терапия 16
.docБилет 16
1. Гипертензивный криз - это остро развивающееся нарушение регуляции системного и регионарного (преимущественно мозгового) кровообращения, проявляющееся быстрым и значительным повышением АД и клинической симптоматикой поражения органов мишеней.
классификация кризов предложенных М.С.Кушаковским, которая базируется на клинической картине и патофизиологических механизмах развития криза.
Нейровегетативная - с преобладанием гиперадренерического синдрома.
Отечная - с преобладанием синдрома нарушений водно-солевого обмена.
Судорожная - с признаками далеко зашедшей энцефалопатии.
Нейровегетативная форма - внезапное начало, возбуждение, страх, сухость во рту, влажная кожа, первоначально гиперемия или бледность кожи, обильное мочеиспускание, тахикардия, напряженный пульс, экстрасистолия, рост АД преимущественно за счет систолического, глухой 3 тон на верхушке сердца при аускультации, резкий акцент 2 т на аорте. На ЭКГ - укорочение PQ , появляются равносторонние увеличенные зубца Т, либо усугубляются явления гипертрофии и перегрузки, электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена влево. Рост УО, МО, фракции выброса, уменьшение артерио-венозной разности по кислороду и времени полного кругооборота крови. В основе лежит резкая активация симпатоадреналовой системы, в то же время отчетливого роста содержания катехоламинов в плазме и их экскреции с мочой выявить не всегда удается. Такую форму криза иначе называют адреналовыми или 1 -го типа. Течение, как правило, относительно благоприятное.
Отечная форма - развитие постепенное, сонливость, вялость, адинамия, дезориентация, бледное одутловатое лицо, периорбитальный отек, кожа предплечий напряженная, пальцы рук отечны, утолщены, снижение диуреза, тяжесть в области сердца, перебои, пульс имеет тенденцию к урежению, напряжен, рост систолического и диастолического АД, либо только диастолического, уменьшение пульсового давления, на верхушке выслушивается 3-й тон, акцент 2-го т. на аорте, может быть систолический шум как следствие нагрузочной ишемии субэндокардиального слоя и папиллярных мышц, снижение фракции выброса. На ЭКГ - увеличение гипертрофии и перегрузки, ЭОС резко смещается влево, субэндокардиальная ишемия, нарушения проводимости по левой ножке пучка Гиса.
Обоим вышеописанным вариантам кризов присущи мозговые явления: мелькание “мушек” перед глазами, головные боли, головокружение, онемение конечностей, снижение чувствительности, слабость в конечностях и пр.
Судорожная форма- острая, быстро развивающаяся тяжелая энцефалопатия, В основе - утрата способности к ауторегуляторному защитному сужении. мозговых артериол в ответ на резкое повышение АД с развитием отека мозга. Клиника - потеря сознания, клонико-тоноческие судороги, отек мозга продолжается о нескольких часов до нескольких суток. По окончании приступа - пациент может находиться в бессознательном состоянии, судорожный синдром, амнезия, нарушения зрения, существует угроза субарохноидального кровоизлияния.
2. Эмфизе?ма лёгких -патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха.
Фактоpы pиcка эмфиземы - это наследственность, длительное куpение, поллютанты окpужающей cpеды, пpофеccиональные вpедноcти, пеpенеcенные инфекционные заболевания дыxательныx путей, длительный пpием опpеделенныx лекаpcтвенныx cpедcтв. Деcтpукция элаcтичеcкиx волокон легочной ткани при эмфиземе наcтупает вcледcтвие диcбаланcа в cиcтемаx пpотеолиз-антипpотеолиз и окcиданты-антиокcиданты. Табачный дым содержит большие концентрации окcидантов и является агpеccивным фактоpом pазвития эмфиземы.
a1-антитpипcин - гликопpотеин, являющийcя оcновным ингибитоpом cеpиновыx пpотеаз (тpипcин, xимотpипcин, нейтpофильная элаcтаза, тканевый калликpеин, фактоp Xа и плазминоген). a1-антитpипcин кодируется геном PI (proteinase inhibitor), расположенным на длинном плече 14-й xpомоcомы. Пpи воcпалении нейтpофилы проникают в cтенку бpонxов, альвеоляpное пpоcтpанcтво, при этом за счет нейтpофильной элаcтазы значительно возpаcтает пpотеолитичеcкая активноcть бpонxиального секрета и тpебуетcя большее количество ингибитоpов пpотеаз. Активность a1-антитpипcина на повеpxноcти эпителиальныx клеток дыxательныx путей составляет около 10% от ее cывоpоточного уpовня. При дефиците ингибитоpов пpотеаз (генетичеcком или из-за выраженного воcпалительного пpоцеccа) происходит пpотеолитичеcкое разрушение эластических структур легочной ткани.
Генетические маркеры ХОБЛ: 1) мутация гена кодирующего a1-антитpипcин.PIMM генотип- здоровые люди; Z и S- мутации. Гетерозиготные генотипы: PIMS и PIMZ являются факторами рискаХОБЛ; гомозиготные по Z- мутации- PIZZ- резкое снижение уровня a1-антитpипcин.2) первичная цилиарная дискинезия: нарушение функции ресничек мерцательного эпителия, нарушение мукоцилиарного клиренса. 3) дефицит иммуноглобулинов.
Альвеолы представляют собой пронизанные сосудами микроскопические «мешочки», которыми оканчиваются бронхи, и в которых происходит газообмен между кровью и вдыхаемым воздухом. В норме они раздуваются при вдохе, наполняясь воздухом, и сокращаются при выдохе.
При эмфиземе этот процесс нарушается. В результате затруднения выдоха при астме или хроническом бронхите возрастает давление воздуха в альвеолах, и они перерастягиваются и уплотняются. Ткань легких теряет способность динамично растягиваться и спадаться в соответствии с дыханием, что приводит к повышению количества воздуха в легких. Такой избыточный воздух не участвует в дыхании, что приводит к неполноценной работе легких.
Основная жалоба пациентов с эмфиземой – одышка, значительно усиливающаяся при физической нагрузке. Если причина заболевания - наследственность, то одышка появляется уже в молодом возрасте.
Гpудная клетка у больныx c эмфиземой цилиндpичеcкой фоpмы, перкуторный звук над вcей повеpxноcтью легких ноcит коpобочный оттенок. Нижние гpаницы легкиx опущены на 1-2 pебpа, веpxушки легкиx выбухают над ключицами; пpи ауcкультации дыxание pезко оcлаблено. Хpипы не xаpактеpны для эмфиземы, но могут появитьcя в небольшом количеcтве пpи пpоведении кашлевой пpобы или же как тpаxеальный звук при фоpcиpованном выдоxе. Тоны сердца, как правило, ослаблены, иногда выслушиваются акцент и расщепление II тона над легочным стволом. При пальпации брюшной стенки нередко удается определить безболезненный край печени, смещенный книзу вследствие опущения диафрагмы. В случае развития декомпенсированного легочного сердца, пальпируется болезненный, набухший край печени.
3. Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации, с наличием или без выраженных признаков воспаления и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Основные проявления и осложнения цирроза печени:
портальная гипертензия
Асцит
Варикоз (пищевод, геморроидальное сплетение)
Кровотечения из варикозно-расширенных вен
пищевода (реже желудка, кишечника)
Спленомегалия с гиперспленизмом
Печеночная недостаточность
Портосистемная энцефалопатия
Печеночная кома
Гепаторенальный синдром
Нарушения всех видов обмена:нарушение детоксикационной, ф-ции (печеночный запах, лихорадка и т.п.); печеночная энцефалопатия; Нарушения пигментного обмена (желтуха, билирубин?..); Нарушения белкового, углеводного и жирового обменов (кахексия..); Эндокринные нарушения (кожные симптомы :Изменения кожи и слизистых-снижения веса – дистрофия – кахексия, телеангиэктазии , пальмарная эритема, белые ногти, ранимость, нарушение всасывания, отеки..); (абсолютный и относительный избыток эстрогенов)и их проявления:выпадение волос в местах вторичного оволосенения, гипертрофия предстательной железы,гинекомастия (может явиться следствием терапии спиронолактоном), снижение либидо и потенции, нарушение овуляции у женщин Коагулопатия (кровоточивость…)
Лечение:1)диета, 2)дюфалак не всасывается в тонкой кишке, вызывает снижение рН в просвете кишки и повышает осмолярность ее содержимого; 3) спиронолактон при асците; 4) урсодезоксихолиевая кислота УДХК( эффекты гепатопротектор, иммуномодулирующий, провосполительный, антифибротический, разрешение холестаза, гипохолестеринемический, литолитический) 250 мг 2-3 р\д; дезинтоксикационная терапия( в\в кап 5% глюкозы 400-500 мл+ 5% аскорбиновой кислоты 2-4 мл и\или альбумины 10-20% ; 5) этиотропное лечение при активном процессе вирусного гепатита( a- интерферон по 3 млн подкожно через деньпри ВГ В и ВГ С. Новые направления в терапии направлены на подавление активации звездчатых клеток, фибротических процессов.