1. Синдром поражения конского хвоста.

Синдром конского хвоста возникает в случае компрессии (сдавления) нервных корешков, при этом отмечается нарушение функции нижних конечностей и мочевого пузыря. Такие больные часто попадают в больницу в неотложных состояниях. Синдром конского хвоста может приводить к недержанию мочи и даже временному параличу ног. Конский хвост – это пучок нервных корешков конечных отделов спинного мозга – начиная с первого поясничного сегмента и ниже. Свое название этот пучок получил за внешнее сходство с конским хвостом. Конский хвост – это продолжение нервных корешков спинного мозга, которые начинаются, как уже сказано, с поясничных сегментов. Эти нервные корешки отвечают за иннервацию нижних конечностей и органов таза (мочевой пузырь).

Самая частая причина синдрома конского хвоста – грыжа межпозвонкового диска в поясничной области позвоночника. Грыжа межпозвонкового диска может быть вследствие чрезмерной нагрузки либо травмы. Кроме того, с возрастом отмечаются дегенеративные процессы в самом межпозвонковом диске и ослабление связок. По мере прогрессирования данных процессов относительно небольшая нагрузка может вызвать разрыв диска, выпадения его в позвоночный канал и сдавление нервных корешков.

Как только установлен диагноз синдрома конского хвоста и определена его причина, обычно проводится срочно оперативное вмешательство. Целью операции является устранение симптомов заболевания. Если не выполнить вмешательство вовремя, существует угроза развития постоянного паралича и нарушения функций мочевого пузыря и прямой кишки.

2. Синдром окклюзии внутренней сонной артерии.

Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные очаги размягчения в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Клинические проявления при окклюзирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда - афатические расстройства, у некоторых-снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений ("атак") может иметь различную длительность.

Нарушения мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1-2 дней. Хроническая или псевдотуморозная форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней и даже недель) нарастанием симптомов.

Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Примерно в Уз случаев ее закупорки имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушения на противоположной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии являются парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности и гемианоп-сия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром. Эти симптомы являются следствием отека мозга и смещения и сдавления мозгового ствола.

Диагноз окклюзии внутренней сонной артерии облегчается при наличии альтернирующего оптико-пирамидного синдрома. Наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак с признаками поражения каротидного бассейна также в значительной степени (хотя и не абсолютно!) патогномонично. Существенное значение для диагноза имеют ослабление или исчезновение пульсации сонной артерии, наличие при аускультации сосудистого шума над сонной артерией и снижение ретинального давления на стороне пораженной артерии. Сдавле-ние здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография. При окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечения, может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атеросклеротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики.