Введение Расшифровка механизма старения человека и животных является одной  из фундаментальных проблем всей современной науки. Понимание процессов старения позволит разработать новые методы, направленные на продление жизни человека. За последние десятилетия было предложено много теорий старения.

Исследование процесса старения, являющееся предметом изучения различных медико-биологических, психологических и социологических школ, показывает, что в течение жизни наступает определенный момент, в котором процесс развития, то есть обогащения и усложнения функционирования внутренних органов, а также соответствующего обеспечения организма, замедляется, а впоследствии переходит в стадию регресса, или инволюции, что получило название старения.

Понятия о сущности, причинах и механизмах старения со временем менялись. Это связывалось не только с развитием научных знаний, но и изменением особенностей старения в обществе. Росла прежде всего средняя продолжительность жизни, последнее определялось изменением условий жизни и социального строя, успехами медицины и другими преимуществами прогресса и цивилизации.

В настоящее время мы располагаем биологическими теориями старения и психологическими подходами к определению сущности старости и старения.

1. Старение-физиологический процесс

Старение – физиологический процесс, сопровождающийся закономерно возникающими в организме возрастными изменениями, имеющими в основе своей наследственно запрограммированный характер, ограничивающими его адаптационно-регуляторные механизмы и неизбежно приводящие к старости».

Наука, занимающаяся изучением изменений, связанных с естественным процессом- старением, называется геронтология. Изучением, лечением и профилактикой болезней старческого возраста занимается гериатрия.

Биология старения изучает инволютивно- возрастные изменения на субклеточном, клеточном, тканевом, органном и системном уровнях организма животных и человека. При изучении биологических механизмов старения обращают внимание на онтобиологические изменения, коррелирующие с биологическим возрастом живых форм, видоспецифические изменения, свойственные организмам определенного вида, хронобиологические изменения, отражающие принципы временной организации живых систем, а также на межпопуляционную и межиндивидуальную вариабельность возрастного процесса.

В зависимости от характеристик инволюционно-возрастных изменений различают: естественное (физиологическое, нормальное), ускоренное (преждевременное, патологическое), замедленное (ретардированное) старение.

Для «естественного» старения характерны скорость развертывания и последовательность инволютивно-возрастных проявлений, соответствующие биологическим адаптиционно-регуляторным возможностям представителям данной популяции. «Ускоренному» старению свойственно более раннее развитие инволютивно-возрастных проявлений или более выраженное их проявление в соответсвующих возрастах.

«Замедленное» старение отличается сравнительно более низкой скоростью инволютивно-возрастных проявлений. Закономерным проявлением такого старения является феномен долголетия.

В процессе старения постепенно снижаются обменные процессы, потребление кислорода, количество выделяемой углекислоты. Клетки обедняются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Кальций все больше откладывается в стенках сосудов, делая их более хрупкими из-за сужения просвета, неспособными поставлять необходимое количество крови тканям. Ослабляется деятельность сердца, падают ударный и минутный объем. Подвергнутые склерозу почки уменьшают диурез. Из-за снижения выработки пищеварительных ферментов недостаточна усвояемость корма. Снижается, а затем и выпадает репродуктивная функция. Постепенная инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции иммунной системы. Повышается чувствительность к патогенам различного происхождения.

2. Механизмы старения Физиологические механизмы: Мозг животных и человека, нервная система играют главную роль в старении. С возрастом нервная ткань подвергается износу на всех уровнях организации: структурном, биохимическом и функциональном. Структурные изменения проявляются  в значительной утрате количества нейронов в базальных ганглиях, мозжечке и спинном мозге. В головном мозге изменения затрагивают только небольшую часть нейронов. Научно доказанным фактом в механизме старения является роль гипоталамуса(это внешний подкорковый центр вегетативной нервной системы). У человека с возрастом в гипоталамусе снижается концентрация норадреналина и ДОФА-декарбоксилазы, в то время как концентрация моноаминооксидазы и ацетихолинэстеразы увеличивается. Старение сопровождается также снижением количества воды в мозговой ткани и изменением сосудистой циркуляции в мозге. В клетках нервной системы меняется состав липидов, усиливается активность свободно радикальных процессов, накапливаются мутации ДНК, снижается синтез белков. Самым значимым функциональным изменением нервной системы у  старых людей является заторможенность поведения. Это проявляется не только в двигательных реакциях, но и при сложных процессах усвоения информации, которые ассоциируются с краткосрочной памятью. Нарушения сна касаются фаз глубокого сна. От состояния центральной нервной системы (ЦНС) зависит также и осанка. Снижение функциональной активности вегетативной нервной системы проявляется в форме гипотонии, нарушении терморегуляции, расстройства желудочно-кишечного тракта и недержания мочи. В старости активность симпатической нервной системы повышается, что может влиять на познавательные функции 

Иммунологические  механизмы старения:  Иммунная система тесно  связана с системой гемопоэза (системой кроветворения). Они обе имеют единое происхождение от общих поливалентных стволовых клеток, которые содержатся в костном мозге. Эти системы играют ключевую роль в защите организма, предупреждении опухолей (иммунный надзор) и возникновении ответа на инфекционные агенты. Оказывается, что с возрастом основной гемопоэз у животных и человека не изменяется. Правда, резервные возможности этой системы могут сужаться, что и приводит к снижению способности реагировать на стрессовые воздействия. Периферические лимфоидные органы, такие как селезенка и лимфоузлы, с возрастом не претерпевают изменений в размерах. Продукция стволовых клеток хорошо сохраняется в зрелом возрасте. Обмен цинка, который играет существенную роль в иммунокомпетенции, в старости снижается. 

Поэтому очень важно включать в свой рацион достаточное количество продуктов, содержащих цинк (пшеничные отруби, печень телячья жареная, угри вареные, говядина, дрожжи, кедровые орехи, сыр пармезан, желток яичный, анчоусы, куриное мясо, молоко цельное). Иммунная и нервная системы связаны через эндокринную систему. Это взаимодействие осуществляется главным образом циркуляцией гуморальных факторов посредством эпифизарно-гипоталамо-гипофизарной системы.

Теории старения объясняют причины и механизмы старения. Механизмы старения проявляются в сотнях типах изменений на всех уровнях – от молекулярного до физиологического. Старение – это комплекс процессов, каждый из которых снижает сопротивляемость организма. В совокупности эти процессы могут усиливать влияние друг друга на человеческий организм.

Единой теории старения сегодня не существует

Ученые-геронтологи сходятся в том, что старение обусловлено многими причинами. Большинство современных теорий старения базируются на изучении отдельных процессов, происходящих при старении организма.

3. Молекулярно-генетические теории

Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.

Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

3.1 Теория «перекрестных сшивок»

Этот механизм старения немного похож на воздействие свободных радикалов. Только роль агрессивных веществ здесь играют сахара, в первую очередь – всегда присутствующая в организме глюкоза. Сахара могут вступать в химическую реакцию с различными белками. При этом, естественно, функции этих белков могут нарушаться. Но что гораздо хуже, молекулы сахаров, соединяясь с белками, обладают способностью «сшивать» молекулы белков между собой. Из-за этого клетки начинают хуже работать. В них накапливается клеточный мусор.  Одно из проявлений такой сшивки белков – потеря тканями эластичности. Внешне наиболее заметным оказывается появление на коже морщин. Но гораздо больший вред приносит потеря эластичности кровеносных сосудов и лёгких.  В принципе, у клеток есть механизмы для разрушения подобных сшивок. Но этот процесс требует от организма очень больших энергозатрат.  Сегодня уже существуют лекарственные препараты, которые разбивают внутренние сшивки и превращают их в питательные вещества для клетки

3.2 Теломерная теория старения

В 1961 году Леонард Хейфлик обнаружил замечательный эффект. Он экспериментально установил, что соматические (телесные) клетки могут делиться только ограниченное число раз. Как будто в клетках существует своего рода молекулярный счетчик. Он фиксирует, сколько делений уже сделано. И не дает клетке делиться сверх определенного предела. Хейфлик установил, что фибробласты (основная клеточная форма соединительной ткани организма) клеток кожи делятся примерно 50 плюс-минус 10 раз, после чего останавливаются.  Пойдя еще дальше, он взял клеточные культуры, которые были заморожены после того, как клетки разделились 25 раз. Оттаяв, эти клетки продолжили делиться, пока не достигли предела в 50 делений, а затем все же погибли.  Почему это происходит? Российский ученый Алексей Оловников в 1971 году предположил, что ограниченное количество делений клетки связано с механизмом удвоения ДНК. Он устроен так, что концы линейных хромосом (теломеры) с каждым делением укорачиваются. Поэтому после некоторого количества делений (около 50) клетка больше делиться не может.  Было выяснено, что длина теломер (концевых участков) хромосом зависит от возраста человека. Чем старше человек, тем средняя длина теломер меньше. Таким образом, при каждом делении клетки ее ДНК укорачивается, что служит «счетчиком» числа делений и, соответственно, продолжительности жизни.