6.4. Система внешнего дыхания у детей и подростков, факторы риска

Анатомофизиологические особенности. В течение первого года жизни ребенка параллельно увеличению размеров его тела происходят рост и интенсивное развитие у него бронхиального дерева и легочной паренхимы, чему способствует увеличение двигательной активности ребенка. Особенно отчетливо дыхательная активность возрастает с появлением способности к ползанию и ходьбе; при этом суточные энергетические запросы организма ребенка увеличиваются вдвое. К концу первого года жизни ребенка размеры и количество альвеол в легких возрастает примерно на 500%. Вместе с тем, воздухоносные пути развиваются более медленно, чем респираторная зона легких. В течение первого года жизни ребенка диаметр воздухоносных путей увеличивается только на 30%, а их длина на 20%. Эти факторы сохраняют относительно высоким сопротивление дыханию, несмотря на возросшие вентиляторные потребности организма ребенка.

Функциональные характеристики системы внешнего дыхания в течение первого года жизни изменяются в различной степени. Так, остается без изменений соотношение объема мертвого пространства легких к их дыхательному объему. Развитие воздухоносной и респираторной зон легких ведет к увеличению объемной скорости воздушного потока до 0,160,19 л/с. По сравнению с периодом новорожденности наполовину снижается, но остается достаточно высоким бронхиальное сопротивление (2528 см вод. ст.л^-1_* с^-1). Продолжительность фаз инспирации и экспирации дыхательного цикла весьма нестабильна. Тем не менее, к концу первого года жизни уменьшается вариабельность колебаний параметров вентиляции легких, по сравнению с таковыми у новорожденных. Одновременно происходит снижение частоты дыхания и увеличение дыхательного объема. Последний параметр возрастает в линейной зависимости от возраста и составляет к концу первого года жизни в среднем 7078 мл, т. е. становится в 2,53,5 раза больше, чем у новорожденного. В течение первого года жизни жизненная емкость легких (составляет к концу первого года жизни года 475 мл) увеличивается более чем в 3 раза, но до периода полового созревания этот показатель должен возрасти еще примерно в 20 раз. На фоне описанной выше возрастной динамики параметров внешнего дыхания ребенка соотношение объемов, составляющих общую емкость легких мало изменяется до 67 лет его жизни.

В течение первого года жизни ребенка наиболее динамично увеличивается минутный объем дыхания. Так, относительная величина легочной вентиляции (отношение вентиляции легких к площади тела) увеличивается почти вдвое — до 9,8 л/(минм²), что свидетельствует о росте возможности системы внешнего дыхания поддерживать газовый гомеостаз в организме. При этом, примерно вдвое возрастает объем альвеолярной вентиляции, которая является основным показателем газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. В результате, интенсивность газообмена О₂ в легких возрастает примерно в 2 раза (88 мл/мин). Однако в расчете на единицу массы тела эта величина составляет порядка 8 мл/(минкг), что свидетельствует о постепенном снижении интенсивности обменных процессов, что характерно периоду новорожденности.

Кривая диссоциации оксигемоглобина у ребенка практически соответствует таковой у взрослого человека, поскольку в эритроцитах исчезает фетальный гемоглобин.

Описанная выше динамика функциональных показателей системы внешнего дыхания ребенка обусловлена морфофункциональными изменениями в ней за первый год жизни: рост проходимости дыхательных путей увеличивает в них объемную скорость воздушного потока и одновременно снижает динамическое сопротивление дыхательных путей. В результате более эффективно атмосферный воздух обменивается с альвеолярным, а также снижены энергозатораты на работу дыхательных мышц. Кроме того, возрастает растяжимость легочной ткани, что также уменьшает затраты энергии в процессе дыхания и способствует увеличению жизненной емкости легких. Увеличение объема дыхания сопровождается ростом объема общей и альвеолярной вентиляции. В свою очередь, увеличение объема альвеолярной вентиляции обеспечивает возросшую интенсивность поглощения кислорода. Следовательно, на раннем этапе онтогенеза преобладают количественные изменения морфофункциональных характеристик дыхательной системы. Вместе с тем отмечается синхронность роста и развития системы внешнего дыхания с физическим развитием организма ребенка.

К периоду “раннее детство” относят возраст от 1 года до 3 лет. Интенсивное развитие бронхиального дерева и перенхимы легких создает в этот период благоприятные условия для начала двигательной активности. Появление способности к ползанию и ходьбе резко увеличивают энергозатраты и одновременно изменяются показатели системы дыхания. Пропорционально росту тела происходит развитие бронхолегочных структур. Относительно мало изменяются показатели вентиляции легких: частота и дыхательный объем, а также, минутный объем дыхания. При этом можно подчеркнуть две особенности в функции системы внешнего дыхания. Во-первых, более стабильной величиной становится частота дыхания в минуту. Во-вторых, снижается показатель относительной вентиляции легких. Эти особенности связаны с устойчивостью в функционировании дыхательного центра и со снижением интенсивности обменных процессов в указанный возрастной период. В этих условиях увеличивается эффективность легочного газообмена и одновременно происходит экономизация системы внешнего дыхания.

В возрасте 13 года начинают формироваться корковые механизмы произвольной регуляции дыхания. Так, с конца 1-го года жизни во время произнесения слов (во время речепорождения) соответствующим образом изменятся глубина и частота дыхательных движений, т.е. дыхательный центр начинает функционировать под контролем со стороны моторных зон коры головного мозга. Примерно с 2 лет ребенок способен уже произвольно увеличивать глубину дыхания. Физическая активность вызывает гипервентиляцию, что свидетельствует о повышении роли нейрогенных стимулов (сигналы от проприорецепторов мышц, двигательной коры, либмической системы) в регуляции активности дыхательного центра.

Анатомо-физиологической особенностью системы внешнего дыхания в детский и подростковый периоды является гетерохронность ее развития: в 45 лет доминирует развитие воздухоносных путей, а в 57 лет в большей степени начинает увеличиваться респираторные отделы легких. Гетерохронное развитие бронхолегочных структур обусловливает возрастную динамику функциональных показателей системы внешнего дыхания. В покое в данном возрастном периоде минутная вентиляция легких прогрессивно увеличивается почти в 10 раз. Постепенно снижается частота генерации дыхательного ритма в дыхательном центре ( 28 дыхательных циклов в минуту в 4 года и 24 в 7 лет), а в 812 лет 2225 в минуту. Величина дыхательного объема интенсивнее нарастает в период увеличения диаметра воздухоносных путей (возраст 56 лет): мальчики 143220 мл; девочки 167 214 мл. Описанные выше тенденции в возрастной динамике системы внешнего дыхания свидетельствует об дальнейшей экономизации функции. В результате за три года, т.е. с 4 до 7 лет, уменьшается относительная вентиляция легких на единицу площади поверхности тела с 4,5 до 3,7 л/ (мин_*м²). В период жизни от 5 до 7 лет примерно в 11,5 раза возрастает резерв дыхания (максимальная и предельная вентиляция легких), усиливается активность межреберных дыхательных мышц, которые более эффективно включаются в изменение объема грудной клетки. Урежается частота дыхания, что способствует формированию глубокого по амплитуде дыхания. Это является наиболее оптимальным режимом дыхательных движений, повышающего величину альвеолярной вентиляции. Параллельно продолжает снижаться нестабильность частоты генерации дыхательного ритма в единицу времени. В этот период соотношение времени вдоха и выдоха становится примерно равным. Однако в дыхательном центре начинает формироваться типичное для взрослых соотношение временных параметров этих фаз дыхания: фаза экспирации становится более длительной, чем инспирация. Дыхательный объем возрастает в линейной зависимости от возраста. При этом увеличивается общая емкость легких, однако соотношение составляющих ее объемов до 6—7 лет изменяется мало. Соотношение вентиляции и перфузии в различных отделах легких (верхние-нижние отделы) примерно равное.

Особенностью развития системы внешнего дыхания у детей в возрасте 78 лет являются выраженные индивидуальные различия количественных характеристик вентиляции легких у детей одной возрастной группы. В 1011 лет начинает формироваться четкий градиент соотношения вентиляции и перфузии в верхних, средних и нижних отделах легких. В результате создаются условия для неравномерного насыщения гемоглобина кислородом в различных зонах легких. Однако дети по сравнению со взрослыми имеют высокую интенсивность вентиляции респираторной зоны.

После 910 лет за счет развития торакопульмонального комплекса тканей существенно возрастает величина жизненной емкости легких. У детей 711 лет грудная клетка сохраняет конусообразную форму, а ребра имеют незначительный наклон (больше цилиндрическая грудная клетка). С возрастным развитием физиологической активности и силовых характеристик дыхательных мышц увеличиваются резервный объем выдоха и особенно вдоха, его величина начинает доминировать в жизненной емкости легких, что способствует увеличению глубины дыхания при рефлекторной или произвольной гипервентиляции.

В возрасте 412 лет морфо-функциональные характеристики легких и физическое развитие ребенка находится в плавном и поступательном развитии. С 89 лет начинается расширение диаметра воздухоносных путей и резко снижается трахеобронхиальное сопротивление. Одновременно возрастает эластичность тканей легких и грудной клетки. В общей работе дыхания динамический компонент составляет 2530%, а эластический 7075%. В этот период роста системы внешнего дыхания быстрыми темпами развиваются объемные показатели легких и у детей не снижаются энергозатраты на преодоление эластического сопротивления легочной ткани в момент инспирации. Растяжимость легких возрастает с ростом функциональной остаточной и жизненной емкостей легких. Возрастное увеличение растяжимости легких обусловлено разными факторами: до 78 лет растяжимость растет в результате увеличения количества альвеол (рост респираторной зоны легких), а затем за счет увеличения их диаметра. В обоих случаях в респираторной зоне легких растет масса эластических волокон, влияющих на формирование эластических свойств легочной ткани, т.е эластической тяги легких. Поскольку ткани грудной клетки у новорожденных имеют высокую растяжимость, а с возрастом она, наоборот, снижается, то в подростковом возрасте растяжимость легких и структур грудной клетки становится примерно равной. Уменьшается неэластические сопротивления в системе внешнего дыхания, что обусловлено увеличением просвета воздухоносных путей: аэродинамическое сопротивление к 1415 годам составляет 3 см вод. ст. • л^-1 _* с . Благодаря снижению аэродинамического сопротивления рост глубины дыхательных движений увеличивает скорость потока воздуха во время вдоха в 6 лет до 180, в 15 лет до 310 мл _* с^-1. В целом, для детей характерны все-таки высокие затраты энергии на вентиляцию легких (примерно в 2,5 раза больше, чем у взрослых на вентиляцию 1 л воздуха).

К 7 годам газовый состав альвеолярного воздуха и крови стабилизируется на относительно постоянном уровне. Поглощение О₂ в тканях организма варьирует от 107 ( 4 года) до 130 мл/мин (7 лет). Этот показатель существенно ниже количества поглощаемого за минуту О₂ в организме взрослого и пожилого человека. При этом возрастает диффузионная способность легких, которая коррелирует с объемом легких и длиной тела. Гипервентиляция поддерживает более высокое, чем у взрослых, парциальное давление О₂ в альвеолярном воздухе и более низкое СО₂. Поэтому в легких эффективно осуществляется насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

В последующие возрастные периоды у подростков постепенно исчезает гипервентиляция и возникает обратная тенденция в альвеолярном воздухе снижается содержание О₂ и возрастает концентрация СО₂. У детей (5 лет) в притекающей к легким венозной крови О₂ составляет около 35 мм рт. ст. (у взрослых 40 мм рт.ст). Высокий градиент концентрации О₂ между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких (порядка 60 мм рт.ст.) обеспечивает эффективную диффузию О₂ через аэрогематический барьер. В результате напряжение О₂ в артериальной крови составляет порядка 105 108 мм рт. ст. У детей более низкое, чем у взрослых, напряжение в артериальной крови СО₂, что повышает сродство гемоглобина к кислороду (эффект Бора).

Коэффициент вентиляционноперфузионных отношений в легких у детей до 810 лет превышает единицу (около 1,1), что связано с большими величинами минутного объема дыхания и легочного кровотока и соответствует высокому уровню обмена веществ у детей. После 10 лет у детей вентиляционноперфузионное отношение приближаются к единице, а к концу подросткового возраста оно становится меньше единицы (0,80,9).

Дети имеют высокий процент насыщения гемоглобина О₂ благодаря существенному градиенту О₂ по обе стороны от альвеолярно-капиллярной мембраны. Однако для их крови характерна невысокая кислородная емкость. Так, количество О₂, переносимое 1 л крови у детей в возрасте 5 лет, составляет 163 мл_*л^-1 , а у взрослых 190 мл_*л^-1. В результате кислородотранспортная функция крови детей имеет меньшую возможность кислородного снабжения тканей организма детей, например, при физических нагрузках. В венозной крови содержание О₂ составляет 105 мл_*л^-1 (в возрасте 5 лет) поэтому артериовенозная разница по кислороду меньше, чем у взрослых и у детей тканями из каждого литра крови меньше унилизируется О₂. Несмотря на это детский организм в достаточной степени снабжается О₂ благодаря гипервентиляции и большой скорости кровотока.

Регуляция дыхания. У детей и подростков имеет место гипервентиляция на фоне сравнительно низкого напряжения СО₂ и высокого напряжении О₂ в артериальной крови, поэтому их дыхательный центр имеет высокую чувствительность к действию углекислоты и низкую ответную реакцию дыхания на гипоксию. Так, снижение концентрации О₂ во вдыхаемом воздухе до 1112% в возрасте 89 лет вызывает увеличение вентиляции легких на 38%, в то время как у взрослых — на 60%.

Наряду с низкой чувствительнотью центрального апарата регуляции дыхания к гипоксии у детей и подростков небольшое снижение О₂ во вдыхаемом воздухе не влияет на потребление О₂ тканями. В случае выраженной гипоксии у детей быстрее и при меньшей степени гипоксии, чем у взрослых включаются компенсаторные механизмы (например, снижение потребления О₂ тканями). Так, у детей 511 лет уменьшение потребления О₂ тканями отмечается при снижении напряжения О₂ в крови до 96 мм рт. ст, а у взрослых этот процесс имеет место при 85 мм рт. ст. и ниже.

Дыхательная система детей и подростков адекватно реагирует увеличением вентиляции легких в зависимости от мощности физической работы. В этом возрастном периоде начинают формироваться условно-рефлекторные (например, предстартовое) опережающие реакции дыхания на последующую физическую нагрузку. Вместе с тем несовершенство центральных механизмов регуляции дыхания (высокая чувствительность к СО₂ и сниженная чувствительность к гипоксии) требует правильного сочетания физической нагрузки и отдыха для детей дошкольного возраста. Дыхательная система детей в возрасте 78 лет способна поддерживать необходимый уровень газообмена при умеренных физических нагрузках.

В возрасте 1013 лет подростки способны произвольно увеличивать максимальную вентиляцию легких, что свидетельствует о корковом контроле дыхательной функции. Дальнейшее увеличение максимальной вентиляции легких происходит в юношеском возрасте. В периоде первого детства максимальная вентиляция легких лишь в 10 раз превышает таковую в покое, в подростковом возрасте — в 13 раз, у взрослых — в 2025 раз. Следовательно, у людей после периода полового созревания формируются наибольшие резервные возможности системы внешнего дыхания.

В дошкольном и младшем школьном возрасте прирост легочной вентиляции все еще происходит преимущественно за счет частоты дыхания. У подростков при гипоксии гиперпноэ возникает уже за счет увеличения дыхательного объема,т.е. глубины дыхания. Однако примерно у половины из них реакция дыхания осуществляется путем увеличения частоты дыхания.

У детей и подростков хеморецепторы регулируют дыхание в ответ на незначительные колебания O₂ в альвеолярном воздухе. Так, снижение альвеолярного O₂ на 35 мм рт. ст. вызывает у ребенка 8 лет увеличение вентиляции на 10%, а на 67 мм рт. ст. прирост вентиляции составляет в среднем 23%.

В периоде полового созревания в связи с незавершенностью развития центральных механизмов регуляции дыхания могут возникать отклонения в режиме дыхания (в форме одышки) даже при выполнении небольших физических нагрузок. В результате такие дети имеют повышенню утомляемость, низкую мышечную работоспособность, избегают подвижных игр. Для них рекомендуется постепенное, но систематическое увеличение занятий физкультурой под контролем врача.

Резервные возможности дыхательной системы можно существенно повысить к 1214 годам при постоянных занятиях физической культурой. Однако способность дыхательной системы обеспечивать адекватный интенсивной физической работе газообмен без декомпенсации системы дыхания возможен лишь к 1718 годам. В целом, темпы созревания системы внешнего дыхания у детей этой возрастной группы находятся в обратной зависимости от их индивидуального физического развития.

Особенности системы внешнего дыхания в пубертатный период. Неравномерность и гетерохронность роста и развития органов и систем, свойственные онтогенезу ребенка в подростковом возрасте, проявляются еще больше в пубертатный период. Повышение активности желез внутренней секреции, связанные с половым созреванием организма, обусловливает большие гормональные перестройки, усиление обменных процессов, повышение энергетических затрат организма. Все это стимулирует дальнейшее развитие дыхательной функции легких.

Развитие функции дыхания в пубертатный период характеризуется неоднородностью и большой вариативностью показателей внутри одной возрастной группы. Происходит интенсивный рост грудной клетки ее окружность увеличивается на 2,53 см в год. Интенсивно увеличивается длина и диаметр бронхов, а в 1415 лет масса легких. В начале периода полового созревания общий объем легких прерывает таковой периода новорожденности в 10, а к его концу в 20 раз.

Биомеханические характеристики легких и грудной клетки у детей и подростков имеют следующие особенности (относительно новорожденного): бронхиальное сопротивление меньше в 10 раз, эластическое сопротивление легочной ткани больше в 3 раза; аэродинамическое сопротивление потоку воздуха в дыхательных путях достигает в период 13 15 лет 4,75,7 (12 лет) 3,3 4,3 см вод. ст. л^-1_* с^-1 (13 лет). У подростков 15 лет и старше эта величина составляет уже 1,9 см вод. ст. л^-1_*с^-1. Одновременно возрастают объемные скорости потока воздуха во время спокойного дыхания с 0,45 л_*с^-1 (12 лет) до 0,51 л_*с^-1 (1314 лет). Эластанс легких увеличивается с 0,091 до 0,145 и с 0,0896 до 0,143 л_*см вод. ст.^-1 за период от 1112 до 1314 лет. Параллельно возрастает сила дыхательных мышц, что увеличивает резервные возможности вентиляции легких. Последние у подростков 1213 лет составляет 92% максимальной вентиляции легких. Частота дыхания варьирует от 16 до 22 в минуту. В подростковом периоде отмечается неустойчивость частотных и амплитудных параметров дыхательных движений: дыхательный объем составляет 245 418 мл, а минутный объем дыхания 4,5 9,4 л/мин. Основным фактором, влияющим на вариативность показателей внешнего дыхания в этот период жизни является неустойчивость в функционировании дыхательного центра, которая обусловлена существенным изменением функции гипоталамуса (эндокринная регуляция) и лимбической системы (мотивации, эмоции).

В пубертатном периоде возрастает объем мертвого пространства за счет роста и развития структур воздухопроводящей зоны легких. Так, функциональное мертвое пространство у девочек и мальчиков 1213 лет составляет соответственно 112115 мл и 119138 мл, т.е. равно 2934% дыхательного объема. Значительно вариирует величина альвеолярной вентиляции: от 2,8 л/мин (12 лет) до 4,54,8 л/мин (14 лет). В среднем альвеолярная вентиляция составляет 69% минутной вентиляции легких.Относительные величины минутной вентиляции легких и альвеолярной вентиляции снижаются у подростков соответственно до 3,13,3 л/(минм²) и 0,10,114 л/(минкг).

У подростков в пубертатном периоде созревания начинает возрастать продолжительность фаз дыхательного цикла, причем их динамика, в основном, обусловлена увеличением времени фазы выдоха.

Газообмен в легких и транспорт газов кровью. Для пубертатного возраста характерна гетерогенность развития системы внешнего дыхания и кровообращения в легких. Площадь газообмена (альвеолярно-капиллярной мембраны) и легочный кровоток в единицу времени на массу тела у подростков выше, чем у взрослых, что необходимо для обеспечения интенсивного газообмена в растущем организме. В периоде полового созревания повышается тонус сосудов малого круга кровообращения и одновременно более четкими становятся региональные особенности кровообращения в малом круге (зоны Веста), что вызывает неравномерное распределение кровотока в легких. Так, вентиляционно-перфузионное отношение больше в нижних зонах легких.

В пубертатном периоде сохраняется гипервентиляция легких, так как альвеолярном воздухе СО₂ в удерживается на уровне 4,985,23% (5,55,7% у взрослых). В соответствии с ростом длины тела и поверхности легких возрастает их диффузионная способность: 18 мл/(минмм. рт. ст.) к 15 годам и длине тела 170 см. Потребление О₂ у 1214-летних девочек составляет 4,3— 4,6 мл/(минкг). Количество связанного и свободнорастворенного О₂ в крови подростков равно таковому у взрослых, но относительное содержание О₂ на 1 кг массы тела не имеет устойчивых показателей, что свидетельствует о нестабильности кислородтранспортной системы в период пубертатного развития организма человека.

Факторы риска. Табакокурение у подростков и молодых людей. В детском возрасте при табакокурении доминируют: кашлевые рефлекторные реакции, как показатель высокой чувствительности у них к табачному дыму ирритантных рецепторов слизистой облочки дыхательных путей. Поэтому у юных курильщиков в большом проценте случаев имеют место бронхит и пневмония. У молодых курильщиков более выражена плоскоклеточная метаплазия эпителия воздухоносных путей, в слизи их дыхательных путей в 20% случаев обнаруживаются измененные бронхиальные клетки.

У курящих подростков частота дыхания и дыхательный объем превышает нормальные показатели в такой же возрастной группе, величина дыхательного объема в среднем на 100125 мл больше, чем у некурящих. Однако жизненная емкость легких примерно на 10001250 мл меньше по сравнению со здоровыми сверстниками (в среднем на 30% от должного уровня). Ниже нормы у курящих подростков и показатель функциональной остаточной емкости, которая отражает резервы системы внешнего дыхания, в результате снижена эффективность газообмена в легких Между степенью снижения жизненной емкости легких и стажем курения имеется прямая связь.

Причина негативных эффектов табачного дыма на функцию внешнего дыхания многоплановая: огромное количество соединений (более 4000) в составе табачного дыма; раздражение дыхательных путей; нарушение транспорта О₂ под действием угарного газа и цианидов. Учащение дыхания при табакокурении курении является следствием действия поступивших в кровь токсических веществ (при выкуривании одной сигареты примерно на 57 мин учащается дыхание).

Вдыхание табачного дыма, причем в большей степени пассивное, неизбежно приводит к морфологическим изменениям в органах дыхания и нарушению их функции. Табачный дым может вызывать воспалительные процессы в бронхиальном дереве (хронические бронхиты, бронхиолиты), гиперсекрецию слизи, способствующую закупорке дыхательных путей, что может приводит к развитию обструктивных заболеваний легких.

Согласно современной теории развития эмфиземы, полиморфноядерные клетки легких, повреждаемые табачным дымом, высвобождают протеолитические ферменты, в том числе эластазу нейтрофилов. Разрушение эластических волокон стенок альвеол, а также угнетение синтеза поверхностно-активных веществ, необходимых для образования сурфактанта, приводит к снижению эластичности легочной ткани.

Табачный дым содержит в себе канцерогены (бензпирен, антрацен, никель, хром и др.), вызывающие метаплазию бронхиального реснитчатого эпителия в плоский. Это повреждает мукоцилиарный очищающий механизм воздухоносных путей легких и одновременно повышает риск возникновения в них рака. Табачный дым может повысить реактивность структур стенки бронхов, что способствует возникновению аллергических состояний (например, бронхиальной астмы).

При длителном табакокурении происходят следующие нарушения функции внешнего дыхания: увеличивается остаточный объем легких, снижается жизненная емкость легких за счет уменьшения дыхательного объема; понижается альвеолярная вентиляция; ухудшается снабжение организма кислородом (гипоксияспособствует старению организма). В результате у курильщиков раньше, чем у некурящих людей происходит возрастная инволюция в системе дыхания.

Табакокурение способствует развитию фиброза легочной ткани под действием микрочастиц асбеста и пыли, содержащей кремний и др. компоненты воздушной среды промышленных предприятий. Дело в том, что при воздействии табачным дымом на эпителиальные клетки верхних дыхательных путей (трахея, бронхи) в них увеличивается захват, например, волокон асбеста. Активирующую роль в процессе захвата волокон асбеста эпителиьаными клетками играет железо, входящее в состав этих волокон.

Наркотики и дыхание. Наркотики наряду с табакокурением являются наиболее распространенным фактором риска системы внешнего дыхания у детей и подростков. Дыхательная система человека является одним из путей введения наркотических веществ в организм человека. Вдыхание дыма, например, при курении марихуаны, содержащего наркотические вещества, является распространенным способом употребления наркотиков. При этом образуются изомеры тетрагидроканнабинол, каннабинол и каннабидиол, обладающие опьяняющим действием на центральную нервную систему. После курения марихуаны пик содержания веществ в плазме крови наркомана наступает примерно через 70 мин, а субъективные эффекты исчезают через 6 часов. Тетрагидроканнабинол из крови проникает в клетки организма, циркулирует в крови в связанном с белками состоянии, депонируется в жире, где его можно обнаружить в течение 23 недель. Особо высокактивные участки связывания тетрагидроканнабинола обнаружены в мозге и в печени. Курильщики наркоманы имеют со стороны органов дыхания те же проблемы, что и курильщики табака. Однако количество тетрагидроканнабинола в плазме крови у первых в 35 раз больше, чем у курильщиков табака. Вдыхание дыма, содержащего наркотические вещества, вызывает сухой кашель, заложенность носа в результате отека слизистой оболочки, а при длительном применении хроническое воспаление горла, инфекции верхних дыхательных путей, хронический бронхит, вплоть до рака легкого.

Метамфетамин является стимулирующим препаратом для некоторых систем мозга, в том числе для системы дыхания. В структурах лимбической системы под действием метамфетамина освобождается допамин, который стимулирует нервные клетки, увеличивает настроение и двигательную активность. Кроме того, этот же препарат способен блокировать синтез допамина, вызывая симптомы по типу болезни Паркинсона. Основной причиной сметри при приеме этого препарата являются гипертермия и конвульсии.

Опиаты. К опиатам относятся морфин, меперидин, метадон, фентанил, героин, кодеин, а антагонистами опиатов являются налоксон, налтрексон. Опиатные рецепторы (мю, каппа и дельта) имеются во многих структурах центральной нервной системы. Так, мю-рецепторы, с которыми взаимодействует морфин, находятся в сером веществе вблизи сильвиего водопровода, в ядрах медиального таламуса, задних рогах спинного мозга. Именно эти рецепторы участвуют в угнетении дыхания под действием опиатов. Мю-рецепторы ингибируют аденилатциклазу и активируют калиевые каналы, в результате, калий поступает внутрь нервных клеток и вызывает угнетение их функции.

При поступлени в организм опиаты разрушаются в клетках печени, связываются белками плазмы крови, накапливаются в легких, печени, селезенке и почках, вызывая поражения этих органов. При остром действии опиатов на ЦНС угнетается ритмическая активность дыхательного центра, как предполагают, за счет снижения чувствительности центрального хеморецепторного механизма к действию двуокиси углерода. Угнетение дыхания после приема опиатов на любых этапах наркомании является основной причиной смерти