∙Есть мало сахара;
∙Маленьких детей не ограничивать в потреблении жира;
∙Выбирать пищу с малым содержанием соли;
∙Поддерживать грудное вскармливание как минимум до 6-месячного возраста; Потребление энергии:
1000 калорий (4180 Дж) + 100 кал/год жизни.
50-55% - углеводы
30% - жиры
15-20% - белки
►1000 Ккал должно быть обеспечено углеводами у ребенка 10 лет 250 г углеводов.
1 ХЕ – 12 г сахара или 25 г хлеба Завтрак – 25% - 5 ХЕ 2-ой завтрак – 10% - 2 ХЕ Обед – 25% - 5 ХЕ Полдник – 10% - 2 ХЕ Ужин – 25% - 5 ХЕ 2-ой ужин – 5% - 1 ХЕ
►Ультракороткий инсулин Отсутствует перекусы. Завтрак – 35% - 7 ХЕ Обед – 35% - 7 ХЕ Ужин – 30% - 6 ХЕ
При использовании ультракороткого инсулина не возникает гипогликемий, связанных с наложением действия разных инсулинов.
Современные генно-инженерные инсулины и их аналоги различаются по длительности действия:
∙Ультракороткий (Новорапид, Хумалог)
∙Короткого действия (Хумулин Р, Актрапид)
∙Средней продолжительности действия («продленный инсулин») – Протафан, Хумулин Н
∙Длительно действующий – Ленте
∙Ультрадлинный – Левемир, Лактус.
Короткий инсулин – должен всосаться и пик действия через 30-40 минут, продолжительность действия до 6 часов, максимальная концентрация через 2 часа.
Длительно действующий инсулин = продленный инсулин + стабилизатор. Ультрадлинный – аналоги инсулина без пика (плоские).
Потребность в инсулине зависит от давности заболевания, фазы течения СД 1:
∙Фаза ремиссии - 0,5 ЕД/кг/24 ч
∙Препубертат – 0,6-1 ЕД/кг/24 ч
∙Подростки – 1-1,2 и > ЕД/кг/24 ч
∙Дебют – 1 ЕД/кг/24 ч
Форма выпуска: флаконы, картриджи. Места для инъекций – руки, ноги и живот. Инъекции делаются под углом 450.
Ребенок 10 лет – 30 ЕД инсулина в сутки (вес 35 кг) 50% - короткий инсулин
50% - блинный инсулин (утром и на ночь) имитирует тоническую секрецию инсулина + «запирает» гликоген в печени.
Короткий инсулин вводится 3 раза в день, доза распределяется поровну, утром побольше. 8.00 – Хумулин Р 5 ЕД + Хумулин Н 8 ЕД 13.00 – Хумулин Р 5 ЕД 18.00 – Хумулин Р 5 ЕД 20.00 – Хумулин Н 7 ЕД
Наиболее частые осложнения диабета: поражения почек, сетчатки и хрусталика глаза, нервов, артерий. Проникновение глюкозы в их клетки не зависит от инсулина (в них всегда находится такое же количество глюкозы).
Подколка – введение инсулина между едой в случае высокого сахара крови.
Условия самоконтроля:
∙Средства самоконтроля;
∙Больной обучен и есть мотивация.
Чувствительность к инсулину:
∙Степень снижения гликемии при введении 1 ЕД инсулина короткого действия;
∙Взрослая – 2-3 ммоль/л
∙У детей с массой менее 25 кг – 5-10 ммоль/л
∙Больше 25 кг – 3-7 ммоль/л
Чувствительность – изменчивый показатель, даже у одного и того же больного.
Лекция – Геморрагический васкулит.
Относится к группе геморрагических диатезов (вазопатии).
Возникновение заболевания связывают с респираторной вирусной инфекцией, на фоне проведения проф. прививок, с приемом антигистаминных препаратов, антибиотиков.
В основе заболевания лежит поражение мелких сосудов и капилляров иммунокомплексного генеза. Комплекс Аг-Ат располагается под эндотелием сосудов и приводит к образованию цитотоксических реакций.
1.Высвобождение гистамина
2.Выход тромбопластических веществ
3.Активация плазменно-коагуляционных факторов
4.Развитие внутрисосудистого тромбоза.
Уребенка развивается микротромбоваскулит с явлениями гиперкоагуляции.
Клиническая картина: заболевание развивается у детей младшего школьного возраста.
Формы:
1. Кожная (кожно-суставная)
∙Заболевание начинается с появления геморрагической сыпи: в начале элементы имеют экссудативнотранссудативный характер.
∙Характер сыпи – папулезный; округлая форма, иногда сливаются между собой. Величина различная (до 1 см). Вскоре появляется кровянистая корочка в центре элемента. Цвет – ярко-красный→синюшно- багровый→коричневый.
∙Локализация сыпи – симметрично на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг суставов (голеностопных, коленных, лучезапястных, локтевых), ягодицах.
∙Иногда зуд кожи.
∙Сыпь высыпает одномоментно, может быть до 30 эпизодов высыпаний.
∙Боли и припухлость суставов появляются одновременно с сыпью. Боли носят летучий характер. Обратное развитие симптомов артрита сопровождается желтушно-зеленоватым окрашиванием кожи над суставом.
∙Миалгии, невралгии.
2. Абдоминальная:
∙Боли в животе интенсивные, схваткообразные.
∙Вынужденное положение; положительные перитонеальные симптомы.
∙Рвота, мелена, стул с прожилками крови, примесью слизи.
∙Увеличение мезэнтериальных лимфоузлов, кровь в просвете кишечника.
3. Почечная: 22-66%
∙В результате отложения комплексов Аг-комплимент-Ат поражаются гломерулы (от 10 до 50% клубочков).
∙В каждом клубочке поражается лишь один сегмент (развивается очаговый (сегментарный) гломерулонефрит). Постепенно в патологический процесс вовлекается интерстициальная ткань почек.
∙В клубочках – отложение фибрина.
∙Симптомы поражения почек наблюдаются через 2-3 недели от начала заболевания.
∙Формы нефрита:
-изолированный мочевой синдром: умеренная гематурия, альбуминурия, отсутствие отеков, лейкоцитурия, нормальное АД.
-нефрит: гематурический вариант, вариант с нефротическим синдромом Часто развивается ХПН.
-капилляротоксический подострый злокачественный нефрит.
Параклинические данные:
∙ОАК: лейокцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ.
∙Коагулограмма: аутокоагуляционный, этаноловый, протаминсульфатный тест.
∙Биохимия: повышение α2 и γ-глобулинов.
∙Положительная реакция Грегерсена.
∙ОАМ: лейкоцитурия.
Лечение:
1.Госпитализация.
2.Постельный режим не менее 3 недель.
3.Ребенка оберегать от переохлаждения и инфекции.
4.Диета №15 (гипо). При почечной форме - №7.
5.Курс антибиотиков ШСД 5-7 дней.
6.Антигистаминные препараты II поколения.
7.Препараты Са.
8.Витамины.
9.Гепарин подбирается под контролем тестов; 300-400 ЕД/кг в сутки, вводят каждый 4 часа.
10.Глюкокортикоиды при почечной форме (Делагил).
11.Цитостатики, иммунодепрессанты.
12.Анальгетики – при болях в суставах.
13.Спазмолитики – при абдоминальной форме.
Ребенок наблюдается в течение 3 лет после перенесенного заболевания; узкие специалисты при почечной форме.
Подготовительная группа физической культуры в течение 3 лет.
Лекция – Сахарный диабет и его осложнения.
Осложнения СД:
Быстроразвивающиеся – диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и лактатацедемическая комы. Медленно развивающиеся:
1.Макроангиопатии (облитерирующий АС аорты, коронарный, периферических артерий и сосудов ГМ).
2.Микроангиопатии:
∙Ретинопатия
∙Нефропатия
∙Полинейропатия
∙Синдром диабетической стопы
3. |
Поражение ЦНС: |
∙ |
Психические изменения – негативизм, эмоциональная лабильность, депрессия, озлобленность |
∙ |
Радикулиты, невриты |
4. |
Поражение кожи: |
∙ |
Грибковые заболевания |
∙ |
Гнойничковые |
∙ |
Диабетический липоидный некробиоз |
5. |
Поражение СО рта: |
∙ |
Кариес |
∙ |
Пародонтоз |
6. |
Поражение печени: |
∙Жировая инфильтрация печени.
Инсулинозависимые ткани – мышцы, жировая ткань, печени. Инсулиннезависимые ткани – мозг, эритроциты, почки, хрусталик.
Патогенез:
Метаболические нарушения (гипергликемия → повышение активности факторов гликолиза → окислительный стресс → гликозилирование белков, фосфолипидов → преждевременный апоптоз).
►Диабетическая нейропатия.
Выявляется у 5-50% больных и связана с плохим метаболическим контролем, длительным диабетом, возрастом (подростковый период), мужским полом.
Обратимо – раздражение нерва, начальное повреждение нервных волокон.
Классификация:
∙Поражается как ПНС, так и ЦНС
∙У детей дистальная полинейропатия
Клиника:
∙Боли в ногах
∙Парестезии
∙Болезненность мышц голени
∙Нарушение вибрационной, тактильной, температурной, болевой чувствительности
Лечение:
∙НОРМАЛИЗАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО КОНТРООЛЯ
∙Естественные оксиданты
∙Витамины группы В (Мильгамма)
∙Препараты липоевой кислоты (Эспалипон)
∙Физиотерапия
∙Препараты, способствующие проведении нервного импульса (Прозерин)
►Ограничение подвижности суставов (хайропатия):
Болезненные симметричные контрактуры, поражающие в первую очередь пальцы кисти. Стадии:
∙I – простая – поражение межфаланговых суставов
∙II
∙III
Лечение: не существует (лазеротерапия, физиотерапия).
►Задержка ФР – в условиях декомпенсации рост может задерживаться.
►Синдром Мориака.
∙Сочетание задержки роста и полового развития с ожирением и гепатомегалией; развивается у детей при длительном лечении СД с недостаточными дозами инсулина.
►Синдром Нобекура.
∙Отставание роста и полового созревания, снижение массы тела, жировая инфильтрация печени.
►Липоидный некробиоз.
∙В основе – дезорганизация соединительной ткани с отложением в ней липидов; связан с СД I.
►Синдром диабетической стопы:
∙Встречается у 30-80% больных СД
∙Связан с СД I
∙В патогенезе – нейропатия, поражение артерий нижних конечностей и инфекция
∙Неройпатическая форма – язвы
∙Гангрена – ишемическая форма.
►Поражение почек.
Классификация:
1. Специфические:
∙Диабетическая нефропатия
∙Диффузный гломерулонефрит
∙Диабетический очаговый гломерулонекроз
2. Неспецифические:
∙Инфекционные
∙МКБ
∙Сосудистые
∙Капиллярный некроз почек
Изменения в клубочках:
∙Мезангий – генерализованное расширение матрикса.
∙Эндотелиоциты – гиалиноз.
∙Мембрана – уплотнена.
∙Эпителий – подоциты повреждаются и исчезают.
∙Узелки Киммельстила-Вильсона.
∙Тубуло-интерстициальные изменения: ранняя тубулярная гипертрофия, поражение канальцев, интерстициальный фиброз.
Диабетическая нефропатия.
∙Основная причина ХПН
∙Микроальбуминурия является предиктором ДН
∙Ранняя диагностика
∙Профилактика ДН
Прогностические факторы:
∙Неудовлетворительный метаболический контроль
∙Дислипидемия
∙Генетическая предрасположенность
∙Отсутствие эффекта от ИАПФ
∙Ожирение
∙Классический нефротический синдром
∙Дебют СД в пубертатном возрасте
Патогенез:
1.Метаболические нарушения (неферментное гликозилирование белков, полиоловый путь обмена глюкозы, прямая глюкозотоксичность, нарушенный синтез ГАГ).
2.Гемодинамические нарушения (нарушение внутрипочечной гемодинамики).
3.Генетические нарушения (степень чувствительности сосудов почек к воздействию метаболических и гемодинамических факторов: наследственная предрасположенность к АГ).
Гипергликемия→повышение скорости клубочковой фильтрации→ микроальбуминурия→протеинурия→снижение скорости клубочковой фильтрации→возможное развитие нефротического синдрома→конечная стадия поражения почек.
Стадии развития ДН:
I – гиперфункция почек
∙СКФ > 140 мл/мин
∙Нормоальбуминурия (до 30 мг/сут)
∙Стадия обратима, организм освобождается от избытка глюкозы
II – стадия начальных структурных изменений ткани почек – доклиническая стадия
∙Утолщение базальных мембран капилляров клубочков
∙Развивается через 2-5 лет
∙СКФ > N
∙Нормоальбуминурия
∙Расширение мезангиума
III– начинающаяся нефропатия
∙Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут)
∙Нестойкое повышение АД
∙СКФ N или повышено
∙Развивается через 5-15 лет
∙Экскрецию альбумина с мой необходимо определять у всех детей со стажем СД > 5 лет
∙Методы экспресс диагностики и биохимические методы определения альбуминурии. IV – выраженная нефропатия
∙Необратимая
∙Склероз 50-70% клубочков
∙Протеинурия > 500 мг/сут
∙СКФ снижено
∙АГ
∙Развивается через 10-25 лет
V – уремия (ХПН)
∙Снижение СКФ < 10 мл/мин
∙АГ
∙Симптомы уремической интоксикации III-V – клиническая стадия
Профилактика развития ДН:
∙Максимально ранняя диагностика
∙ХОРОШИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
∙Поддержание оптимальной компенсации СД
∙Раннее применение патогенетической терапии – ИАПФ
∙Своевременная и стойкая коррекция АД
Лечение:
1.Компенсация диабета – на доклинической стадии
2.ИАПФ – III стадия, контроль АД, диета
3.Симптоматическое лечение
4.Гемодиализ, перитонеальный диализ
5.трансплантация почки
►Ретинопатия.