Артрит при муковисцидозе

При муковисцидозе наблюдаются три различных варианта артропатий: гипертрофическая остеоартропатия, эпизодический артрит и хронический артрит. Гипертрофическая артропатия может проявляться также,как и придругих хронических заболеваниях легких,патогенез ее неясен. Эпизодический артрит чаще всего протекаетв легкой форме,но могут наблюдаться эррозивные изменения в суставах. Узловатая эритема также может наблюдаться при данном варианте суставного синдрома, что свидетельствует о роли иммунокомплексных механизмов в его развитии. Дети с муковисцидозом подвержены развитию хронической легочной инфекции и имеют проявления синдрома мальабсорбции, однако в отличие от ЦИК ревматоидный фактор в сыворотке определяется редко. У небольшого количества детей с муковисцидозом может развиваться серопозитивный ревматоидный артрит, однако неясно, существует ли связь между этими заболеваниями или это самостоятельные патологические процессы.

Артрит при дерматологических заболеваниях.

Артриты могут наблюдаться при ряде болезней кожи - ладонно-подошвенном пустулезе, сферическом акне, фульминантном акне, гнойном гидрадените. Простое акне (acne vulgaris) не сопровождается развитием артрита. В 1987 году Сhamotпри различных кожных заболеваниях описал развитие артрита, который характеризовался преимущественно поражением суставов грудной клетки – болезненностью и отечностью грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений, суставов рукоятки грудины. Поражение этих суставов, как правило, сочетается с периферическим артритом. Обычно поражается менее трех суставов (чаще лучезапястные, проксимальные межфаланговые, плюснефаланговые, локтевые, ключично-лопаточное сочленение. Поражение осевого скелета (позвоночника) характеризуется выраженным болевым синдромом в шейном и поясничном отделах позвоночника. Сhamotс соавторами предложили аббревиатуру по начальным буквам имеющихся синдромов –SAPHO(S-synovitiis,A-acne,P-pustulesis,H-hyperostosis,O-osteit).

Лечение артритов.

Главным ориентиром для выбора адекватной схемы терапии является не столько тип артрита (его нозологическая форма), сколько прогноз течения и оценка вероятности инвалидизирующего исхода этого заболевания. Если характер течения заболевания прогностически неблагоприятен и высок риск нежелательного исхода, то терапия должна быть обязательно опережающей, возможно и агрессивной, но при условии, что риск, связанный с лечением, существенно ниже, чем риск прогрессирования болезни. Основным ключом к выбору стратегии терапии является уточненное по классификационному варианту и клиническим данным суждение о нозологии и варианте прогрессирования артрита.

Лечение инфекционных артритов.

Лечение бактериальных(септических) артритов следует начинать в условиях хирургической клиники, а оптимальный выбор антибактериальной терапии возможен только после бактериоскопического исследования синовиальной жидкости и наличия результатов бак. Посева синовиальной жидкости из пораженного сустава. Поскольку выбор препарата зависит от возбудителя и клинической характеристики септического артрита рекомендуется парентеральное введение антибиотика ( в\в, в\м.) в сочетании с внутрисуставным введением несколько раз в день с оценкой в динамике числа лейкоцитов в синовиальной жидкости. Интенсивность и длительность антибактериальной терапии зависит от состояния пациента и реакции на проводимую терапию. В среднем длительность такого лечения может составлять от двух до шести недель и более.

АНТИБИОТИКИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БАКТЕРИАЛЬНОГО

(СЕПТИЧЕСКОГО) АРТРИТА.

Возбудитель	препарат выбора	доза	препарат резерва	доза
Staph. Aureus	оксациллин	100мг/кг и выше	цефазолин ванкомицин клиндамицин	50-100мг/кг в сутки 10-15мг/кг в сутки 15-20мг/кг
Staph.aureus устойчивый к метициллину	ванкомицин	10-15мг/кг в сутки	____________
Strept.pyogen. или Pneumonie	пенициллин	100мг/ кг в сутки	цефазолин ванкомицин клиндамицин	50-100мг/кг в сутки 10-15мг/кг в сутки 15-20мг/кг
Enterococcus	ампициллин и гентамицин	100мг/кг в сутки 3-5мг/кг	ванкомицин и препараты ряда аминогликозидов	в возрастных дозах
Haemophilus influenzae	ампициллин	100мг/кг в сутки	цефалоспорины третьего поколения цефуроксим хлорамфеникол	в возрастных дозах 50-100мг/кг в сутки 10-15мг/кг
Enterobacteriaceae	цефалоспорин третьего поколения	в возр-ных дозах	имипенем азтреонам ампициллин и аминогликазиды в комбинации	15мг/кг 50мг/кг в возрастных дозах
Pseudomonas	препараты ряда аминогликозидов и препараты пенициллинового ряда, действующие на псевдомонады	в возр-ных дозах	препараты ряда аминогликозидов и цефтазидим, имипенем или азтреонам	в возрастных дозах

Дополнительно к основной ( антибактериальной )терапии назначают аналгетики и иммобилизацию пораженного сустава на 3-5 дней. Нагрузки и (или) активные движения в пораженном суставе возобновляют после исчезновения болей. Несмотря на совершенствование методов лечения и появление новых антибиотиков септический артрит остается серьёзным заболеванием, смертность при котором составляет до 5%, а более чем у 30% пациентов, перенёсших бактериальный артрит длительно сохраняются суставные боли и ограничение движений.

Основные принципы лечения болезни Лайма.

Лечение болезни Лайма при отсутствии системных проявлений начинают с перорального приема антибиотиков в течение 10 дней. В целом по результатам исследований in Vitroштаммы боррелий более чувствительны к амоксициллину, доксициклину и препаратам цефалоспоринового ряда второго и третьего поколений. Препаратами выбора являются доксициклин или амоксициллин. Детям до 8 лет из-за гепатотоксичности не рекомендуют назначать доксициклин. Эритромицин обладает меньшей эффективностью против боррелей. В лечении используются возрастные дозы препаратов. При системном проявлении болезни Лайма( 11 и 111 стадия течения болезни, которая характеризуется поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, поражением суставов) используют цефтриаксон в/в ежедневно в течение 2-4 недель, но не более 2 грамм в сутки, или цефотоксим в дозе 100мг/кг в сутки каждые 8 часов в течение 2-4 недель. Если болезнь Лайма характеризуется только поражением суставов в лечении можно ограничиться использованием амоксициллина, а при отсутствие эффекта терапию продолжить цефтриаксоном или цефотаксимом в течение 1 месяца. Эффект лечения артрита при болезни Лайма может проявляться не сразу, спустя некоторое время( до 3-х месяцев), при этом не всегда наступает полное выздоровление.

Если в течении 3-х месяцев положительный эффект не наблюдается необходимо провести ещё один курс антибактериальной терапии цетриаксоном в сочетании с назначением кортикостероидов в течение месяца.

В исключительных случаях при отсутствии эффекта от антибактериальной и противовоспалительной терапии можно ставить вопрос о проведении синовэктомии. Неутешительный эффект от проводимой терапии чаще всего отмечают у пациентов носителей HLA DR4 иDR2 антигенов.

Лечение пациентов с туберкулезным артритом.

Лечение пациентов с туберкулезным артритом должно проводиться в условиях специализированного хирургического (фтизиатрического) стационара. Наряду с хирургическими методами лечения, как правило используются типичные длительные курсы химиотерапии, включающие назначения изониозида( до 9-ти месяцев) 5мг/кг в день внутрь, рифампицина до 10мг/кг в день внутрь ежедневно и пиразинамида 15-30мг/кг ежедневно. Прием пиразинамида прекращают через 2 месяца от начала лечения. Если возникает устойчивость микобактерии в ходе лечения, то к данной схеме следует добавить этамбутол 15мг/кг ежедневно. Для лечения артрита и минимальных проявлений остеомиелита, как правило , достаточно применения специфической химиотерапии, однако при распространённом туберкулёзном процессе часто требуется хирургическое вмешательство для санации абсцессов и ускорения выздоровления.

Лечение болезни Уиппла.

В лечении болезни Уиппла на сегодняшний день хороший эффект получают при использовании антибиотиков: тетрациклина, пенициллина, эритромицина и комбинация триметоприма с сульфометоксазолом. Курс антибиотикотерапии следует продолжать как минимум в течение 1 года.

Лечение постстрептококкового полиартрита.

При лечении постстрептококкового полиартрита препаратом выбора является пенициллин в дозе 50-100мг/кг в течение 10-12 дней в/м. При непереносимости пенициллина или при рецидивирующем течении полиартрита используются антибиотики макролиды ( эритромицин, макропен, сумамед и другие) в возрастных дозировках на курс лечения. При лечении постстрептококкового артрита используется антибактериальная монотерапия, так как массивная антибиотикотерапия не оказывает влияния на клиническое течение заболевания. Другой целью этиотропной терапии является предупреждение обострений или рецидивов заболевания. Для этого используют схемы длительного профилактического лечения стрептококковой инфекции с использованием бициллина-3. Бициллин-3 в дозе 600-800 тыс.ЕД 1 раз в 7 дней вводится в/м пациентам с массой до 27 кг, а в дозе 1млн.200 тыс. ЕД детям массой более 27 кг в течение 3-х месяцев. Дальнейшая противорецидивная терапия проводится с использованием бициллина-5 с кратностью введения 1 раз в месяц в/м и длительностью лечения не менее 5 лет. Дозы бициллина-V- 750 тыс. ЕД при массе до 25-27кг и 1млн.500тыс ЕД у детей при большей массе тела. Наряду с этиотропной терапией используют противовоспалительную терапию, препаратом выбора при проведении данной терапии является ацетилсалициловая кислота(аспирин) в дозе не менее 70-75 мг/кг массы тела в сутки( максимальная суточная доза 2 грамма в сутки не более). Суточная доза аспирина равномерно распределяется на 4 приема и назначается после еды. С целью уменьшения раздражающего действия аспирина на слизистую желудка рекомендуется запивать аспирин молоком или фруктовым кисилём (не менее 100-150 мл на прием). Важным элементом профилактики и лечения постстрептококкового артрита является санация очаговой носоглоточной инфекции пациента и его семейного окружения, включая использование антибактериальных средств, санация ротовой полости.

Лечение инфекционно - аллергических ( постстафилококковых ) артритов.

При лечении постстафилококковых артритов используется системная антибактериальная терапия с парентеральным применением антибиотиков пенициллинового ряда. Препаратом выбора является оксациллин, резервными препаратами являются цефалоспорины, антибиотики группы линкомицина( клиндомицин), ванкомицин в стандартных дозах. Наряду с системной антибактериальной терапией проводится санация очагов инфекции. При наличи клинических признаков остроты течения суставного синдрома показаны непродолжительные курсы нестероидной противовоспалительной терапии. Кроме того, в лечении используются неспецифические средства, повышающие реактивность организма.

Лечение вирусных артритов.

В лечении вирусных артритов используются короткие курсы нестероидных противовоспалительных средств. Этиотропная терапия вирусных артритов отсутствует.

Основные группы лекарственных препаратов, используемые у детей в терапии артритов (хронических) с краткой характеристикой механизмов действия представлены в таблице

Основные препараты, используемые при лечении артритов

Группа	Основные эффекты	Препараты (международные названия)	Дозы и способ введения
НПВС	Подавляют экссудативную фазу воспаления, ингибируя образование	Ацетилсалициловая кислота	<25 кг: 80-100 мг/кг/сут >25 кг: 2,5г/м2 /сут
	простагландинов и пролиферативную	Индометацин	0,5-3 мг/кг/сут
	тормозя деление фибробластов в	Ибупрофен	30-50 мг/кг/сут (до 3,2 г/сут)
	очаге воспаления	Напроксен	7-15 мг/кг/сут
		Диклофенак	2-3 мг/кг/сут (до 200 мг в день)
		Пироксикам	10-20 мг/сут
		Мелоксикам	2,5 мг/сут
Глюкокортикоиды	Подавляют миграцию лейкоцитов в очаге воспаления, ингибируют образование	Преднизолон	1-2 мг/кг/сут
	цитокинов (ИЛ-1,ФНО, ИЛ-8), снижают активность протеиназ и ферментов,	Метипред (пульс-терапия )	15-30 мг/кг/ внутривенно капельно
	ответственных за синтез простагландинов	Дипроспан	1,8-15 мг/сут (0,25-2 мл) внутрисуставно
Иммуно депрессанты пептидной природы	Подавляет активность Т-хелперов, цитотоксических клеток-эффекторов, продукцию ИЛ-2, ИФН-гамма и антител	Циклоспорин	5-7 мг/кг/сут
Препараты золота	Тормозят активность антителпродуцирующих клеток (снижая образование ревматоидных факторов), блокируют систему комплемента, препятствуют выходу гидролаз из лизосом	Ауронафин, Ауротиопрол, ауротималат натрия	0,15-0,20 мг/кг/сут внутрь
Препараты базисной терапии	Угнетают пролиферацию Т-лимфоцитов,	Циклофосфамид,	400-800 мг/м2/нед внутрь, в/в, в/м
	ингибируют продукцию антител и	хлорамбуцил,	0,1 мг/кг/сут
	иммунных комплексов	азатиоприн,	1-3 мг/кг/сут
		Сульфасалазин	40-50 мг/кг/сут
		метотрексат	0,15-0,50 мг/кг в неделю или 10мг/м.кв/нед(до 15-20 мг/м.кв./нед)
Производные 6-аминохинолина	Угнетают выход из лизосом протеолитических ферментов, уменьшают образование свободных радикалов, тормозят активность нейтрофилов (фагоцитоз и хемотаксис)	Хлорохин, гидроксихлорохин	5-7 мг/кг/сут
Другие	Снижает активность Т- и В-лимфоцитов, подавляет синтез коллагена	D-пеницилламин	10 мг/кг/сут

Основные позитивные эффекты НПВС при артритах заключаются в аналгезирующем, жаропонижающем, противовоспалительном и антитромботическом эффекте.

Основным механизмом действия НПВС считается ингибирование циклооксигеназы ведущее к ингибированию простогландину и для различных НПВС выявлены следующие механизмы действия:

• ингибирующее действие на продукты липооксигеназы(сулиндак, диклофенак)

• ингибирование образование супероксидов(индометацин,пироксикам)

• ингибирование агрегации и адгезии нейтрофилов, процессов выброса ими ферментов(салицилаты,индометацин)

• депрессия трансформации лимфоцитов(салицилаты)

• ингибирование продукции ревматоидного фактора(пироксикам)

• ингибирование продукции цитокинов

• супрессия продукции протеогликанов в хрящах(салицилаты, пироксикам, ибупрофен, фенопрофен)

Из перечисленных эффектов НПВС противовоспалительное действие развивается отсрочено, спустя 2-3 месяца от начала приема препарата. В использоваеие НПВС имеется ряд ограничений, основным из них является идиосинкразия к препарату, либо повышенная чувствительность к препарату, также выраженное токсическое действие, которое наступает значительно раньше терапевтического эффекта. С учетом того что клиренс НПВС осуществляется путем печеночного метаболизма с образованием неактивных метаболитов, экскритируемых с мочой, возможен гепатотоксический эффект, который может характеризоваться только повышением печеночных ферментов, особенно аминотрансфераз ( АсАТ и АлАТ). В случае тяжелого поражения печени имели место при применении индометацина, диклофенака, сулиндака. Наиболее выраженная гепатотоксичность выражена при приеме индометацина у детей, в связи с чем не рекомендуется использовать этот преперат для лечения артритов у детей младше 11 лет. Гепатотоксичность НПВС обычно выявляется в первые 6 месяцев лечения, поэтому необходим контроль функции печени в течение первого месяца приема препарата и в дальнейшем каждые 3-6 месяцев. Нередки и случаи холестаза при приеме НПВС.

При приеме НПВС возможны побочные эффекты и со стороны желудочно кишечного тракта(ЖКТ): диспепсия, тошнота, рвота, желудочно-пищеводный рефлюкс, эррозии и язвы желудка, небольшие и крупные язвы кишечника, диарея. При появлении подобных признаков необходимо прекратить прием препаратов.

Нефротоксическое действие НПВС связано прежде всего с подавлением влияния простогландинов на сосуды почек(простогландины необходимы для адекватного гломерулярного кровотока и давления) и проявляется вазоконстрикцией и снижением клубочковой фильтрации, увеличением содержания креатинина в крови, задержкой натрия и увеличением ОЦК, гиперкалимией, гипонатримией, интерстициальным нефритом.

Побочное действие НПВС на ЦНС проявляется шумом в ушах (при лечении салицилатами), головокружением, головными болями, нарушением концентрации внимания.

Наиболее выраженное токсическое действие НПВС на ЦНС было отмечено при лечении индометацином(деперсонолизация, тремор и психозы).

Редкими токсическими действиями НПВС являются: тромбоцитопения, нейтропения, гемолитическая анемия, стоматит, кожные эффекты(фоточувствительность, полиморфная эритема, крапивница, токсический эпидермальный некролиз), асептический менингит.

Сочетанное лечение НПВС(бруфен) с препаратами эйкозопентаеновой

кислоты: эподен, полиен, (w-3 жирные кислоты) усиливает противовоспалительное действие НПВС и снижает частоту побочных реакций.

В лечение хронических артритов системная терапия глюкокортикоидами показана при тяжелых и быстро прогрессирующих формах с высоким риском инвалидизации. Основным механизмом действия глюкокортикоидов является быстое и эффективное подавление воспалительного процесса и модификация иммунного ответа. Чаще всего системная терапия глюкокортикоидами проводится оральным методом. Используют схему непрерывного(ежедневного) приема препаратов и альтернирующую схему(прием через день). Альтернирующая схема приема препарата является наиболее эффективной с исключением супрессорного воздействия на гипоталямо-гипофизарную систему и надпочечники. Перед назаначением кортикостероидной терапии следует учитывать следующие факторы:

• наличие острой или хронической инфекции

• снижение толерантности к глюкозе(особенно у больных диабетом)

• наличие остеопороза

• гастрит, эзофагит, пептические язвы

• сердечно-сосудистая патология, артериальная гипертензия

• нарушение психики.

При наличие этих факторов не исключается использование кортикостероидов, но требуется более пристальное внимание к пациенту из - за повышенной вероятности развития специфических побочных эффектов. Наиболее частым и быстро развивающимся побочным действием кортикостероидной терапии является развитие системного остеопороза, нарушение углеводного и жирового обменов(синдром Иценко-Кушинга). Возможными побочными эффектами кортикостероидной терапии могут быть: нарушение толерантности к глюкозе, мышечная слабость, замедление роста, образование катаракты, гирсутизм, нарушение менструаций, психические нарушения, пептические язвы, инфекции.

Естественная секреция кортизола у человека имеет определенный циркадный ритм с пиковым уровнем в ранние утренние часы, поэтому с целью минимизации риска супрессии гипоталямо-гипофизарной-адреналовой системы, прием кортикостероидов, необходимо начинать в ранние утренние часы ( до 10 часов утра) Одним из вариантов лечения кортикостероидами тяжелых, быстроинвалидизирующих форм ЮХА, является использование в/в пульс-терапии. При этом обычно назначается метилпреднизолон в дозе не более 1 грамма в сутки в течение 3-х дней. При пульс-терапии скорость длитеьность введения метипреда проводится за 30-60 минут. Побочные явления, которые могут возникать при пульс-терапии метипредом- повышение АД, аритмии, психоз. Риск осложнений можно уменьшить, снижая скорость инфузии и поддерживая нормальную концентрацию калия в сыворотке крови. Проведение пульс-терапии приводит к быстрому противовоспалительному эффекту и иммуносупрессорному эффекту, что дает время для развития терапевтического эффекта базисных цитостатических препаратов.

В лечении прогрессирующих форм ЮРА препаратом выбора является циклоспорин А по результатам исследований. Вместе с тем при лечении циклоспорином А необходимо динамический контроль за содержанием его в сыворотке крови. Основными возможными токсическими эффектами циклоспорина А являются- ухудшение почечной функции(обычно обратимая), инфекционные осложнения, гиперпигментация, гирсутизм, гипертрофия десен, гиперурикемия, головные боли.

При прогрессирующих, инвалидизирующих форм ЮХА(препараты медленного действия) чаще всего используют метатрексат, сульфасалазин,циклофосфамид.

Метатрексат(ревматрекс)считается наиболее эффективным средством, использующимся в широкой практике лечения ревматоидного артрита, однако при длительной терапии, может возникать проблема с гепатотоксичностью метатрексата (МТ), в связи с чем при лечении метатрексатом требуется контроль за функцией печени. Сейчас имеются убедительные данные, что фолиевая кислота в дозе 1мг/сутки (иногда до 3мг/сутки) существенно уменьшает эти побочные эффекты МТ без снижения его эффективности при лечении ЮХА. Некоторые клиницисты назначают фолиевую кислоту всем пациентам, которым проводится терапия МТ, но большинство врачей ревматологов всеже предпочитают использовать фолиевую кислоту при появлении побочных эффектов. Наиболее частыми побочными эффектами являются язвы ротовой полости, тошнота, транзиторное повышение печеночных ферментов, интеркуррентные инфекции.

При лечении МТ каждые 4-6 недель показано: проведение клинического анализа крови АЛТ, АСТ, контроль за уровнем альбуминов в сыворотке крови.

(возможно снижение альбуминов при поражении печени).

Сульфасалазин по терапевтическому эффекту не уступает существенно МТ. При лечении ЮХА его используют как базисное средство медленного действия, особенно часто- псориатический артрит, ЮАС, артриты при поражении кишечника(болезнь Крона, неспецифический колит).

Возможные побочные эффекты сульфасалазина существенно не отличаются от побочных эффектов МТ.

Циклофосфамид (ЦФ) является препаратом с выраженным иммуносупрессорным эффектом. ЦФ используют в терапии тяжелых и быстроинвалидизирующих форм ЮРА (ЮРА с системным дебютом, болезнь Стила, глазная форма). При лечении ЦФ наиболее серьезными побочными эффектами являются- гематологические изменения(лейкопения, нитропения, лимфопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия), аллопеция, геморрагический цистит, инфекции(особенноHerpes zoster).

При лечении ЦФ необходимо поддерживать количество лейкоцитов на уровне не менее 4000 /мм.куб. Для уменьшения риска появления геморрагического цистита рекомендуется проводить обильную гидратацию(в\в и орально). Риск возникновения патологии мочевого пузыря при лечении ЦФ удается снизить, используя схему в/в ежемесячного введения препарата, вместо традиционного ежедневного приема внутрь. При тяжелых системных формах ЮРА ( ЮРА с системным дебютом, болезнь Стила) показано использование плазмофереза. В литературе имеются данные о хорошем эффекте плазмофереза при некоторых ревматических заболеваниях за счет удаления иммунных комплексов аутоантител и цитокинов.

По мере понимания патогенеза ЮРА и РА в настоящее время предлагаются различные биологические агенты для их лечения

• Моноклональные антитела против поверхностных молекул Т-клеток

• Против цитокинов: TNF-alpha.

• Биопрепараты, воздействующие на молекулы Т и В клеток:.

• Ингибиторы цитокинов и растворимые рецепторы

• Протеины-антогонисты цитокиновых рецепторов(ИЛ-1Rα)

• Растворимые рецепторы(ИЛ-1R)

Лечение увеита.

Поражение глаз у детей чаще всего возникает при ревматоидном артрите и спондилоартропатии. Хороший эффект лечения увеита при ЮСА возможен при местном применении глюкокортикоидов(ГК) и мидриатиков. Начальное лечение увеита у пациентов с ЮСА должно быть интенсивным, агрессивным и включать в себя ежечасное назначение местнодействующих растворов кортикостероидов ( бетаметазон, дексаметазон, преднизолон) в комбинации с назначением мидриатиков(атропин, фенилэфин), которые должны всегда использоваться для предупреждения формирования синехий и для уменьшения болевого синдрома вследствие цилиарного спазма. Начальная доза мидриатиков составляет 1-2 капли 2-3 раза в день в пораженный глаз, но иногда необходимо более частое назначение( 3-4 раза в день). Отсутствие адекватного лечения на начальных этапах может привести к ошибочной трактовке увеита как резистентного к терапии.

После исчезновения признаков активности увеита местная терапия ГК может быть постепенно отменена в течение 4-6 недель. Не рекомендуется отменять местно кортикостероиды ранее чем через месяц, так как остается высокой вероятность рецидива воспаления со стороны глаз. Рекомендуется поддерживать минимальный мидриаз до полного купирования признаков воспаления, но использовать мидриатики короткого действия(гомотропин и только на ночь, сохраняя аккомодацию днем). Мидриатики не должны отменяться внезапно, больные должны осматриваться офтальмологом еженедельно(включая осмотр на щелевой лампе) в течение острой фазы воспаления и ежемесячно в дальнейшем. При очень высокой активности воспаления со стороны глаз, при рецидивах или ухудшении на фоне местной терапии или после ее отмены показана системная ГК терапия коротким курсом 3-4 недели. Абсолютными показаниями к применению системных ГК как при ЮСА так и ЮРА является двустороннее тяжелое и среднетяжелое поражение глаз или, если воспалительный процесс в переднем или заднем отделе увеального тракта не поддается местному лечению ГК и грозит потерей зрения. При системной терапии ГК также тщательно необходимо контролировать состояние глаз для оценки эффекта терапии и исключения рецидивов увеитов. Если состояние глаз стабильно в течение 3-4 недель лечения то проводится постепенное снижение дозы ГК с постепенной отменой. При ревматоидном увеите прогноз течения и исход определяется базисным лечением. Абсолютным показанием к базисной (цитостатической) терапии является течение увеита, грозящее потерей зрения.