- •6. Структурная организация и свойства биологических мембран.
- •16. Рецепторная роль плазмалеммы.
- •56. Поток информации в клетке.
- •66. Матричный синтез как специфическое свойство живого.
- •76. Регуляция экспрессии генов у прокариот. Индукция синтеза катаболических ферментов(Lac-оперон).
- •86. Бесполое размножение и его формы.
- •Раздел 2
- •3. Особенности генома эукариот.
- •13. Генетический полиморфизм и разнообразие геномов человека.
- •23. Механизмы онкогенеза.
- •33. Закономерности развития зародыша. Мозаичный тип развития.
- •43. Клонирование и вопросы трансплантации.
- •53. Общие понятия о генетическом материале и его свойствах. Роль ядра и цитоплазмы в наследственности и изменчивости.
- •63. Определение пола у организмов (прогамное, сингамное, эпигамное)
- •73. Геномные мутации. Болезни, связанные с нарушением количества половых хромосом.
- •83. Методы в генетике человека. Генеалогический метод. Принципы построения родословных и их типы.
- •Раздел 3
- •4. Пути происхождения различных групп паразитов.
- •14. Дизентерийная амеба. Особенности строения, цикла развития, пути распространения, патогенное действие. Методы лабораторной диагностики.
- •24. Химическое и радиоактивное загрязнение окружающей среды. “Зеленые столицы” Европы.
Раздел 3
4. Пути происхождения различных групп паразитов.
Многие из эктопаразитов произошли от хищников. Например, клопы из рода Reduvins являются свободноживущими хищниками, питающимися насекомыми, но один из видов этого рода наряду с хищничеством может нападать на человека и питаться кровью. Здесь только один шаг до перехода к облигатному эктопаразитизму. В некоторых случаях переходу к эктопаразитизму способствовал сидячий образ жизни. Так, усоногие рачки прикрепляются к подводным предметам, но для ряда видов этих рачков такими предметами становятся живые организмы, а один из видов даже стал глубоко внедряться в кожу китов. И здесь возможен переход от синойкии к паразитизму.
На ряде примеров удается проследить переход от эктопаразитизма к эндопаразитизму. Так, один из сосальщиков является эктопаразитом на жабрах головастиков лягушки, но в процессе ее метаморфоза переселяется в мочевой пузырь, где заканчивает свое развитие и превращается в эндопаразита. Можно полагать, что пухоеды - эктопаразиты птиц – произошли от насекомых, сначала поселявшихся в гнездах и питавшихся скапливающимися там растительными и животными остатками, а со временем перешедших к питанию перьями обитателей гнезда. Но пухоед пеликана мигрировал с перьев в его подклювье и начал питаться кровью. Здесь видна последовательная цепочка от синойкии к эндо-, а затем и эктопаразитизму.
Возможен переход к кишечному эндопаразитизму некоторых первоначально факультативных паразитов из типов простейших и нематод. В.А. Догель, развивая гипотезу о подобном переходе от свободного образа жизни к паразитическому у почвенных круглых червей, писал: «Находка Скрябиным Rhabdites именно в Донбассе не случайна. Там, в глубоких подземных шахтах, тысячи людей ежедневно и на небольшом сравнительно пространстве приходят в самое тесное соприкосновение с землей, в которой обитают свободные Rhabdites; таким образом, этому организму открывается путь к переходу в паразитическое состояние». Не возражая в принципе против возможности подобного возникновения облигатного паразитизма, следует все же отметить, что в современных высокомеханизированных шахтах Донбасса отсутствуют условия, благоприятствующие заражению гельминтозами через почву.
Происхождение кровепаразитов у некоторых из позвоночных хозяев связано с изменением места локализации бывших кишечных паразитов, проникновение их в кровяное русло. Возможен и другой путь. Простейшими кровопаразитами позвоночные обычно заражаются через укус членистоногими. Можно предположить, что у эндопаразитов первичным местом обитания были кишки членистоногих, из которых они при сосании крови сначала случайно попадали в кровяное русло нового хозяина, а затем уже приспособились и к новому хозяину и новому способу передачи от одного хозяина к другому.
14. Дизентерийная амеба. Особенности строения, цикла развития, пути распространения, патогенное действие. Методы лабораторной диагностики.
Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид паразитических простейших класса саркодовые. Вызывает тяжёлое заболевание — амёбиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит).
Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.
Жизненный цикл
Может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.
Жизненный цикл в теле человека:
Заражение
Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.
Просветная форма
Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстого кишечника. Движется с помощью псевдоподий (ложноножек). Ядро сферическое, 3–5 мкм e поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома. Питается бактериями.
Тканевая форма
При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna) размером 20–60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи, гноя и крови.
Большая вегетативная форма
Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.
Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).
При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15–20 минут.
Циста
Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист хроматоидные тела.
С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.
Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца.
Инвазионная форма: циста (4-х ядерная)
Способ заражения: per os (через рот)
Путь заражения: алиментарный (через грязные руки, загрязненную воду и пищу).
Патогенная форма: forma magna
Локализация паразита в организме человека: толстый кишечник, возможно попадание с током крови в печень и другие органы.
Патогенное действие:
Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма отравляют организм человека и вызывают аллергию.
Механическое. Forma magna разрушает слизистую оболочку толстой кишки с помощью протеолитических ферментов, вызывает образование кровоточащих язв, питается эритроцитами.
При разрушении стенки кишечника возможно попадание forma magna с током крови во внутренние органы. Внекишечная локализация приводит к абсцессу – гнойному воспалению ткани.
Диагностика: обнаружение forma magna (в острый период болезни) и цист в фекалиях при микроскопии мазка.