rukovodstvo_po_patanatomii_chast_1

Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров - от точечных до 3 мм.

14. Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).

На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.

128. Кровотечение в просвет кишки (мелена).

Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.

190. Юкстамедуллярный шунт.

На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное, темнокрасного цвета.

5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

1. Бурая индурация легких.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.

Указать на 1 - “клетки сердечного порока”,

рисунке:

2 - полнокровные вены и капилляры,

3 - утолщенные межальвеолярные перегородки.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация. В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.

5. Мускатная печень.

Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на периферии сохранены.

Указать на 1 - полнокровие сосудов в центрах рисунке: печеночных долек,

2 - сохранившуюся паренхиму печени на периферии долек.

4. Стазы в сосудах головного мозга.

Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.

3. Кровоизлияние в мозг.

Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии.

ТЕМА VI. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.

Образование тромбов осуществляется в результате действия трех звеньев гемостаза: I) тромбоцитарного аппарата, II) компонентов стенки сосуда, и III) плазменных факторов свертывания крови.

II. Изменения сосудистой стенки приводят к обнажению коллагена и являются результатом:

а) тяжелого спазма, б) атеросклероза, в) васкулитов – инфекционновоспалительного характера.

III. Изменения системы гемостаза крови. Жидкое состояние крови обеспечивается равновесным антагонистическим действием двух частей системы гемостаза: свертывающей и противосвертывающей.

1. К свертывающей системе относятся: тромбопластические факторы (протромбокиназа, протромбин, тромбин, фибриноген, плазматические и тканевые тромбопластины).

2. противосвертывающая система (ПСС) – это естественные антикоагулянты (гепарин, система плазмина, фибринолизин, активаторы бибринолизина). Свертывание крови происходит в 4 стадии:

I. тромбопластиноген (протромбокиназа) + активаторы ® активный тромбопластин (тромбокиназа).

II. протромбин + Са2+ + тромбопластин (тромбокиназа) ® тромбин. III. фибриноген + тромбин ® фибрин мономер.

IV. фибрин мономер + фибринстимулирующий фактор ® фибрин полимер. Плазменные факторы свертывания реализуют свое действие во внутренней или внешней системах в зависимости от источников фосфолипидов.

Во внутренней системе таким источником являются тромбоциты, во внешней среде –тканевой фактор.

МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА.

В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

1.Белые тромбы – образуются медленно при быстром токе крови – в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает чаще пристеночным, к его формированию приводит высокий тромбогенный потенциал тромбоцитов.

Макроскопически тромб имеет белую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе различают слоистость.

Микроскопически – основную часть белого тромба составляют тромбоциты, напоминающие коралловую структуру, между которыми располагаются нити фибрина. В сети фибрина видны скопления нейтрофилов.

2.Красный тромб образуется при быстром свертывании и медленном движении крови.

Макроскопически – тромб красного цвета, рыхлый, со стенкой сосуда соединен не прочно, легко отделяется. Микроскопически тромб состоит из нитей фибрина и большого количества эритроцитов, отдельных нейтрофилов, отмечаются мелкие скопления тромбоцитов. Красный тромб чаще бывает закупоривающим и встречается в венах. Развитие красного тромба обусловлено высоким коагуляционным потенциалом крови и низкой активностью тромбоцитов.

3.Смешанный тромб состоит из элементов, как белого, так и красного тромба. Смешанные тромбы встречаются в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение. Макроскопически в смешанном тромбе различают головку (белый тромб), среднюю часть (смесь белого и красного тромба) и хвост (красный тромб). Хвост, рыхло прикрепленный к шейке тромба, может оторваться и послужить причиной тромбоэмболии.

4.Гиалиновые тромбы обычно множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при шоке, обширной травме тканей, ожогах.

Основу гиалиновых тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты.

ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА.

Болезни, при которых тромбоз является ведущим пусковым фактором: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром) и тромбоэмболический синдром.

ДВС– характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массивным геморрагиям.

На аутопсии ДВС – синдром характеризуется:

1.жидким состоянием крови в полостях сердца и крупных сосудах,

2.появлением геморрагического диатеза,

3.наличием тромбов в системе микроциркуляции внутренних органов. О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда многократно тромб или его часть отрывается и превращается в тромбоэмбол, который циркулирует в крови и вызывает образование инфарктов.

ИСХОДЫ ТРОМБОЗА Благоприятные исходы: асептический аутолиз, канализация, васкуляризация, петрификация.

1.асептический аутолиз тромба, под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов (мелкие тромбы).

2.крупные тромбы замещаются соединительной тканью - организуются. В тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием – канализация.

3.каналы превращаются в сосуды с эндотелием, содержащие кровь –

васкуляризация.

Возможно обызвествление тромба, его пертификация. В венах при этом появляются камни – флебиты.

Неблагоприятный исход – отрыв тромба или его части и превращение тромба в тромбоэмбол.

Септическое расплавление тромба – при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий – тромбо-бактериальная эмболия сосудов различных органов и тканей при сепсисе.

Эмболия– циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Классификации эмболии.

Любая эмболия может быть прямой и непрямой.

При прямой эмболии эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол.

При непрямой эмболии – эмбол через сохранившееся отверстие в межжелудочковой перегородке может попасть в большой круг кровообращения – это так называемая парадоксальная эмболия.

Кроме этого выделяют ретроградную эмболию. Она наблюдается при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления. Примером может служить и появление метастазов в позвоночнике при раке простаты.

В зависимости от природы эмболов: ими могут быть кусочки оторвавшегося тромба, пузырьки воздуха или газа, капельки жира, кусочки тканей, в частности опухолей, скопления бактерий, инородные тела.

Тромбоэмболия- наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба или его части от сосудистой стенки (м.б. артериальная или венозная).

Артериальная (системная) тромбоэмболия наблюдается при формировании пристеночных тромбов в левом предсердии и левом желудочке сердечной мышцы, при бородавчатом эндокардите – тромботических наложениях на створках митрального и аортального клапанов, при операциях по установке искусственных клапанов, при кардиомиопатиях.

Возникают в артериях в области бляшек при атеросклерозе, в области аневризмы аорты, легочных вен и при парадоксальной артериальной эмболии из вен. Жировая эмболия– эмболия малого круга кровообращения в результате попадания в венозную систему большого количества жировых веществ (при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга).

Воздушна эмболия – возникает при попадании в кровоток воздуха (при ранении вен шеи, при зиянии вен поверхности матки после родов, при операциях на открытом сердце). Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кесонных работах, при быстрой декомпрессии и связана с «вскипанием» азота. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и др. органов и наблюдается появление в них ишемии и некроза. Это характерно для кессонной болезни.

Тканевая эмболия – травма, опухоль (метастазирование).

Микробная эмболия – при хронических гнойных заболеваниях происходит процесс диссеминирования микроорганизмов.

Эмболия инородными телами – попадание в крупные сосуды осколков снарядов, мин и т.д.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

463. Дилатационный смешанный тромб аневризмы аорты.

Рядом с легким в просвете расширенной аорты располагается слоистое суховатое образование до 6 см в диаметре.

54. Бородавчатый эндокардит митрального клапана.

На створке митрального клапана сердца прикреплены мелкие образования белого цвета с шероховатой поверхностью в виде бородавок (пристеночные тромбы).

397. Белый обтурационный тромб в просвете подвздошной артерии.

В просвете одной из подвздошных артерий образование белого цвета длиной 5 см, полностью закрывающее просвет сосуда.

384. Красные обтурационные тромбы сосудов брыжейки.

На поперечном срезе сосудов видны красные обтюрационные тромбы, некоторые участки жировой клетчатки пропитаны кровью.

45. Пристеночный тромб аорты.

На интиме изъязвленной аорты плотно прикреплен тромб. Видна его головка, тело и хвост, поверхность шероховатая, неровная.

542. Хроническая аневризма сердца с шаровидным тромбом.

В расширенной полости левого желудочка сердца расположено овальное образование 10х7 см, красно-бурого цвета, с шероховатой поверхностью. Стенка левого желудочка истончена, белесоватая.

198. Тромб воротной вены.

В просвете воротной вены находится образование длиной 12 см, красного цвета, с неровной шероховатой поверхностью.

519. Аневризма аорты с дилатационным тромбом.

В расширенной части (аневризма) аорты видно образование размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность неровная, гофрированная.

385. Тромбоэмболия легочной артерии.

В ветвях легочной артерии расположены шероховатые красные образования. Они не связаны со стенкой артерии.

398. Эмболические абсцессы в легком.

Под плеврой видны множественные сероватые образования размером до 0,3 см в диаметре, с четкими границами.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

14. Красный тромб с началом организации и канализации.

Тромб состоит из фибрина и эритроцитов. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда видны клетки соединительной ткани - начало организации тромбы. В тромбе имеются каналы - канализация.

Указать на 1 - элементы тромба,

рисунке:

2 - участок организации,

3 - каналы.

13. Старый тромб с организацией и васкуляризацией. (Окраска орсеином на эластические волокна).

В просвете сосуда - тромб, замещенный соединительной тканью - организация тромба. В тромбе видны вновь образованные сосуды - васкуляризация тромба. Сосуды различного размера, выстланы эндотелием, имеют эластическую мембрану, окрашенную орсеином в коричневый цвет.

1 - стенку сосуда,

2 - организацию тромба,

3 - васкуляризацию тромба.

9. Жировая эмболия в легком. (Окраска суданом).

В капиллярах и мелких ветвях легочной артерии капли жира, окрашенные суданом в оранжевый цвет.

Указать на 1 - альвеолярные перегородки

рисунке:

2 - жировые эмболы в просвете сосудов.

10. Эмболические абсцессы в почке.

В мозговом веществе почки видны колонии микробов, имеющий вид мелких очагов неправильной формы, темно-фиолетового цвета, окруженных скоплениями.

ТЕМА VII. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Атрофию подразделяют на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия – физиологическая атрофия пупочных

артерий, лимфоидной ткани в лимфоузлах, аппендикса, вилочковой железы, гонад после менопаузы.

Патологическая атрофия – вызывается различными причинами, может быть общей и местной.

Общая атрофия или истощение - алиментарное истощение (нарушение усвоения пищи), раковая кахексия, гипофизарная кахексия, гипоталамическая кахексия, истощение при хронических инфекциях – пример: туберкулез.

Бурая атрофия миокарда характеризуется:

1.Уменьшением массы сердца.

2.Бурым цветом за счет пигмента липофусцина.

3.Извитым расположением коронарных сосудов.

4.Уменьшением клетчатки ложа коронарных сосудов.

Бурая атрофия печени характеризуется:

1.Уменьшением размеров печени.

2.«Кожистым» - т.е. истонченный белесоватый передний край печени. Кожистый край представляет собой дубликатуру капсулы на месте исчезнувшей паренхимы.

Местная атрофия.

1.От нарушения кровообращения (циркуляторная атрофия), вследствие сужения артерий, питающих данный орган. В основе причин лежит гипоксия. При этом важен временный фактор. Так острое нарушение кровообращения ткани - вызывает обратимые изменения или некроз, а медленное – атрофию.

2.Трофоневротическая атрофия – обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. Развивается в поперечно-полосатых мышцах (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва) в результате гибели мотонейронов передних рогов спинного мозга.

3.От бездействия (дисфункциональная атрофия) – развивается в результате снижения функции органа.

4.Атрофия под воздействием физических и химических факторов. (Пример – облучение – вызывает атрофию костного мозга).

5.От давления – пример гидронефроз – расширение лоханок и резкое сужение коркового вещества почек вследствие давления повышения внутрипочечного давления мочи при сдавлении мочеточника камнем. Развивается атрофия от давления, циркуляторная и трофоневротическая.

Исходы атрофии: склероз органов и их деформация.

Гипертрофия, гиперплазия – увеличение органа или ткани в объеме, вследствие укрупнения клеток (гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия). Для желез, лимфоидных органов, селезенки – более приемлема – гиперплазия. Возможно также развитие клеточной гипертрофии с

внутриклеточной гиперплазией (мышечные клетки сердечной мышцы, скелетных мышц, нейроны мозга).

В зависимости от причины выделяют 4 основные типа гипертрофии: рабочая, викарная, нейрогуморальная и вакатная.

Рабочая гипертрофия хорошо прослеживается на примере гипертрофии миокарда при пороках сердца.

Митральнаяконфигурация сердца – возникает при пороке двухстворчатого клапана. Это шаровидное сердце, вследствие гипертрофии правого желудочка и левого предсердия.

Аортальная конфигурация сердца – развивается вследствие порока аортального клапана и характеризуется удлиненным гипертрофированным левым желудочком. При мало выраженном изменении конфигурации о преобладании гипертрофии правого или левого желудочка можно судить по расположению нисходящей коронарной артерии или желудочковому индексу. В норме верхушка сердца образована левым желудочком, а нисходящая коронарная артерия проходит несколько ее правее. При гипертрофии правого желудочка, верхушка сердца образуется правым и левым желудочками, а артерия разделяет верхушку на две части.

Желудочковый индекс – второй показатель позволяющий дифференцировать сердечную гипертрофию. Желудочковый индекс – это отношение чистого веса правого желудочка к левому. В норме он колеблется от 0,4 до 0,6. Его увеличение свидетельствует о гипертрофии правого желудочка, а уменьшение – о гипертрофии левого.

При значительно выраженной гипертрофии, как левого, так и правого желудочков возникает так называемое – «бычье сердце».

Микроскопически – гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы саркоплазмы кардиомиоцитов, резким увеличением объема ядер, их интенсивное окрашивание гематоксилином.

Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной деятельности судят по виду дилятации (увеличению объема полости) желудочков.

ВИДЫ ГИПЕРТРОФИИ Викарная гипертрофия – увеличение одного из парных органов при повреждении или отсутствии другого (заместительная гипертрофия).

Нейрогуморальная гипертрофия – обусловлена усиленной работой эндокринных органов. Например, при эозинофильной аденоме передней доли гипофиза, вырабатывающей гормон роста, развивается акромегалия (резкое увеличение объема костей, преимущественно черепа, костей рук, стоп).

Понятие ложной гипертрофии – увеличение органа за счет нефункционирующей жировой или соединительной ткани.

Регенерация– ответ организма на повреждение с целью восстановления нормальной структуры и функции органа и ткани.

Полная регенерация (реституция) – восстановление структуры и функции органа. Неполная регенерация (субституция) – воспроизведение ткани, не обеспечивающее полного восстановления функции. Например, развитие рубца на месте бывшего инфаркта миокарда. Преобладающим механизмом регенерации тканей является клеточная регенерация - митотическое и реже амитотическое размножение клеток.

Втканях, где клетки не размножаются, например нейроны ЦНС, регенерация осуществляется за счет размножения и увеличения органелл – внутриклеточная регенерация.

Исследования академика Д.С.Саркисова. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путем, т.е. одновременно возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация (печень, почки, легкие, скелетные мышцы, эндокринная система).

Исключительно клеточная регенерация характерна для эпидермиса, костной ткани, кроветворной системы.

Исключительно внутриклеточная регенерация развивается в нейронах ЦНС, а преимущественно внутриклеточная в миокарде.

Выделяют физиологическую и репаративную регенерацию. Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в тканях, не подвергающихся разрушению.

Репаративная регенерация – процесс восстановления ткани после повреждения. Виды репаративной регенерации: полная, неполная, регенерационная гипертрофия и патологическая регенерация.

Регенерационная гипертрофия – это гипертрофия или размножение клеток неповрежденной ткани, оставшихся от погибшего или удаленного органа. Пример: при удалении левой доли печени, она никогда не регенерирует, но массу и функцию печени восполняет первая доля.

К патологической регенерацииотносятся недостаточная или избыточная регенерация, метаплазия и развитие опухоли.

Метаплазия (meta – переход, трансформация) определяется как обратимые изменения одного типа эпителия или зрелых мезенхимальных клеток в другой тип зрелого эпителия или мезенхимальных клеток.

Восновном метаплазия делится на два типа: эпителиальную и мезенхимальную.

1.Эпителиальная метаплазия:

а) в бронхах у заядлых курильщиков (в норме бронхи выстланы реснитчатым цилиндрическим эпителием), б) в эндоцервиксе матки (в норме располагается простой? цилиндрический эпителий),

в) в желчном пузыре при хроническом холецистите с холестазом (в норме простой цилиндрический эпителий), г) в предстательной железе при хронических простатитах и эстрогеновой терапии,

д) в лоханках и мочевом пузыре при хронических инфекциях и мочекаменной болезни (в норме - переходный эпителий), е) при дефиците витамина А, кроме ксерофтальмии (сухой роговицы), отмечается

плоскоклеточная метаплазия в слизистой носа, бронхов, мочевом тракте, слезных и слюнных железах, д) кишечная метаплазия секреторного эпителия желудка при гастритах.

2. Мезенхимальная метаплазия:

а) в стенке артерий у пожилых людей (кальцифицированный склероз средней оболочки артерий – Монкеберга), б) оссификация хрящей гортани и бронхов у пожилых людей,

в) кальцификация и оссификация рубцов при хроническом воспалении (при очень длительном течении), г) оссификация соединительной ткани опухолей.

Дисплазия– онкоморфологический термин – включает выраженное нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с нарушением его гистоархитектоники, но без развития клеточной атипии.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ТКАНИ.

Заживление ран. Выделяют три основные типа заживления ран:

1)восстановление эпителия под струпом (свертком крови, содержащим погибшие клетки),

2)первичное натяжение (ранение, отек, организация),

3)вторичное натяжение, после нагноения (ранение, отек, некроз, нагноение, развитие грануляционной ткани).

Грануляционная ткань – состоит из вертикально ориентированных капилляров, расположенных параллельно дуг другу и загибающихся на поверхности раны и покрытых тонким слоем фибробластов и молодого коллагена.

Из просветов капилляров выходят клетки крови, скапливающиеся между их петлями (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) и фибробласты.

Заживление ран первичным натяжением происходит при чистой и неинфицированной ране осуществляется в 4 стадии:

1.Первичное кровотечение. Непосредственно после повреждения проксимальные участки раны покрыты сгустками крови, и предохраняют рану от дегидратации и инфекции.

2.Острый воспалительный ответ наблюдается через 24 часа за счет появления лейкоцитов из краев повреждения. К 3 дню лейкоциты замещаются макрофагами.

3.Эпителиальные изменения. Базальные клетки эпидермиса от краев раны начинают пролиферировать и мигрировать на поверхность разреза (раны) в виде эпителиальных выростов. Хорошо сшитые раны покрываются слоями эпителия за 48 часов. К 5-му дню многослойный новый эпидермис бывает сформирован и дифференцирован как на поверхности, так и в глубоких слоях.

4.Организация. На 3-й день в рану проникают фибробласты. К 5-дню формируются новые коллагеновые волокна. К 4-му дню формируется рубцовая ткань с небольшим количеством клеток и сосудов.

Заживление вторичным натяжением (открытая рана с большим тканевым дефектом или инфицированная рана) происходит в 6 стадий.

1. Первичное кровотечение. В результате ранения рана покрыта кровью и сгустками фибрина, которые подсыхают.

2.Фаза воспаления. Первичный эффект острого воспаления наступает после появления макрофагов, которые очищают некротические участки при первичном заживлении.

3.Эпителиальные изменения. Пролиферирующие эпителиальные клетки не закрывают поверхность полностью до того, как начинается грануляционная реакция, покрывая раневое пространство.

4.Грануляционная ткань. Основной объем при вторичном натяжении занимает грануляционная ткань. Новая грануляционная ткань темно-красная очень ранима.

5.Сокращение раны. Важный компонент вторичного натяжения и не встречается при первичном. Процесс осуществляется за счет дегидратации раны и миофибробластов, расположенных в грануляционной ткани. Сокращение происходит до 1/3 от 1/4 первичной раны.

6.Наличие инфекции. Бактериальное обсеменение раны нарушает заживление из-за выделения токсинов, которые вызывают некрозы, гноеобразование, тромбозы.

Осложнения.

1.Инфицирование бактериями.

2.Недостаточное формирование рубца (мало грануляционной ткани).

3.Грыжи в месте разреза (слабый рубец).

4.Гипертрофированный рубец и формирование келоидов.

5.Чрезмерное сокращение приводит к контрактурам Дюпюитрена (сокращение большого пальца руки), подошвенная контрактура.

6.Неоплазия – редко переход в плоскоклеточный рак.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

396. Гипертрофия сердца “бычье сердце”.

Размеры и вес сердца значительно увеличены. Гипертрофия миокарда левого и правого желудочков сердца.

431. Тоногенная и миогенная дилятация полостей гипертрофированного сердца.

Продольный разрез левого желудочка сердца. Полость левого желудочка увеличена в направлении от клапанов до верхушки, верхушка острая. Стенка левого желудочка толстая - до 4 см.

Тоногенная дилятация полости сердца.

Полость левого желудочка увеличена в горизонтальном направлении, верхушка круглая. Толщина стенки левого желудочка менее 2 см. Миогенная дилятация полости сердца.

457. Гипертрофия миокарда правого желудочка - “легочное сердце”.

Стенка правого желудочка утолщена, до 1,5 см.

145. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при аденоматозе предстательной железы.

Мочевой пузырь увеличен: его стенки и трабекулы утолщены, полость расширена. Предстательная железа увеличена, плотная, бугристая.

124. Острая гиперплазия селезенки («септическая селезенка»).

Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблая, рыхлая на поверхности разреза. При аутопсии дает обильный соскоб.

462. Гиперплазия селезенки, спленомегалия.

Селезенка увеличена в размерах и в весе.

158. Гиперплазия щитовидной железы.

Размеры щитовидной железы увеличены по сравнению с нормой.

522. Ложная гипертрофия сердца, простое ожирение сердца.

Сердце увеличено в размерах за счет избирательного отложения жировой клетчатки под эпикардом.

437. Бурая атрофия миокарда.

Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды извитые, миокард бурого цвета.

292. Бурая атрофия печени.

Печень уменьшена в размерах, плотная, передний край заострен и имеет “кожистый” пленчатый край. Паренхима печени бурого цвета.

441. Зернистая атрофия почки (сморщенная почка).