- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
6. Патогенез
6.1. Типы аллергических реакций
Различают два типа АР – реакции быстрого типа (ГБТ – гиперчувствительность быстрого типа) и реакции замедленного типа (ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа).
6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
При попадании в организм аллергена (или при возникновении в организме аллергена) на него вырабатываются аллергические антитела, которые фиксируются на некоторых клетках (в основном на тучных клетках и базофилах). Процесс этот требует времени: максимальный титр антител выявляется через 10 – 14 дней. Если аллерген повторно попадает в организм через этот срок, то он вступает во взаимодействие с фиксированными на клетках антителами. Это приводит к активации клеток и к выделению из них предшествующих и вновь образуемых биологически активных веществ (БАВ) – медиаторов аллергии. Эти медиаторы, воздействуя на периферические ткани, вызывают повышение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц, гиперсекрецию слизистых желез, раздражение нервных рецепторов. Из этого и складываются клинические проявления аллергии. Типичными примерами этого вида реакции являются аллергическая бронхиальная астма, аллергические риниты, конъюнктивиты, крапивница, анафилактический шок.
6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
При попадании в организм некоторых антигенов (или при возникновении в организме аутоантигенов) происходит усиленное размножение Т-лимфоцитов (киллеров), несущих на своей поверхности специфические по отношению к этим антигенам рецепторы. В основе ГЗТ лежит взаимодействие этих сенсибилизированных Т-киллеров (они играют роль своеобразных клеточных антител) с повторно появившимся в организме соответствующим антигеном, представленным на макрофаге. При таком взаимодействии Т-клетка начинает секретировать БАВ, получившие название лимфокинов. Эти медиаторы ГЗТ и опосредуют все последующие изменения, которые состоят в повреждении чужеродных и собственных антигенов (клеток), в привлечении макрофагов, в организации воспаления, в формировании гранулем. Такие реакции характерны для ряда инфекционных, вирусных и паразитарных заболеваний (туберкулез, туляремия, бруцеллез, сифилис, токсоплазмоз, гельминтозы), а также для контактных дерматитов. Классическим примером ГЗТ является туберкулиновая реакция (например, реакция Пирке).
6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
Эти реакции отличаются друг от друга прежде всего сроками развития. Немедленные реакции (ГБТ) возникают через несколько минут или через несколько часов (последние иногда называют «поздними» или «отсроченными»), а замедленные (ГЗТ) – через 2 – 3 суток после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном.
Отличаются они также антителами. ГБТ связана с выработкой гуморальных антител – иммуноглобулинов разных классов, которые присутствуют в сыворотке крови и поэтому могут быть перенесены от сенсибилизированного к несенсибилизированному организму при переливании плазмы или сыворотки крови. ГЗТ связана с присутствием сенсибилизированных клеток (передается, например, при переливании цельной крови).
Еще одно отличие ГБТ от ГЗТ состоит в разных медиаторах, которые опосредуют реакции быстрого и замедленного типов. Медиаторами ГБТ являются биологически активные вещества, выделяемые из тучных клеток и базофилов. Медиаторами ГЗТ служат лимфокины, выделяемые из Т-лимфоцитов. О природе этих БАВ речь пойдет ниже.
Причиной, вызывающей ГБТ, чаще всего являются очищенные белки (гетерогенный сывороточный белок, яичный белок). Для развития ГЗТ требуется присутствие полного инфекционного агента или длительный контакт с кожей неживого агента, или введение антигена вместе с адъювантом.
Морфологические изменения при ГБТ И ГЗТ в значительной мере различаются. Реакции быстрого типа могут развиваться только в тканях, богатых кровеносными сосудами. Реакции замедленного типа могут протекать и в бессосудистой ткани. Изменения при ГБТ развертываются со стороны сосудов, гладких мышц и нервной системы. Преобладающим тут является сосудистый компонент (так называемая васкулонекротическая реакция) с развитием серозно-экссудативного воспаления, клеточную основу которого составляют полинуклеары. При реакции замедленного типа преобладающим является соединительнотканный компонент (так называемая периваскулярно-островковая реакция). Воспалительный процесс тут развивается длительно с формированием плотной инфильтрации, клеточную основу которой составляют мононуклеары (лимфоциты, моноциты). При невозможности элиминации чужеродного антигена происходит скопление в тканях макрофагов и образование характерных гранулем. Заканчивается процесс гибелью клеток и разрастанием соединительной ткани. Таким образом, для ГЗТ характерна триада изменений – гиперэргческое воспаление, формирование гранулем и склероз.