Глава II: Клинико-физиологическое обоснование.
2.1. Для удовлетворяющей клинику научной классификации эмфиземы легких необходимы точные знания этиологических и патогенетических факторов болезни, но ими мы еще не располагаем. Вот почему имеется много классификаций, иногда исключающих друг друга, или учитывающих какой-либо один фактор (анатомический, патогенетический и т. п.), или в одном разделе опирающихся на клинические, в другом — на этиологические моменты и т. п.
После того как Лаэннек (1819) ввел понятие «везикулярная» эмфизема, в отличие от интерстициальной из нее выделена викарная (С. Rokifansky, 1861), острая (Н. Eppinger, 1876; С. П. Боткин, 1887), общая и частичная (Н. Eppinger, А. Воуеr, 1894) и старческая эмфизема.
Из этих элементов и слагаются «традиционные», используемые большинством практических врачей классификации болезни. И. В. Давыдовский (1938), А. И. Абрикосов (1947), А. И. Абрикосов и А. И. Струков (1961) различают острую и хроническую формы везикулярной эмфиземы. Последняя разделяется на гипертрофическую и старческую, каждая может быть общей и частичной. A. Barach (1958), С. Ogilvie (1959), L. Spengler (1960) выделяют функциональную или острую, хроническую обструктивную (диффузную или местную), старческую и компенсаторную формы. Н. А. Тишкин (1963) делит все виды «альвеолярной» (везикулярной) эмфиземы на первичную и вторичную, но не устанавливает между ними четкой границы, поскольку не отвергает связи первичной гипертрофической эмфиземы с хроническим бронхитом. И. Ф. Морозов и Г. В. Аганичина (I960) делят эмфизему на острую и хроническую, указывая, что каждая из них может быть обусловлена механическим нарушением бронхиальной проходимости, либо рефлекторно-спастическим компонентом (бронхиальная астма). Хроническая включает также конституциональные формы у молодых людей и старческую инволютивную эмфизему. Указанные классификации мало отличаются друг от друга. В последнее время они подвергаются критике, некоторые виды эмфиземы вообще отвергаются. Вызывает, например, возражения понятие о старческой эмфиземе. Лаэннек не рассматривал старческое легкое как эмфизематозное. Н. Landis (1920), Н. Bickerman (1956), Н. А. Тишкин (1963), З. А. Гастева (1967) и другие также не считают болезнью изменения старческих легких. N. Rappaport a. E. Mayer (1954) полагают, что изменения легких в старости и при эмфиземе различаются лишь количественно. Морфологические изменения старческого легкого действительно сходны с теми, которые наблюдаются при эмфиземе: грудная клетка становится кифотической, бочкообразной, атрофируются межреберные мышцы, легкие растягиваются, сосуды их истончаются, по краям образуются пузырьки, на периферии скапливается значительное количество пигмента. Склероз легочных сосудов после 50 лет встречается часто, а после 70 является правилом. Гистологическое исследование выявляет обычно атрофию и истончение межальвеолярных перегородок, расширение альвеол и альвеолярных ходов, атрофию бронхов, дегенерацию бронхиальных желез с обызвествлением и окостенением бронхиальных хрящей (Н. А. Тишкин). Однако физиологические показатели старческого легкого изменены незначительно и степень их нарушения зависит от активности субъекта (J. Arnett, A. Barach и др.). ЖЕЛ умеренно снижена, увеличен остаточный объем (в возрасте от 20 до 30 лет отношение остаточной емкости к общей равно 20%, а в возрасте от 60 до 70 лет — 31%). Бронхиальная проходимость не нарушается, эластичность и упругость изменены незначительно, насыщение крови кислородом, РСО2 и Ph крови обычно нормальны. Инволютивные изменения в легких старых людей, как правило, не вызывают изменений сердца. И. К. Есипова, определяя индекс по Бертингеру, выявила гипертрофию правого желудочка, но не отмечала клинических проявлений легочного сердца. Таким образом, инволютивные изменения в легких пожилых людей приводят лишь к небольшим ограничениям физической активности, что вообще свойственно старческому возрасту и зависит от образа жизни (тренировки). Они не требуют лечения. Все это не позволяет считать старческое легкое болезнью и диктует исключение «старческой эмфиземы» из клинических классификаций эмфиземы легких. По тем же соображениям в классификацию не должна быть включена компенсаторная эмфизема, которая характеризуется расширением и гипертрофией сохранившихся отделов легких, а также новообразованием альвеол (Е. Д. Савченко, 1954; А. А. Биркун, 1958; L. Read, 1967) и усилением кровоснабжения, в том числе и капиллярного (А. М. Липкович и В. С. Савельев, 1954; В. Г. Гольдина, 1952; А. Т. Хазанов, 1947 и др). При компенсаторной эмфиземе оставшееся легкое не теряет эластичности (И. А. Шехтер и И. В. Зубчук). Если у больных нет бронхита, то функциональные изменения, возникающие после резекции легкого, не прогрессируют (В. И. Стручков, 1960; А. И. Садофьев).
2.2. Заболевания органов дыхания приводят к нарушению газообмена в легких и тканях. Эти заболевания могут быть вызваны рядом причин.
1. Ограничение подвижности грудной клетки и легких. Происходить вследствие слабости дыхательной мускулатуры, воспаления плевры (плеврит), накопления в плевральной полости жидкости, деформации грудной клетки и позвоночника. Большие скопления жидкости в полости плевры могут вызвать сдавление сердца и сопутствующие нарушения ССС.
2. Уменьшение дыхательной поверхности.
Отмечается при воспалительных процессах в легочной ткани (пневмонии, туберкулезе) опухолях, спадении участков легкого при закупорке или сдавлении просвета воздухоносных путей.
3. Нарушения проходимости дыхательных путей.
Могут быть следствием спазма гладкой мускулатуры бронхиол (при бронхиальной астме), воспалительных процессов с обилием мокроты или сдавления трахеи и бронхов рубцовыми сращениями.
4. Ухудшение эластичности легочной ткани. (эмфизема).
Эмфизема легких обычно происходит в результате хронической пневмонии, хронического бронхита, бронхиальной астме, а также возрастных изменений в тканях легкого.
5. Нарушение диффузии в легких.
Наблюдаются при разрастании соединительной ткани после воспалительных процессов (пневмосклероз), при некоторых формах туберкулеза легких. Патологически измененные альвеолы и капилляры становятся труднопроницаемыми для кислорода, что ведет к резкому ухудшению газообмена.
6. Снижение диффузионной способности легких.
Наблюдается при морфологических изменениях мембран капиляров и альвеол.
7. Изменение легочного кровообращения.
Является следствием застойных явлений в малом круге кровообращения.
Возбуждение дыхательного центра при лечебном применении физических упражнений способствует улучшению вентиляции и газообмена. Усиливая крово- и лимфообращение в легких и плевре, физические упражнения содействуют более быстрому рассасыванию воспалительного очага. При систематическом применении они предупреждают осложнения в легких и плевральной полости (образование спаек, склероз), поддерживают эластичность легочной ткани.
Любое заболевание органов дыхания сопровождается выработкой самопроизвольных компенсаций (поверхностное частое дыхание, исключение из акта дыхания диафрагмального компонента). Эти нежелательные компенсации могут закрепляться и автоматизироваться. Дыхательные упражнения с произвольно редким и глубоким дыханием, с акцентом на отдельных фазах дыхания (например, с удлинением выдоха) помогают сформировать рациональную компенсацию. Существуют специальные дренажные упражнения и дренажные положения, способствующие выведению мокроты из дыхательного аппарата, очищая дыхательные пути.
С помощью физических упражнений можно добиться нормализации нарушенной дыхательной функции. За счет произвольного изменения дыхательных движений достигаются полное, равномерное дыхание, правильное соотношение вдоха и выдоха, необходимая глубина дыхания, равномерная вентиляция легких. Постепенное повышение нагрузки адаптирует организм больного к бытовой и трудовой деятельности.
Вывод:
Для заболеваний органов дыхания характерны следующие симптомы: одышка, удушье, выделение мокроты, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке.
Одышка выражается в увеличении частоты и изменении ритма и характера дыхания. Она сопровождается ощущением недостатка воздуха. В зависимости от того, какая фаза дыхания затруднена, одышка может быть инспираторной (затруднен вдох), экспираторной (затруднен выдох) и смешанной.
Удушье — крайняя степень одышки, развивается при спазме бронхов, спонтанном пневмотораксе, отеке легкого, закупорке артерий малого круга кровообращения. Удушье, наступающее внезапно, в виде приступа, называется астмой.
При различных поражениях органов дыхания в дыхательных путях образуется мокрота. Слизистая мокрота типична для разгара большинства воспалительных процессов в бронхах или легких. Гнойная мокрота характерна для абсцесса легкого, нагноившихся бронхоэктазов. Трехслойная мокрота (слизь, гной, сыворотка) образуется при абсцессах и кавернах.
Кашель — рефлекторно-защитный акт, возникающий при раздражении слизистой оболочки дыхательных путей. Внезапный и сильный выдох, который происходит вначале при закрытой голосовой щели, выбрасывает из дыхательных путей мокроту или случайно попавшие инородные частицы (влажный кашель). При раздражении дыхательных путей или плевры может быть кашель без выделения мокроты (сухой кашель).
Кровохарканье — выделение крови с мокротой, обильное отхождение крови называется легочным кровотечением.
Боли, связанные с поражением легких или плевры, ощущаются обычно в глубине груди, особенно в боковых ее частях, и усиливаются при глубоком дыхании и кашле.
При всех заболеваниях органов дыхания нарушается их функция вследствие различных причин: ограничения подвижности грудной клетки и легких, ухудшения проходимости дыхательных путей; уменьшения дыхательной поверхности легких; снижения эластичности легочной паренхимы; нарушения диффузии газов в легких; нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения в легких.
Универсальным проявлением расстройства дыхания является дыхательная недостаточность — такое состояние организма, при котором либо не поддерживается нормальный газовый состав крови, либо поддерживается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, снижающей функциональные возможности организма. Дыхательная недостаточность может иметь (условно) три степени. Основным симптомом недостаточности первой степени является одышка, возникающая при физическом напряжении, ранее ее не вызывавшем. При этой степени (так называемой скрытой дыхательной недостаточности) все показатели функции внешнего дыхания в покое соответствуют должным величинам, недостатка кислорода организм не испытывает. Под влиянием какой-либо нагрузки компенсаторные механизмы включаются тогда, когда у здорового человека еще нет необходимости в их использовании.
При второй степени дыхательной недостаточности одышка наступает вследствие незначительного физического напряжения. Благодаря полноценной компенсаторной избыточной вентиляции недостатка кислорода в организме может и не быть.
При третьей степени дыхательной недостаточности одышка появляется даже в состоянии покоя, легочные объемы значительно отличаются от должных. Помимо избыточной вентиляции наблюдается недостаток кислорода в организме, будь то артериальная гипоксия или наличие недоокисленных продуктов обмена в крови.