patfiz_ekzamen_1

+:-транссудатом

Падение онкотического давления плазмы:

+:-повышает величину фильтрации

Повышение набухания коллоидов межуточной ткани развитию отека:

+:-способствует

При повышении проницаемости гемато-паринхиматозного барьера содержание белка в отечной жидкости:

+:-повышается до 4-5% и более

Снижение количества жидкости в сосудах приводит к избыточной продукции:

+:-альдостерона

Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

+:-уменьшение гематокрита

Анасаркой называется накопление жидкости в:

+:-подкожной клетчатке

Изменение онкотического давления плазмы наиболее выражено при:

+:-нефрозе

:При алкалозе набухание коллоидов соединительной ткани:

+:-снижается

Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости развитию отека:

+:-способствует

Патогенез нефротических отеков связан с развитием:

+:-гипоонкии

При циррозе печени образование и выделение альдостерона:

+:-увеличивается

Гидроперикардиумом называется накопление жидкости в:

+:-околосердечной сумке

Наиболее низкое механическое противодавление процессу фильтрации наблюдается в ткани:

+:-подкожной клетчатки

При ацидозе набухание коллоидов соединительной ткани:

+:-усиливается

Во время медикаментозного сна повышение проницаемости:

+:-тормозится

:При циррозе печени распад альдостерона и эстрогенов:

+:-уменьшается

Основными катионами внеклеточной жидкости являются:

+:-натрий

Вода, связанная с коллоидами:

+:-лишена подвижности

Тканевое давление снижается при:

+:-частичной атрофии (обеднение коллагеном)

Нарушение резорбции белка из интерстиция развитию отека:

+:-способствует

Избыточная потеря Na при сердечных отеках (мочегонные) приводит к развитию отеков:

+:-гипоосмотических

:При гиповентиляции легких развивается:

+:-респираторный ацидоз

Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается:

+:-в усилении выведения Н ионов

Снижением рСО₂ сопровождается развитием:

+:-дыхательного алкалоза

S:Для газового ацидоза характерно:

+:-увеличение напряжения СО₂ и уменьшение бикарбоната крови

Метаболический ацидоз возникает при:

+:-диарее

Для газового ацидоза характерно:

+:-увеличение напряжения СО₂ и стандартного бикарбоната крови

Алкалоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

+:-увеличение анионов

Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

+:-повысится

S:Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:

+:-углекислого газа

Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит:

+:-к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог

Для респираторного ацидоза характерно:

+:-повышение РСО₂ артериальной крови

Для респираторного алкалоза характерно:

+:-снижение РСО₂ артериальной крови

К развитию дыхательного ацидоза приводит:

+:-снижение объема альвеолярной вентиляции

Газовый алкалоз развивается вследствие:

+:-альвеолярной гипервентиляции

Метаболический алкалоз возникает при:

+:-рвоте

Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:

+:-гипервентиляция легких

Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

+:-снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия

Эндокринные гипергликемии возможны при:

+:-избытке АКТГ

Уровень инсулина в крови может повышаться при:

+:-инсуломе

Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

+:-дефиците рецепторов к инсулину

При акромегалии развивается:

+:-гипергликемия

Относительная инсулиновая недостаточность возникает при:

+:-нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину

Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

+:-повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

Жировая ткань относится к:

+:-инсулинзависимым

:К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

+:-стимуляция глюконеогенеза из аминокислот

Эндокринные гипергликемии возможны при:

+:-избытке АКТГ

Механизм действия инсулина включает:

+:-усиление синтеза гликогена

Уровень инсулина в крови может повышаться при:

+:-инсулиноме

К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

+:-сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый)

:Несахарный диабет развивается вследствие:

+:-снижения секреции АДГ

Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

+:-повышением фильтрационного количества глюкозы в почках

К диабетическим макроангиопатиям относятся:

+:-атеросклероз артерий нижних конечностей

Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

+:-жирные кислоты

Симптомом гипергликемии является:

+:-полиурия

Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

+:-кетоацидоз и гипергликемия

Симптомом гипогликемии является:

+:-полифагия

К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

+:-наследственность

Диабетическая микроангиопатия проявляется:

+:-нефропатией

Механизмы развития гипогликемии включают:

+:-нарушение всасывания углеводов в кишечнике

К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

+:-ожирение

Следствием гиперпротеинемии является:

+:-снижение клубочковой фильтрации в почках

Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

+:-синтеза мочевины

Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

+:-печень

Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

+:-инсулин

Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

+:-адреналин

С возрастом относительная потребность в белке:

+:-снижается

Иммуноглобулины – это белки:

+:-глобулярные

Коллаген – это белок:

+:-фибриллярный

Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

+:-структурный

Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

+:-запасной

Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

+:-защитный

Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

+:-гипофибриногенемию

Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

+:-тирозина

Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

+:-кровоточивостью

Катаболиз белков в организме усилен при:

+:-инсулинзависимом сахарном диабете

Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

+:-некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)

Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

+:-подагре

Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

+:-фенилкетонурия

Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

+:-синтез «функциональный»

Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

+:-синтез «регенерационный»

Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

+:-из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

+:-из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей

Положительный азотистый баланс развивается при:

+:-беременности

Отрицательный азотистый баланс развивается при:

+:-голодании

Абсолютное голодание – это:

+:-полное прекращение поступления пищи и воды

Полное голодание – это:

+:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды

Неполное голодание – это:

+:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

Частичное голодание – это:

+:-4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

Соматропный гормон оказывает действие:

+:-анаболическое

Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

+:-анаболическое

Нарушение пуринового обмена проявляется:

+:-гиперурикемией

Нормальное содержание белка в плазме:

+:-60–80 г/л

Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

+:-1:3

Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

+:-наследственных ферментопатий

Вторичная гипопротеинемия развивается при:

+:-при нефротическом синдроме

Гиперпротеинемия развивается при:

+:-иммунных заболеваниях

Диспротеинемия – это:

+:-нарушение соотношения белковых фракций

Вторичное ожирение развивается при:

+:-гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

+:-дефиците желчных кислот

:Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

+:-низкой плотности

Прямым следствием стеатореи является:

+:-гиполипопротеидемия

:Ожирение первой степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

+:-30%

Ожирение второй степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

+:-50%

Ожирение третьей степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

+:-100%

Наибольшей атерогенной активностью обладает:

+:-холестерин ЛПНП

Развитию атеросклероза способствует

+:-возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

+:-жирных кислотах

Стеаторея является показателем:

+:-нарушения усвоения и всасывания жиров

Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

+:-эстрогены

Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

+:-в 6 – 8 раз

Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

+:-понижает риск ИБС

При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

+:-повышается

При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

+:-понижается

В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

+:-инсулиннезависимый сахарный диабет

Курение как фактор риска атеросклероза:

+:-снижает продукцию липопротеидов высокой плотности

Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

+:-способствует гипертензии

В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

+:-через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности

Индекс массы тела при ожирении достигает:

+:-30 – 35 кг/м ²

Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

+:-гиперпластическое

Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

+:-сопровождается нарушением менструального цикла

Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

+:-50%

Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение:

+:-ядерной ДНК

К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :

+:-нормальных клеток

Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются:

+:-стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

+:-преобладание анаэробного гликолиза

К фармакологическим методам обезболивания относится:

+:-инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

+:-введении морфина (аналога эндорфинов)

К физическим методам обезболивания относятся:

+:-акупунктура, массаж

К психологическим методам обезболивания относится:

+:-гипноз

Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

+:-да

Биологическое значение боли для организма:

+:-защитно-приспособительное

Причиной травматического шока является:

+:-механическое повреждение тканей

Вторая стадия шока называется:

+:-торпидной

Коллапсом называется:

+:-острое снижение артериального давления

Краш-синдром возникает при:

+:-длительном сдавлении тканей

Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

+:-анафилакстического шока

Для коматозного состояния характерно:

+:-полная утрата сознания, арефлексия

Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

+:-гистамина

Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

+:-инфаркт миокарда

Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

+:-симпато-адреналовой реакций

Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

+:-плазморрагии

К эндогенным формам коматозных состояний относится:

+:-уремическая кома

Непосредственно коме предшествует:

+:-сопор

Арефлексия характерна для:

+:-собственно комы

Термин обморок – это:

+:-кратковременная потеря сознания

Основным звеном патогенеза коллапса является:

+:-снижение АД

Центральный механизм гиповолемического шока:

+:-уменьшение сердечного выброса

Основной способ поддержания артериального давления при шоке:

+:-вазоконстрикция

Первопричина кардиогенного шока:

+:-уменьшение сердечного выброса

Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

+:-эластаза

Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»):

+:-эндотоксин

Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

+:-фактор некроза опухоли

Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

+:-травматический шок

Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:

+:-уменьшение объема крови

Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:

+:-предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть

Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

+:-вазодилятационный и гиповолемический

Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет:

+:-4,5 – 5,5 × 10_12/л

Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет:

+:-0,5 – 1 %

Ретикулоцит – это:

+:-молодой зрелый эритроцит

Растворимым железосодержащим белком является:

+:-ферритин

Количество гемоглобина у женщин в норме равно:

+:-120 – 140 г/л

При гиперхромной анемии цветовой показатель равен:

+:-1,05 – 1,5

При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

+:-8 – 12 мкм

При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет:

+:-более 5%

Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет:

+:-снижение количества циркулирующей крови

Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

+:-4-5 сутки

В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:

+:-0,85 – 1,05

Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются:

+:-гипоксия почек

Стоматоцитоз – это:

+:-мембранопатия

Талассемия – это:

+:-гемоглобинопатия

В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:

+:-аутоиммунный

: Анизоцитоз – это:

+:-изменение размеров эритроцитов

Гипербилирубинемия характерна для:

+:-гемолитических анемий

Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:

+:-3,5 – 4,5 х 10 _12/л

Нормальные значения цветового показателя составляют:

+:-0,85 – 1,05

Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:

+:-гемоглобин А

Разрушение эритроцитов происходит:

+:-в селезёнке

При нормохромной анемии цветовой показатель равен:

+:-0,85 – 1,05

В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии:

+:-0,85 – 1,05

Микросфероцитоз – это:

+:-мембранопатия

Аканоцитоз – это:

+:-мембранопатия

Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:

+:-изоиммунная гемолитическая анемия

Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:

+:-внутрисосудисто

Пойкилоцитоз – это:

+:-изменение формы эритроцитов

В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:

+:-аутоиммунный

Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

+:-1 сутки

Показатель гематокрита в норме равняется:

+:-36 – 48%

Диаметр нормоцитов равен:

+:-7 – 8 мкм

Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:

+:-гемоглобином F

Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:

+:-130 – 160 г/л

При гипохромной анемии цветовой показатель равен:

+:-0,4 – 0,85

При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

+:-1 – 5%

В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:

+:-1 – 5%

Овалоцитоз – это:

+:-мембранопатия

Серповидно клеточная анемия – это:

+:-гемоглобинопатия

При наследственном микросфероцитозе нарушен:

+:-белковый компонент мембраны эритроцитов

Тип наследования стоматоцитоза:

+:-аутосомно-доминантный

Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:

+:-да

Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходит преимущественно:

+:-в органах РЭС

Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

+:-дисрегуляторные

Из ферритиновой формы железо:

+:-может эффективно мобилизоваться

При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

+:-снижается

Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза жирных кислот развивается при анемии:

+:-В₁₂ – дефицитной

Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

+:-подвздошной кишки

Мегалобластная анемия развивается при:+:-дефиците витамина В₁₂

Для апластической анемии не характерно развитие:

+:-базофилии

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

+:-апластической

Самыми распространенными анемиями являются:

+:-железодефицитные

Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

+:-дефицитные

Анемии при нарушении синтеза порфирина и гема относятся к группе:

+:-рефрактерные

Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

+:-метапластические

Белком – транспортером железа является:

+:-трансферрин

Сидеропенический синдром характерен для анемии:

+:-хронической железодефицитной

Эритрон включает в себя:

+:-нормобласты

Эритрон включает в себя:

+:-ретикулоциты

Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

+:-всех анемиях

Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

+:-эритремии

При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

+:-0,5-0,7

Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

+:-кровопотеря из ЖКТ

Анемия при хроническом воспалении вызывается:

+:-угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами)

Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

+:-избыточного захвата железа активированными мононуклеарами

При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

+:-3 месяца

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

+:-снижается

Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

+:-В₁₂ – дефицитной

При нарушении всасывания витамина В₁₂ дефицит его в организме развивается:

+:-через 3-6 лет

При В₁₂- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

+:-1,2-1,5

Комбинированный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты наблюдается:

+:-часто

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

+:-повышается

Для В₁₂ –дефицитной анемии характерны:

+:-гиперхромия эритроцитов

Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

+:-подвздошной кишки

Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

+:-внешнего фактора Кастла

Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

+:-внутреннего фактора Кастла

Мегалобластная анемия развивается при:

+:-дефиците витамина В₁₂

Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

+:-относительный лимфоцитоз

Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

+:-ретикулоцитоза

Панцитопения наблюдается при анемии:

+:-апластической

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях: