Практическое занятие № 31

«Патофизиология выделительной системы (часть I)»

Студент должен ЗНАТЬ ответы на следующие вопросы:

1. Нефротический синдром: этиология, патогенез клинических проявлений.

2. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления.

3. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления.

4. Пиелонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления.

5. Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь, уролитиаз): этиология, патогенез, клинические проявления.

Практическое занятие № 32

«Патофизиология выделительной системы (часть II)»

Студент должен ЗНАТЬ ответы на следующие вопросы:

1. Острая почечная недостаточность: этиология, патогенез клинических проявлений по стадиям.

2. Хроническая почечная недостаточность: общая этиология, классификация. Патогенез синдромов при хронической почечной недостаточности: анемического, костно-суставного, гипертензивного, отечного, геморрагического, дистрофического, поражения покровов и серозных оболочек.

3. Уремическая кома. Этиология, основные звенья патогенеза.

Определение понятия «нефротический синдром», патогенез.

Нефротическим называют синдром, который возникает при разнообразных поражениях почек и проявляется массивной протеинурией более 3-3,5 г/сут, гипопротеинемией, диспротеинемией, развитием отеков, гипер – и дислипидемией.

Нефротический синдром по происхождению делят на первичный и вторичный.

Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо пред­шествующим заболеванием почек. Чаще всего в основе его возникно­вения имеется наличие генетически обусловленных дефектов обмена веществ (липоидный нефроз), трансплацентарный перенос специ­фических противопочечных антител от матери к плоду (врожденный семейный нефроз), гломерулонефрит (острый и хронический), лекарственные поражения почек.

Вторичный нефротический синдром является симптомом некоторых забо­леваний почек (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, паранеопластический синдром при опухолях, амилоидоз, красная волчанка, сыворо­точная болезнь и др.).

Патогенез.

В патогенезе нефротического синдрома имеют значение два меха­низма.

I. Иммунный механизм. В его основе лежат аутоаллергические реакции (II или III типа по Кумбсу и Джеллу), приводящие к по­вреждению базальной мембраны клубочков (например см. патогенез острого гломерулонефрита).

II. Метаболический механизм связанный с нарушением функционирования подоцитов, что приводит к нарушению состава эндотелиального гликокаликса (уменьшается постоянный электрический заря­д стенки капиллярной сети), в результате облегчается фильтрация белков, кроме того в клубочке скапливаются полиморфноядерные лейкоциты, лизосомальные фер­менты которых оказывают непосредственное повреждающее действие на базальную мембрану капиллярных сосудов. При сахарном диабете происходит неферментативное гликозилирование базальной мембраны клубочков (см. поздние осложнения сахарного диабета – нефропатия), увеличение синтеза гликопротеинов базальной мембраны (гликозаминогликанов и глюкуроной кислоты), дистрофия и атрофия эндотелиоцитов, подоцитов.

На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубоч­ков (под влиянием причинного фактора, иммунного воспаления), что приводит к по­вышению проницаемости фильтрационного барьера. Это вызывает компенсаторное увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим ухудшением функции канальцев. Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии. При нефротическом синдроме характерна активация синтеза атерогенных липопротеинов гепатоцитами.