Повреждение мембран и ферментов играет существенную роль в нарушении жизнедеятельности клетки.

Одной из важнейших причин таких изменений являются свободно-радикальные реакции (СРР) и перекисное окисление липидов (ПОЛ). Эти реакции протекают в клетках и в норме, являясь необходимым звеном таких жизненноважных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез простагландинов и лейкотриенов, пролиферация и созревание клеток, фагоцитоз, метаболизм катехоламинов.

Интенсивность ПОЛ регулируется соотношение факторов, активирующих (прооксиданты) и ингибирующих (антиоксиданты) этот процесс. К числу наиболее активных прооксидантов относятся легко окисляющиеся соединения, индуцирующие свободные радикалы, в частности, нафтохионы, витамины А и Д, восстановители - НАДФН2, НАДН2, липоевая кислота, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов.

Процесс ПОЛ условно можно разделить на следующие этапы:

1) кислородной инициации (“кислородный” этап), 2) образование свободных радикалов (”свободнорадикальный” этап), 3) продукции перекисей липидов (“перекисный” этап) Инициальным звеном свободнорадикальных перекисных реакций при повреждении клетки является образование в процесса оксигеназных реакций активных форм кислорода: супероксидного радикала кислорода (О2-), гидроксильного радикала ()Н-), перекиси водорода (Н2О2), которые взаимодействуют с различными компонентами структур клеток, главным образом с липидами, белками и нуклеиновыми кислотами. В результате образуются активные радикалы, в частности липидов, а также их перекиси. Реакция может приобрести цепной “лавинообразный” характер. Однако, в клетках действуют факторы, ограничивающие свободнорадикальные и перекисные реакции, т.е. оказывают антиоксидантный эффект. В нижеприведенной таблице представлены ферментные и неферментные механизмы антиоксидантной защиты.

Патофизиология шока

Шок вызывается раздражителями:Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть: необычной чрезвычайной чрезмернойЭкстремальные раздражители:Примеры раздражителей: размозжение мягких тканей переломы повреждение грудной клетки и брюшной полости огнестрельные ранения обширные ожоги несовместимость крови антигенные вещества гистамины, пептоны электрический шок ионизирующая радиация психическая травмаВиды шока: Травматический Операционный (хирургический) Ожоговый Постгемотрансфузионный Анафилактический Кардиогенный Электрический Лучевой Психический (психогенный)Все формы шока развиваются по общим закономерностям.Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н. травматическое окоченение травматический ступор травматическое оцепенениеТорпидная фаза шока (2-я фаза): резкое угнетение психики апатия безучастие к окружающим сохранено сознание бледность кожных покровов синюшный оттенок серый оттенок холодный липкий пот западение глаз расширение зрачка снижение температуры тела олигурия (анурия) эритро-, лейко-, тромбопения сдвиг влево тормозится цикл Кребса переход на гликолиз:накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток.гипоксия тканей: причины: падение АД нарушение дыхания и сердечной деятельностигипоксия:циркуляторнаясмешаннаяповышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии.Торпидный фазе предшествуетЭректильная стадия шока (1-я фаза)10-15 мин (редко до 30 мин)Возбуждение: двигательное и психомоторное (речевое) повышение АД интенсификация обмена веществ повышение температуры тела увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз)Особенности шока:1) Фазность реакций:а) эректильный шок:“+” возбуждение“+” стимуляция функцийб) торпидный шок:“-” угнетение функцийв) терминальная стадия.