47. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез

3 тип алл. р-ции - комплекс аг+ат. необх. для полноц. фагоцитоза. Развив. при нар. соотнош. аг. и ат. Образ. иммун. комплексы мелкие по размеру, не подверг. фагоцитозу. Они начин. циркулир. и осед. в орг. с низк. скор. кровотока (суставы) и в орг. с повыш. фильтрац. (почки) → развив. восп. Это ревматизм и крас. волчанка.

48. Аллергическая реакция IV типа (клеточно-опосредованная). Причины. патогенез.

4 тип алл. р-ции - при первом попад. аг. происх. сенсибил. Т-лимф. → образ. рецеп. к данному аг. При повтор. попад. аг. соед. с сесибил. Т-лимф. при помощи рецеп. Лимф. выдел. лимфокины, явл. хемотокс. ф-ром для макроф. → развив. восп. Это контактный дерматит. (Замедл. типа)

49. Принципы гипосенсибилизации при аллергии немедленного и замедленного типов.

50. Принципы аллергологического обследования.

Принципы тестирования алл. сост.: 1. Детальный расспрос; 2. проведение кожных проб и провокационных тестов. Кожные пробы - самый распростр. метод опред. специф. сенсиб. путем введ. алл. через кожу и оценки восп. р-ции. Виды: прямые, пассив., количеств., качеств. Типы технич. модифик.: аппликац., скарификац., проба уколом, внутрикож. Апплик.: на внутр. пов-ть предпл. наносят салфетку, смоч. в р-ре предполаг. алл. Закрыв полиэтил., оценивают через 15-20 мин., 5-6 часов и 1-2 суток. Результат обознач. крестами. Скарификация - нанес. на предплечье с послед. скариф. Оценивают через 20 мин. по степени выраж. восп. р-ции. Проба уколом - слегка делают укол. Внутрикож. высокувствит. и малоспециф. может дать много ложноположит. р-ты. Р-ция Прауснитца-Кюстнера - Здор. чел. в внутрикож. предпл. вводят сыворотку больного чел. а через некотор. вр. р-р предполаг. аг. Если развив. восп - есть ат. Провокац. тесты - введение алл. в «шоковый» орган, т.е. тот орг., клиника пораж. кот. явл. ведущей в развитии алл.

51. Этиологические факторы канцерогенеза.

Экзо и эндоканцерогены. Экзо: хим. ф-ры (органич. в-ва (смолы) и неорг. (мышьяк, свинец, бензопирен)), физич. (ионизир. радиация (β,£,γ рентген), не ионизир. (УФ), биол. (вирусы). Эндо - продукты перикисного окисл. лип. и прод. промеж. обмена (индол, фенол, крезол, скатол).

52. Механизмы малигнизации клетки.

Мех. озлокачествления - канцероген поврежд. мембр., наруш. работа К-Naнасоса, гиперосмия отёк, наруш. ф-ций митох., разобщение окисл. фосфорилир. с дых., гипертермия ЦП, актив. анаэр. проц., развитие внутрикл. метаб. ацидоза→ повыш. прониц. ядерной мембр. → канцероген проник. в ядро → поврежд. нуклеотиды → происх. отщипл. дезоксириб. от фосфатов. → учащаются мутации → происх. депрессия генов, кофер. синтез митог. ф-ров. При поврежд. митах. наруш. работа цитохромов Р₄₅₀→ возник. гиперокс. ЦП, антивир. перикис. окисл. лип. (т.е. поврежд. ядро) → образ. малегнезир. кл. с признаками атипизма.

53. Особенности функциональных свойств малигнизированнных клеток.

Признаки атипизма –

1. Структ. атипизм. - наруш. цитоскелет, сниж. содерж. миофибр., мембр. стан. порозной, явл. ловушкой для а.к. и глю. Наблюд. гипертрофия ядра и рибосом на форме выраж. атрофии митох. Сниж. кол-во рецепторов. на ЦПМ, что приводит к наруш. регул. внутрикл. метаб. со стороны орг-ма → сниж. мембр. пот. → сниж. поверх. натяж. мембр. → увел. подвиж. этих кл.

2. Функц. - кл. переходят на автоном. режим.

3. Биохим. - закл. в нар. всех видов обмена: а) углеводный - увел. потреб. глю., кот. утилиз. в гликолизе, но выраж ацидоза не будет, т.к. в 15-30 раз активир. переаминир. ПВК на заменимые а.к. Наблюд. отриц. эфф. Пастера. При повыш. содерж. О₂в кл. активир. анаэр. проц. → угнетается глюконеогенез, гликогенез, активир. пентоз. цикл. б) белковый - повыш. потреб а.к., повыш. синтез эндог. а.к., активир. синтез простых белков, сниж. синтез. слож. бел. и гликопрот., вход. в состав. мембр. в) жировой - сниж. синтез фосфолип. и др. лип., вход. в сост. мембр. → мембр. стан. жестк., теряет способ. удерж. на себе рец., т.е. станов. неуязв. для сис. кл. надзора.

54. Особенности обмена веществ в злокачественных клетках. Механизмы метастазирования.

см. 53. Метастазирование - опухоли растут, инфильтрируя окруж. тк. и вызывая их деструкцию. Они часто дают метастазы - втор. очаги в отдал. тк. и орг. Перв. очаг → новообр. сос. → прораст. в сос. (лимф., капилл., венозные)→ образ. эмболов→транспорт в отдал. тк. и орг. → задержка в капилл. → прикрепл. →экстравазация (выход из сос.) → адаптация к микроокр. → пролиф. → формир. метастаза.

55. Системное действие злокачественных опухолей на организм.

прогресс. опух. проц. в конечном счете приводит орг-м к гибели. Возник. тромбэмболии, кровотеч., нар. горм. баланс (при опух. эндокр. жел.), пораж. жизненноваж. орг. (гол. мозг). Опухоль явл. ловушкой для питат. в-в, что приводит к дефиц. этих в-в в орг-ме. Опухоль выраб. биол. акт. в-ва, кот. чужер. для орг-ма и поврежд. его. Наиб. возд. оказ. опухоли эндокр. жел. (неправ. горм.) Раковая кахексия -обуслов. усил. распадом бел. скел. мышц, частично миокарда, а также истощ. жиров. депо. Сопровожд. анорексией и изм. вкус. ощущ. Причина - повыш. расход энергии вследствие горм. дисбаланса (преоблад катаболич. горм.) и общ. интоксик.

61. Отек, основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков.

Отёки - 1. гидростатич. (застойные) - местные (при тромбофлебии) и общие (при остр. сос. недостат.).

2. Гипоонкотич. - при заб. почек, киш., печени, при голодании, гипопротеинемии.

3. Мембраногенные - в очаге восп. Под действ. биол. акт. в-в происх. округление эндотелиоц.

4. Лимфотич. - наблюд. при лимфоденитах, лимфостазах. Повыш. гидростат. давл. в лимф. сис.

5. Алиментарные - после солёного с пивом 

6. Эндокринные - альдостерон и АДГ. Адг - синтезир. в гипотал. Жепонир. в нейрогип. Повыш. реабс. в дист. кан. почек. Гипоальдостеронизм - первичный (в рез. разраст. горм. активной зоны надпочеч. альдостерона. Болезнь Кона), вторич. (при заб. печени, почек, сердца).

7. Смешанные.

63. Патогенез сердечного отека.

ССН - нар. насос. ф-ции сердца. Схема 1: Ударный и мин. объем сниж. → ОЦК ↓ → ложная гиповолемия (сниж. объема крови) → активир. волюморец. → возник. афферент. в гипотал. →альдостерон релизинг ф-р выдел. → действ. на надпочеч. → ↑реабс. Na→ гиперосмия → ↑ осморедукция → гипоксия → выраб АДГ → ↑ Н₂О; схема

2 : Сниж. ОЦК ведёт к гипоксии почек → актив. юкстогломер. апп. → выдел. ренин → действ. на ангиотензин1 → действ на АТ2 → действ на надпочеч → и т.д. (см. пред. верх. схему).

64. Патогенез почечных отеков.

Нефротические - возник при поврежд. канальцев → протеинурия → гипопротеинемия → ↓ давл. онкотич → отёк. Нефритические - при поврежд. клубочка (см 63. От ОЦК схемы 2).

65. Ацидоз газовый, причины, механизмы развития и компенсации.

Возник. при избыт. поступ. СО₂в организм или нар. вывед. СО₂из орг-ма.

Компенсация за счет щелоч. комп. буф. сис., кроме бикарбонат.

При декомпенсации развив. сис. р-ции в завис. от степ. гиперкапнии.

Степени: 1. Р(СО₂)=40-60 мм.рт.ст. → активир симпатоадрен. сис. → выдел. кта → тахикардия→спазм периф. сос., (кроме сос. гол мозга, кот расшир.) → появл. неврологич. симптоматика

2. Р(СО₂)=60-80→ симпатоадр. сис. истощается→ активир. парасим. н.с. → выдел. ацх→брадикардия →расшир. периферич. сос.+ ещё больше расшир. сос. гол. мозга→отёк мозга→ нараст. неврологич. симптоматики.

3. Р(СО₂)>80 →угнетение жизненоваж. центров→ смерть. ↓рН ↑Р(СО₂) ↑А.В.(истин. бикарбонат) ↑S.B.(станд. бикарб.) ↑В.В общ. буф. ёмк. ↑В.Е. (буфер. основания).

66. Ацидоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации.

Возник. при гипоксии любого генеза (при анемии, голодании, диабете..) Активир. анаэр. проц.(гликолиз), накапл. ПВК и мол к-та. Компенсация за счет щелочных комп. буф. сис. При декомп. нар. ферментатив. актив., наруш. сократ. миокарда, тк. при ацидозе накапл. Н⁺. А.В, S.B, B.B, B.E, pH и Р(СО₂)↓

67. Алкалоз газовый, причины, механизмы развития и компенсации.

Возник. при гипервентил., связ. с подъемом в гору, болевом синдр., перегрев., сотряс. Компенс. за счет кислых комп. буф. сис. При декомп. нар. нервно-мыш. провод. А.В↓ S.B↓B.B↓B.E↓pH↑ Р(СО₂)↓

68. Алкалоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации.

Экзогенный - при употреб. щелоч. прод. Выделит. - при нар. почек, связ. с вторич. альдостеронизмом. Компенсация и декомп. как при газовом. А.В, S.B, B.B, B.E, pH и Р(СО₂)↑

69. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний, причины и механизмы развития.

Это типовой пат. проц., возник. в рез. недостат. биол. окисл. и вызыв. дефицит энергообесп. жизненоваж. проц.

1. Эндогенные (гипобарич. и нормобарич.)

а) Респиратор. (при пат. внеш. дых.)

б) Циркулятор. (пат ССС).

в) Гемическая (при анемии)

г) Тканевая (нар способ. кл. поглащать О₂в рез. разобщ. окисл. фосф. с дых.

д) При старении е

) При нар. раб. ферм. сис.

2. Субстратная - при гипогликемии.

Перегрузочная - при повыш. нагр. на миокард. и скел. муск.

3. смешанная.

ПО РАСПРОСТР.: Общая и Местная.

ПО СКОР. РАЗВ.: Молниенос., острая, подострая, хрон.

ПО СТЕП. ТЯЖ.: легк., умер., тяж, критич.

Патогенез высот. бол.: ↓Р_атм→↓напряж. О₂во вдых возд. →гипоксимия→ гипоксия→ тахипное→ гипокапния→ газовый алкалоз крови→ торм. вазомот. центров. → расшир. сос. → сниж. АД. /замедл. кровотока. Гипоксимия → возб. вазомот. центров→ суж. сос. →ускор. кровот. повыш. АД. Гипоксия→ нар. тк. обмена→ тк. негазов. ацидоз→ возб. дых. центра→ тахипное.

70. Приспособительные механизмы при кислородной недостаточности.

Мех. адапт. 1. экстрен. адап. - изменен. поведен. р-ции→ актив. симпатоадр. сис. → выдел. кта→ тахикард., тахипное, спазм резистив. сос. → централиз. крообр. →улучш. кровоснаб. орг. 2. Долговр. - сниж. основ. обмена → увел. кол-ва митох в кл. → актив. К-Na-завис.АТФазы и Са-завис.АТФазы→ умер. гипертроф. миок. →гипертроф. гангл. нейронов вегетат. н.с. → умер. повыш. содерж. эритроц. и гемоглоб.

71. Типовые формы нарушения белкового обмена.

Голодание: частичное и полное (орг-м переход. на эндог. пит.(расщип. жиры). Приводит к атрофии мышц, гипопротеинем., разв. отеков, угнет. физиол. реген. Нар. образ. эритроц., роста волос, угнет. фагоц., ат-генеза. Нар. расщипл. и всас. бел. - при хрон. гастрите, при кот. поврежд. и глав. и обклад. кл., сниж. синтез пепсиног. и HCl. Энтероколиты сопровожд. отеком слиз. обол. киш., повыш. скор. прохожд. химуса, сниж. контакт химуса с пов-тью энтероцитов, нар. всас. бел. При недостат. лизина нар. выдел триптофана→ гипохром. анемия; аргенина→ сперматог.; гистидина→экзема. При нар. полост. пищевар. в толстом киш. активир. проц. гниения и брожения. Проявление нар. бел. обмена - качеств (серповиднокл. анем.). Сах. диабет: 1. инсулинозавис. (связ. с патологией поджел. жел. 2. инсулинонезавис (не связ. ). Причиной может быть избыток инсулиназы, недостаток рецепторов инсулина, образ. ат. к инсулину.