История становления представлений о боли

В XIX в. эволюция идей в науке о боли шла по двум направлениям. Согласно первому направлению, боль признавалась как шестое чувство, самостоятельная сенсорная модальность, и это дало развитие многочисленным модификациям теории специфичности. Второе направление рассматривало боль как результат избыточной активации пяти классических органов чувств. Факты, собранные его сторонниками, послужили основой для разработкитеории интенсивности.

Большой вклад в развитие концепции о боли как о сенсорной модальности сделал J.Мuller (1842). Широкую известность получила его теория о специфических нервных энергиях. Эта теория предполагала, что органы чувств имеют специфическую раздражительность, т.е. активируются внешними воздействиями строго определенного качества, и что от органов чувств сигналы о внешних воздействиях через чувствительные нервы в закодированном виде передаются в головной мозг. При этом J.Muller считал, что каждое чувство или, как сейчас принято называть, модальность, передается по прямой связи от соответствующего органа чувств к мозговому центру в коре большого мозга. Идеи этого автора и легли в основу теории специфичности.

Важным этапом в развитии теории специфичности явились поиски рецепторов - специализированных структур нервной ткани, превра-щающих внешние болевые стимулы в кодированные сигналы. М.Фрей (1894) выдвинул гипотезу о существовании в коже и слизистых оболочках болевых рецепторов. Он и многочисленные исследователи XX в. пришли к выводу, что болевые стимулы, по-видимому, воспринимаются тончай-шими концевыми разветвлениями чувствительных волокон - свободными нервными окончаниями. Несколько позже известный английский нейро-физиолог Чарльз Шерингтон эту гипотетическую группу рецепторов назвал ноцицепторами. А сенсорную систему, связанную с восприятием боли – ноцицептивной системой.

Однако, наряду с теорией специфичности, которая нашла свое экспе-риментальное подтверждение, параллельно шло развитие и теории ин-тенсивности. В настоящее время современная концепция боли рассматривает происхождение боли как с позиций теории специфичности, так и с позиций теории интенсивности.

Современные представления о сенсорной болевой (ноцицептив-ной) системе Болевые рецепторы

Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются рецепторами (ноцицепторами), расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. Техника микронейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А - дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м\с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта ноцицепторы располагаются, преиму-щественно, в коже. Находятся они также и в суставах.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулиро-ванными гломерулярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Все типы ноцицепторов характеризуются низкой возбудимостью. Биологически активные вещества, взаимодействующие с хемоноцицепторами, называ-ются алгогенами. Выделяют три группы алгогенов: тканевые, плазменные, выделяющиеся из нервных окончаний.

К тканевым алгогенам относят серотонин, гистамин, некоторые простогландины, большие концентрации ионов К⁺, Н⁺ .

К плазменным алгогенам относят брадикинин, каллидин, контактный фактор Хагемана.

К третьей группе относят олигопептид – субстанцию Р.

Задние рога спинного мозга

Большинство “болевых волокон” при помощи афферентных нейронов спинномозговых нервов связаны со спинным мозгом или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками.. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных клеток задних рогов спинного мозга: “ноцицептивные специфические” нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами и “wide dynamic range” или “конвергентные” нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.