Лекции / 06. Лекция 06_ СД 2 л

Пероральный тест толерантности к глюкозе (ОГТТ)

Проводится в случае сомнительных значений

гликемии для уточнения диагноза.

ПТТГ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания

(более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности.

По результатам ОГТТ определяется вид нарушения углеводного обмена –СД или НТГ или НГН

Пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ)

НТГ – нарушение толерантности к глюкозе НГН – нарушенная глюкоза натощак

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ,1999)

Гликемия в цельной венозной /капиллярной крови, ммоль/л

НГН Сахарный диабет

Натощак

СД – сахарный диабет НГН – нарушенная гликемия натощак

НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе

ЭФФЕКТЫ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА

Углеводный обмен:

-транспорт глюкозы в инсулинзависимые ткани

-торможение глюконеогенеза

-ускорение обмена глюкозы в цикле Кребса

-образование гликогена и снижение гликогенолиза

Жировой обмен:

-подавление липолиза, кетоногенеза

-увеличение синтеза жира

Белковый обмен:

- транспорта а.к. в клетку - синтеза белка и роста клетки

Электролитный обмен:

- транспорта К, Na,Mg, P в клетку

Патогенез симптомов СД

Основное значение инсулинаначать процесс гликолиза (в цикле Кребса) с преобразованием аденозиндифосфата (АДФ) в АТФ т.е. Макроэргов, необходимых для энергетических и анаболических процессов.

Т.о. дефицит инсулина приводит к выраженному – энергетическому дефициту – и клинически сильная, немотивированная

слабость

Патогенез симптомов СД

у больного сахарным диабетом на фоне избыточного содержания глюкозы в крови возникает тканевой энергодефицит – «голод среди изобилия». Это в свою очередь вызывает активацию липолиза и глюконеогенеза из аминокислот,

гликогена = развивается похудание (снижение

мышечной массы, жировых депо

Одновременно жиры усиленно ресинтезизуются в печени, что приводит к ее жировой инфильтрации, причем на долю липидов может приходиться до1/3

массы печеночных клеток.

В крови здорового человека содержание гликозилированного гемоглобина НвА1с не превышает

4 – 5%, то у больного СД его уровень более 6,5%

не только уменьшается содержание гемоглобина из-за нарушения механизмов его образования, но и изменяются его функциональные свойства, что имеет существенное значение в развитии тканевой гипоксии, что усугубляет слабость

Патогенез симптомов СД

Усиление глюконеогенеза приводит к катаболическим процессам и развитию недостаточности IG = снижение

имммунитета

Появление инфекционных грибковых процессов на коже, ногтях и т.д

Активации кетогенеза

Активации кетогенеза и блокирования их расщепления (из-за нарушения цикла Кребса), что увеличивает степень кетоза в организме.

Накопление в крови кетоновых тел вызывает ряд неблагоприятных последствий: - истощение щелочных резервов крови, снижение рН и развивается метаболический ацидоз; - кетоацидоз

появление ацетона в моче и выдыхаемом воздухе

Патогенез симптомов СД

Увеличение гипергликемия >10.0 ммоль/л нарушается реабсорбция глюкозы – появляется глюкозурия и дегидратация =

полиурия, жажда, зуд в промежности, похудание

Продолжающаяся полдиурия ведет к системной дегидратации – снижение АД

Увеличение вязкости крови,

нарушение микроциркуляции, ДВС

Нарушение деятельности ЦНС