Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА

.pdf
Скачиваний:
123
Добавлен:
16.05.2015
Размер:
567.02 Кб
Скачать

пальпируемого «объемного образования» при длительности заболевания от двух суток и более. При расположении в полости малого таза инфильтрат обнаруживался при ультрасонотомографии, реже - пальцевым обследованием через прямую кишку.

При длительности заболевания свыше двух суток – помнить о симптоме «пальпируемого объемного образования»!

Рис. 7. Сравнительная поверхностная пальпация (по Ю.Ф.Исакову, 1980)

Признаки абдоминального синдрома обнаруживают в правой подвздошной области при наиболее частом илеоцекальном расположении аппендикса.

При ретроцекальном расположении они обнаруживаются в мезогастральной области справа и ниже уровня пупка, а при ретроперитонеальном и задневосходящем (ретролатеральном) – в правой поясничной области и, нередко, с иррадиацией на промежность.

В надлобковой области справа или по средней линии указанные симптомы могут выявляться при тазовом расположении отростка. Для медиального же (ретромезентериального) более характерно их выявление в мезогастральной области ниже и справа от пупка, в проекции правой прямой мышцы живота.

Абдоминальный синдром при левостороннем расположении отростка характеризуется теми же признаками, что и при обычном расположении, но слева и, часто сопровождается признаками перивисцерального колитного синдрома.

Наиболее часто для обнаружения абдоминального синдрома используются следующие авторские приемы-симптомы:

Вольфа: щадящая прихрамывающая походка.

Кохера: боль первоначально ощущается в надчревной области, иногда непосредственно под мечевидным отростком, а спустя 1-3 часа локализуется в правой подвздошной области.

Иванова: уменьшение расстояния между пупком и передней верхней остью правой подвздошной кости в сравнении с тем же слева – косвенный признак пассивного мышечного напряжения.

Винтера: пердняя брюшная стенка не участвует (или участие ограничено) в акте дыхания.

Розанова: невозможность выпячивания передней брюшной стенки,- ребенок не может «надуть» живот. Косвенный признак локальной болезненности в животе или пассивного мышечного напряжения брюшной стенки. У маленьких детей этот симптом иногда приходиться выявлять по невозможности «втянуть» живот. Симптом обнаруживают при осмотре и при этом важна оценка частоты и глубины дыхания.

Раздольского: болезненность при легком поколачивании кончиками 3 и 4-го пальцев кисти в правой подвздошной области. Симптом локальной гиперестезии.

Самнера: ригидность мышц брюшной стенки при поверхностной пальпации в правой подвздошной области. У детей выявляется чаще, чем defans musculaire.

Филатова: усиление болезненности в правой подвздошной области при глубокой пальпации.

Воскресенского, симптом «скольжения»: резкое усиление болезненности в момент окончания скольжения кончиками 2, 3 и 4 пальцев правой кисти от мечевидного отростка к правой паховой складке. Тот же прием слева боли не вызывает. Иногда используется название «симптом рубашки», что представляется неточным – суть техники выявления симптома не связана с тем, что надето на больном.

Ровзинга: левой рукой надавливают на брюшную стенку в левой подвздошной области, а правой производят короткий толчок через брюшную стенку слева, но на уровне пупка. При уменьшении объема брюшной полости активное смещение кишечника усиливает боль в правой подвздошной области. Авторское объяснение усиления боли вследствие воздушного толчка ретроградно по ободочной кишке представляется недостаточно доказанным.

Щеткина-Блюмберга: медленно надавливают на брюшную стенку до появления ощущения или усиления боли. Резкое прекращение надавливания провоцирует усиление боли.

Дьелафуа триада: обнаружение в правой подвздошной области гиперестезии кожи, ригидности мышц брюшной стенки и симптома Щеткина-Блюмберга.

При отсутствии или сомнительной оценке выявляемых через переднюю брюшную стенку признаков и предполагая более редкие варианты расположения аппендикса, поиск признаков абдоминального синдрома рекомендуем расширить выявлением симптомов:

Басслера: болезненность, возникающая при надавливании посредине между пупком и передней верхней остью правой подвздошной кости по направлению к верхней ости – при «медиальном» аппендиците.

Бартомье-Михельсона: усиление боли при глубокой пальпации в правой боковой области в положении больного на левом боку – при «ретролатеральном» аппендиците.

Варламова: при поколачивании в области 12-го ребра справа возникает или усиливается боль в правой подвздошной области при ретроцекальном расположении отростка.

Габая: аналог симптома Щеткина-Блюмберга по технике выявления – быстрое прекращение надавливания в области петитова треугольника вызывает усиление боли при «ретролатеральном и ретроперитонеальном» аппендиците.

Яуре-Розанова: болезненность при надавливании кончиком пальца в области правого Петитова треугольника. Аналог симптома Филатова, но при «ретроперитонеальном» аппендиците.

Перечисленные симптомы, а точнее – авторские приемы выявления одного из пяти местных симптомов острого аппендицита не исчерпывают списка всех приводимых в публикациях (симптомы Ситковского, Образцова, Чугуева, Думбадзе, Крымова, Коупа, Островского, Губергрица, Бена-Ашера, Бриттена, Вахенгейма-Редера и многих других). Однако, говоря о нецелесообразности при обследовании живота поиска всех 100-120 «симптомов», следует подчеркнуть – речь идет не о симптомах, но лишь о неоправданном применении множества приемов выявления каждого из местных симптомов острого аппендицита, составляющих абдоминальный синдром.

Общие симптомы острого аппендицита группировали по признакам, характеризующим отдельные стороны сущности заболевания, что позволило выделить рефлекторно-диспептический, общий воспалительный, перивисцеральный и адаптационный синдромы.

Рефлекторно-диспептический синдром, который складывается из анамнестически выявляемых симптомов:

снижения аппетита. У детей младшего возраста – отказ от пищи (анорексия);

тошноты;

рвоты однократной (реже – многократной) желудочным содержимым. В младшей возрастной группе возможна многократная рвота (три и более раз), иногда с примесью желчи;

запора. Симптом имеет диагностическое значение с учетом времени, прошедшего с момента последнего акта дефекации и продолжительности заболевания;

частого (4-5 раз в течение первых суток болезни) жидкого, обычного цвета и запаха стула без патологических примесей – у детей младшего

возраста. Независимо от возраста диарея как проявление перивисцерального колитного и гастроэнтеритного синдрома возможна при тазовом, задневосходящем или медиальном расположении воспаленного аппендикса.

Воспалительный синдром проявляется симптомами

гипертермии до 37.2 – 37.8 С. У детей до 3-х лет возможно повышение температуры тела выше 38 градусов;

симптомом Ленандера: разница между температурой тела в

подмышечной ямке и в прямой кишке превышает 1С (t axil/rect);

симптомом температурно-пульсовых «ножниц», проявляющимся несоответствием частоты пульса температуре тела. Определяется из расчета: на каждый градус температуры тела выше 37.6 С частота пульса возрастает более чем на 10 ударов от средней возрастной нормы. Выявляется у детей до 3-х лет при деструктивном аппендиците, у детей старшего возраста – при развитии перитонита;

нарушения сна. Сон у ребенка неглубокий, беспокойный;

изменения поведения. Отмечается пассивность, вялость, которые тем более выражены, чем младше ребенок;

в анализе крови, как правило, выявлялся умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения, анэозинофилия. Нередко со сдвигом влево формулы Шиллинга (увеличение числа сегментоядерных более 6% и появление юных форм нейтрофилов).

(1)

где м – миелоциты, ю – юные, п – палочкоядерные, с – сегментоядерные нейтрофилы, Л – лимфоциты, М – моноциты, э - эозинофилы.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИи) по Я.Я.Кальф-Калифу (1) при поверхностном аппендиците повышается до 2, при деструктивном – до3- 6, при перитоните –7 и более. Изменения в гемограмме связаны с длительностью заболевания, общей реактивностью организма, клинической формой аппендицита, наличием и выраженностью признаков дегидратации, сопутствующего воспалительного заболевания;

в анализе мочи при деструктивном аппендиците возможно выявление ацетонурии. Микрогематурия, протеинурия могут наблюдаться при перитоните вследствие токсического раздражения почки, нарушения ренальной микроциркуляции или при «тазовом» аппендиците вследствие воспалительного перипроцесса в стенке мочевого пузыря –

перивисцеральный дизурический синдром. Возможна и более прозаическая причина – дефекты сбора мочи для исследования.

Перивисцеральные синдромы. Их выявление обусловлено вовлечением в перипроцесс стенки органа, прилежащего к воспаленному аппендиксу при разных вариантах его расположения. Независимо от расположения – у детей младшего возраста в связи с большей, относительно объема брюшной полости, длиной червеобразного отростка. Именно перивисцеральные синдромы обусловили появление понятия «атипичный» аппендицит. Не отрицая вероятность атипичного острого аппендицита считаем, однако, что сущность вариантов клинических проявлений заболевания при различном расположении отростка более точно отражает понятие «перивисцеральный синдром», способствующее организации правильного врачебного мышления, обеспечивающее адекватность диагностических программ. Наиболее часто наблюдались колитный и гастроэнтеритный синдром.

Колитный синдром при тазовом и левостороннем расположении отростка. Характерные симптомы:

псевдотенезмы – усиление боли в животе в момент дефекации;

частый жидкий стул обычного цвета и запаха. Но возможно обнаружение примесей слизи, прожилок крови. К концу первых, на вторые сутки заболевания этот симптом может не обнаруживаться.

Гастроэнтеритный синдром при медиальном расположении аппендикса проявляется:

многократной рвотой желудочным содержимым, часто с примесью желчи, что у ребенка младшего возраста можно выяснить по вкусовому ощущению горечи во рту после рвоты;

частым жидким стулом без патологических примесей, но при угнетении (!) перистальтики – аускультативно тихие, редкие перистальтические шумы;

равномерным вздутием живота – от незначительного до умеренного.

Дизурический синдром при тазовом аппендиците проявляется:

болезненностью в начале акта мочеиспускания;

иногда – учащением мочеиспусканий;

микрогематурией и обусловленной ею протеинурией в анализе мочи.

Псевдоренальный синдром наблюдается при задневосходящем и ретроперитонеальном расположении воспаленного аппендикса. Характерны:

постоянная (!) боль в правой поясничной области, иногда иррадиирующая на промежность;

симптом Варламова с высоким риском ошибочной оценки его как симптома Пастернацкого;

микрогематурия, пиурия, протеинурия, реже – цилиндрурия.

Приведенные варианты перивисцеральных синдромов наблюдались чаще, но перечень их может быть продолжен и иными. Например, синдром псевдохолецистита при передневосходящем или подпеченочном расположении отростка. Указанные варианты расценивают как перивисцеральный синдром острого аппендицита лишь при выявлении совокупности характерных признаков заболевания. При этом значительно расширяется и усложняется программа дифференциальной диагностики, особенно при наличии в анамнезе сопутствующего заболевания с клиническими проявлениями, аналогичными одному из вариантов перивисцерального синдрома.

Адаптационный синдром при не осложненном остром аппендиците у детей старше 3-4 лет не выражен. У детей младшего возраста выявлялся при деструктивном аппендиците, тогда как в старшей возрастной группе наблюдали только при развитии перитонита. Дисциркуляторный синдром характеризовался признаками гиповолемии, гемоконцентрации, гемокоагуляционных нарушений. Дисреспираторный синдром проявлялся симптомами гипоксии по смешанному типу, реже – в сочетании с гиперкапнией. Признаки токсико-гипоксической энцефалопатии наблюдались при появлении нарушений центральной гемодинамики и метаболизма и могут быть сгруппированы в церебральный синдром. Симптомы, сгруппированные в синдром дисметаболизма, характеризовались признаками субстратно-энергетического, теплового, гидроионного дисбаланса (дегидратация по изоили гипотоническому типу), гипоили гиперосмолярного синдрома, изменениями активной реакции внутренней среды (АРВС или КЩС). Чаще наблюдался метаболический ацидоз. Изменения метаболизма были изначально обусловлены и впоследствии усугубляли проявления гастроэнтеропатического и гепаторенального синдромов.

Выявление в клинической картине совокупности признаков адаптационного синдрома, их выраженность позволяли установить фазу адаптационного синдрома, которая определяла объем и методы интенсивной терапии, мониторинга на всех этапах лечения. Используя удивительно точную терминологию К.С.Симоняна (1976) и с учетом патогенетической концепции, в классификации перитонита нами конкретизированы диагностические признаки каждой из фаз, выделены обратимая и необратимая стадия терминальной фазы.

Адаптационный синдром, его выраженность характеризуют следующие клинические признаки и данные дополнительных исследований:

дисбаланс потребления и выделения жидкости (анамнестически), патологические потери;

дисбаланс в субстратно-энергетическом обеспечении вследствие голодания;

масса тела (динамика с момента заболевания);

температура тела в подмышечной впадине и прямой кишке;

цвет кожи и ногтевых пластинок;

тургор, мышечный тонус;

наличие или отсутствие жажды;

влажность (сухость) слизистых оболочек полости рта;

объем мочевыделения (мл/час);

частота сердечных сокращений;

артериальный и капиллярный пульс;

артериальное и центральное венозное давление;

частота и глубина дыхания. При наличии одышки - ее тип;

периоральный цианоз, акроцианоз;

клеточный состав крови, гемоглобин, гематокрит;

ионограмма плазмы и содержание общего белка, глюкозы, мочевины, креатинина, качественное и количественное определение С-реактивного белка, ферментов (АсАТ, АлАТ), метаболитов (лактата, пирувата);

показатели активной реакции внутренней среды (АРВС или КЩС): рН, рСО2, НСО-3, ВЕ, рО2, насыщение крови кислородом –Sat O2;

коагулограмма: время свертывания по Ли-Уайту, протромбиновое время, время ретракции сгустка, уровень фибриногена и наличие продуктов деградации фибрина (ПДФ), количество тромбоцитов;

уроионограмма, определение в моче содержания глюкозы, мочевины, креатинина;

ионный состав теряемых жидкостей из желудочно-кишечного тракта, по дренажам – при наличии показаний.

В дифференциальной диагностике могут использоваться методики дополнительных исследований:

Лучевых:

рентгенография легких;

сонография (УЗИ) почек, печени, поджелудочной железы.

Функциональных исследований, характеризующих центральную и периферическую (микроциркуляцию) гемодинамику по данным:

электрокардиографии, фонокардиографии;

тетраполярной реоплетизмографии;

продольной реоплетизмографии ногтевой фаланги пальца кисти.

Дегидратация, гемоконцентрация, гиповолемия обусловлены при деструктивном аппендиците, перитоните преобладанием потерь жидкости, голоданием более 36 часов и проявляются снижением массы тела, стойкой

гипертермией, трудно корригируемой антипиретиками центрального действия, снижением объема мочевыделения, бледной с сероватым оттенком кожей, появлением в терминальной фазе распространенного цианоза, наличием жажды и сухости слизистых полости рта. Выявляются тахикардия, симптом температурно-пульсовых «ножниц», тахипноэ, возможна одышка с преобладанием инспираторного типа. Чаще наблюдается сниженное или нормальное артериальное давление, центральное венозное давление ниже 2·10-2 м водного столба.

При нормальном уровне иона Na˙ (135-155 ммоль/л), снижении массы тела и диуреза, но при повышении гематокрита более 39-40 об.%, общего белка, мочевины более 9 ммоль/л, осмолярности выше 290 мосм/л определяют изотоническую дегидратацию в исходе которой наблюдается гиповолемический шок.

Снижение же содержания иона Na˙ в плазме крови ниже 135 ммоль/л, массы тела, диуреза и осмолярности, но при повышении гематокрита, содержания общего белка, глюкозы и мочевины следует оценивать как развитие гипотонической дегидратации. При этом снижение артериального и центрального венозного давления, тахикардия, централизация кровообращения, снижение тонуса мышц могут привести к развитю

миокардиальной недостаточности.

 

 

 

 

Гиперкоагуляция (ДВС-1)

проявлялась

снижением

времени

свертывания

по

Ли-Уайту

и

тромбоцитопенией.

При

развитии коагулопатии потребления (ДВС-2)

 

увеличивалось

протромбиновое время, снижался уровень фибриногена, нарушалась ретракция сгустка, появлялись продукты деградации фибрина.

При деструктивном аппендиците у детей младшего возраста и развитии

перитонита

у

старших,

сочетанные

эффекты гипоксии

и

гиперкапнии проявлялись симптомами дыхательной недостаточности:

 

тахипноэ;

одышкой;

периоральным цианозом, акроцианозом;

психомоторным возбуждением или заторможенностью как проявлением токсико-гипоксической энцефалопатии;

снижением рН, рО2 менее 70-92 мм рт.ст., Sat O2 менее 93-97%. повышением рСО2 до 50 мм рт.ст. и более.

Изменения метаболизма характеризовались симптомами энергетического и теплового дисбаланса, гидроионным дисбалансом и изменением осмолярности, изменением активной реакции внутренней среды (АРВС или КЩС) с развитием метаболического ацидоза или алкалоза.

Изменения общей реактивности организма диагностировались и оценивались по динамике показателей гемограммы, ЛИи, количественного определения С-реактивного белка.

В зависимости от выраженности гемодинамических, респираторных, метаболических изменений при осложненном остром аппендиците обнаруживались симптомы нарушений функций желудочно-кишечного тракта, почек, печени. В токсической или терминальной фазе – симптомы нарушения функций сердца, легких, головного мозга, других органов и функциональных систем.

Анализируя выявленные признаки заболевания, устанавливая их взаимосвязь и обусловленность, т.е. составляя клиническую картину диагностируемого острого аппендицита, следует учитывать

ееособенности у детей младшего возраста:

преобладание общих симптомов над местными. Преобладание это в большей степени субъективное и обусловлено сложностью выявления абдоминального синдрома у маленького ребенка;

значительная вариабельность клинических проявлений, связанная с большей частотой различных вариантов перивисцерального синдрома, что обусловленно разным анатомическим соотношением длины аппендикса и размера брюшной полости.

ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА, ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ВОЗРАСТА

У детей старшего возраста заболевание начинается с появления боли по всему животу либо в эпигастральной области. Боль чаще постоянная, ноющая, не локализованная, умеренной интенсивности, без иррадиации. Через 2-3 часа боль локализуется в правой подвздошной области – симптом Кохера, либо в области, соответствующей проекции расположения отростка, становится жгучей, иногда пульсирующей, усиливается при активных движениях, при изменении положения тела. При илеоцекальном (обычном) расположении отростка боль нередко первоначально локализуется в правой подвздошной области. Наибольшая интенсивность боли выявляется при флегмонозном аппендиците в случае развития эмпиемы отростка.

В первые 3-8 часов заболевания при активном расспросе у матери ребенка нередко можно выяснить наличие у ребенка таких симптомов как нарушение сна, изменение аппетита, поведения, осанки, положения тела. Следует избегать ошибочной оценки положения больного как активного или пассивного, характеризующей поведение пациента. Оценка положения – свободное или вынужденное.

При первичном обследовании (или динамическом наблюдении) в конце первых, на вторые сутки заболевания при поверхностном (катаральном) аппендиците заметной динамики в клинических проявлениях не наблюдается. В этот же период болезни при деструктивном аппендиците в случае формирования рыхлого аппендикулярного инфильтрата не выявляется ключевой местный симптом отграниченного перитонита – пальпируемое объемное образование. Ошибки анамнестического обследования при переоценке слабо выраженного абдоминального синдрома, снижении

интенсивности проявлений общего воспалительного и практическом исчезновении признаков рефлекторно-диспептического синдромов значительно повышают риск диагностической ошибки.

В стадии плотного, сформированного аппендикулярного инфильтрата, т.е. с 4-5 суток болезни, возможно выявление асимметрии брюшной стенки за счет выпячивания над пальпируемым объемным образованием, которое характеризуется:

легкой или умеренной болезненностью;

четким контуром;

формой неправильной, но ближе к сферической;

консистенцией плотной или плотноэластической;

несмещаемостью или незначительной подвижностью;

размеры его различны, но редко контур инфильтрата выходит за пределы границ правой подвздошной области.

Симптомы Самнера, Щеткина-Блюмберга при этом могут не выявляться. При тазовом расположении инфильтрат чаще всего можно обнаружить клинически лишь при пальцевом ректальном исследовании, а также при ультрасонотомографии.

В случае развития периаппендикулярного абсцесса вследствие появления пассивного мышечного напряжения (симптом Самнера) объемное образование пальпируется неотчетливо. Определяются симптомы Филатова, Щеткина-Блюмберга. Анамнестически в динамике общих симптомов можно выявить повторное появление и нарастание рефлекторно-диспептического, воспалительного синдрома. При объективном обследовании ребенка выявляются признаки реактивной или токсической фазы адаптационного синдрома. В силу известных анатомо-физиологических особенностей брюшной полости у детей до 3-х лет аппендикулярный абсцесс, как правило, самопроизвольно дренируется в свободную брюшную полость с развитием неотграниченного перитонита – смешанная форма местного или разлитого перитонита. Этим обстоятельством определяется тактика хирурга при аппендикулярных инфильтратах у детей – чем младше ребенок, тем активнее тактика детского хирурга.

Следует помнить, что в клиническом течении гангренозного аппеницита через 4-6 часов от начала заболевания возможно исчезновение жалобы на боль в животе при сохранении слабо выраженной локальной болезненности. С учетом снижения интенсивности проявлений абдоминального синдрома, но прогрессировании воспалительного, переоценка данных субъективного обследования (отсутствует жалоба на боль в животе!) может обусловить врачебную ошибку.

Для прободного аппендицита характерно внезапное резкое усиление локализованной боли в животе, первоначальное нарастание интенсивности абдоминального синдрома. Признаки перитонита, формирующие адаптационный синдром, их интенсивность и быстрота развития