- •1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме- дицинского образования.
- •2Аллергены, понятие, свойства, виды.
- •3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •4). Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца
- •2. Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
- •1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности
- •1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
- •2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития
- •3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм
- •2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.
- •3. Анемии. Классификация.
- •4 Этиология и патогенез сердечных отеков
- •2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез
- •3 Иммунологическая толерантность
- •4 Гемобластозы, Лейкозы, Опухолевая прогрессия гемобластозов
- •2 Ко́ма
- •3 Венозная гиперемия.
- •4 Тотальная недостаточность передней доли гипофиза
- •1 Артериальная гиперемия.
- •2 Гнт. Стадии, характеристика
- •3 Геморрагические диатезы
- •4 Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •1 Общий адаптационный синдром. Стадии, значение для организма. Стресс-лимитирующие системы
- •2 Реакция "трансплантат против хозяина".
- •3 Общая этиология расстройств нс
- •4 Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.
- •2 Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении
- •3 Коллапс. Виды. Причины.
- •Причины коллапса
- •4 Желтухи.
- •Печёночные желтухи
- •• Стадии желтухи.
- •• Механическая желтуха.
- •Геномные мутации. Виды геномных мутаций.
- •Вопрос 1 -влияние социальных экологических факторов на здоровье человека
- •Вопрос2 - теории воспаления
- •Вопрос3
- •Вопрос4 -
- •Вопрос2.
- •Вопрос4
- •Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.
- •Альтерации при воспалении. Виды альтерации
- •Зона первичной альтерации
- •Проявления вторичной альтерации
- •Вопрос 3
- •1. Общая характеристика адаптации к гипоксии
- •Вопрос2 - иммунокомплексные реакции
- •Вопрос 3-
- •Вопрос 4
- •Вопрос1- эмболия
- •Вопрос 1 гипоксия
- •Вопрос2 – цитотоксические имунные реакции
- •Причины аллергических реакций второго типа
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
- •Вопрос 3 – синдром портальной гипертензии
- •Вопрос4 – опн
- •Причины тромбоза
- •Исход тромбоза
- •3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Методы изучения патофизиологии
- •4.Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •• Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы e, d, a).
- •• Эндокринопатии (например, гипокортицизм, патология паращитовидных желёз).
- •Общий патогенез печёночной недостаточности
- •2. Факторы, определяющие частоту наследственных заболеваний, характеристика.
3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
Опухолевый рост – типовой пат процесс, в основе которого лежит неограниченный , неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки. этиологические факторы – канцерогены- вызывают изменения генетического аппарата клетки, способствуют ее опухолевой трансформации:экзогенные(физические, биологические, химические) и эндогенные канцерогены. Физические (ионизирующее излучение, УФ-излучение, термическое воздействие и механические травмы органов и тканей(меланомы). Биологические канцерогенны – ДНК-содержащие онкогенные вирусы: паповавирусы вызывают папилломы, аденовирусы, герпес вирусы вызывают злокачественные опухоли(лимфома беркита), вирусы группы оспы доброкач новообр. РНК-сод онкогенные вирусы(ретровирусы, онкорнавирусы).
4). Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца
Компенсаторная гиперфункция сердца важный фактор компенсации при пороках сердца, АГ, анемии, гипертонии малого круга и др.заболеваниях. Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением ОЦК(гетерометрическая гиперфункция), а следовательно при стойкой АГ гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увел ОЦК. Гипетрофия миокарда – это увеличение массы сердца за счет увел размеров кардиомиоцитов. Три стадии компенсаторной гипертрофии. 1. Аварийная – характеризуется увеличением интенсивности функционирования структур миокарда(механическая работа , приходящаяся на единицу массы миокарда), и представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. 2.ст завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной интенсивностью функц-я струк миокарда и нормальным уровнем энерггообразования и синтеза нукл к-т и белков в миокарде. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердцечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы тела.3. прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической серд недост.
Билет №3.
1.Норма, здоровье, определение понятий. Характеристика факторов, определяющих состояние здоровья.
Норма –это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде. Здоровье –это состояние полного физического , психического и социального благополучия человека, а не только отсутствие болезни или физических дефектов. Факторы определяющие здоровье. Генетические (15-20%) здоровая наследственность, отсутствие морфофункциональных предпосылок возникновения заболевания. Состояние окружающей среды (20-25) хорошие бытовые и производственные условия, благоприятные климатические и природные условия, экологически благоприятная среда обитания. Медицинское обеспечение (10-15) медицинский скрининг, высокий уровень проф мероприятий, своевременная и полноценная мед помощь . Условия и образ жизни (50-55) рациональная организация жизнедеятельности: оседлый образ жизни, адекватная двигательная активность, социальный образ жизни.