Лечебный,_мед_проф,_педиатр_студенты_2_курса
.docx# Анаболизмом называется:
– расщепление органических веществ
– перенос соединений через мембраны
– расщепление неорганических веществ
+ биосинтез соединений из молекул-предшественников
# Катаболизмом называется:
+ гидролиз биополимеров в организме
– биосинтез сложных веществ
– Фотосинтез
– Хемосинтез
# К анаболическим путям относятся:
– декарбоксилирование аминокислот
+ биосинтез жирных кислот
– Гликолиз
– Гликогенолиз
# Какие представители липидов входят в состав биологических мембран?
– терпеноиды
+ фосфолипиды
– триглицериды
– свабодная жирная кислота
# Свойства, характерные для биологических мембран:
– симметричность
– амфотерность
– Ригидность
+ избирательная проницаемость
# Какое фазовое состояние характерно для мембранных липидов?
– Твердое
– Аморфное
– Плазминное
+ жидко кристаллическое
# При облегченной диффузии вещества переносятся через мембрану:
– против градиента концентрации
– без участия мембранных белков-переносчиков
+ по градиенту концентрации
– с везикулой
# Рецепторы для первичных мессенджеров расположены на:
– митохондриальной мембране
+ плазматической мембране
– лизосомальной мембране
– ЭР мембране
# Свойства, характерные для клеточных мембран:
+ текучесть
– плохая проницаемость для воды
– низкое электрическое сопротивление
– аморфное
# Виды транспорта веществ через мембрану:
+ облегченная диффузия
– латеральная диффузия
– аксональный ток
– вторичная диффузия
# Экзергонические реакции протекают с:
– поглощением тепла
– поглощением энергии
+ уменьшением стандартной свободной энергии
– поглощением света
# Энергопреобразующими мембранами являются:
– ядерная мембрана
– внешняя мембрана митохондрии
плазматическая мембрана
+ внутренняя мембрана митохондрии
# Разобщение ЦТД и окислительного фосфорилирования приводит к:
– гипоксии
+ повышению температуры тела
– гиповитаминозу
– повышения синтеза АТФ
# Сколько АТФ нарабатывается в организме путем окислительного фосфорилирования?
– 75 %
– 50 %
– 10 %
+ 90 %
# Последовательность компонентов в длинной цепи тканевого дыхания:
– НАД-НАДФ-КоQ-цитохромы
– ФАД-НАД-КоQ-цитохромы
+ НАД-ФМН-КоQ-цитохромы
– НАД-ФМН-КоА-цитохромы
# Синтез АТФ путем окислительного фосфорилирования сопряжен с:
– глюконеогенезом
– синтезом триглицеридов
+ цепью тканевого дыхания
– микросомальном окислением
# Главным внемитохондриальным источником НАДН2 для ЦТД является:
– пентозофосфатный путь
– цикл трикарбоновых кислот
+ гликолиз
– пируват
# Какой фермент синтезирует АТФ в процессе окислительного фосфорилирования?
+ АТФ-синтаза
– креатинкиназа
+ фосфатаза
– пируватдегидрогеназа
# Какой метаболит утилизируется в ЦТК?
– аммиак
+ ацетил-КоА
– мочевая кислота
– пируват
# Реакцию субстратного фосфорилирования в ЦТК катализирует:
– цитратсинтаза
+ сукцинил-КоА-синтетаза
– изоцитратдегидрогеназа
– малатдегидрогеназа
# Активность каких ферментов ЦТК будет нарушена при гиповитаминозе РР?
– цитратсинтазы
– фумаразы
+ изоцитратдегидрогеназы
– аконитаза
# Перенос электронов на кислород катализирует:
+ цитохромоксидаза
– супероксиддисмутаза
– каталаза
– пероксидаза
# Какой из компонентов ЦТД ингибируется цианидами?
+ цитохромоксидаза
– НАДН-дегидрогеназа
– КоQ
– цитохром b
# Гормоны, увеличивающие проницаемость клеточной мембраны для глюкозы:
– глюкагон
+ инсулин
– глюкокортикоиды
– тироксин
# Какие углеводы выполняют преимущественно структурную функцию?
– гликоген
– фруктоза
+ гликозаминогликаны
– мальтоза
# При фосфорилировании галактозы в печени образуется:
+ галактозо-1-фосфат
– глюкозо-6-фосфат
– глюкозо-1-фосфат
– УДФ-галактоза
# Основные источники глюкозы в организме:
+ глюконеогенез
– гликолиз
– синтез гликогена
– пентозофосфатный путь
# В каких тканях обнаружена активность глюкокиназы?
– мозг
– миокард
– почки
+ печень
# Галактоземия связана с недостаточной активностью:
– лактазы
– фруктозо-1,6-дифосфатазы
+ гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы
– лактозосинтетазы
# Эссенциальная фруктозурия обусловлена недостаточной активностью:
+ фруктокиназы
– гексокиназы
– фосфофруктокиназы
– фруктозо-1-фосфатальдолазы
# Врожденная непереносимость фруктозы обусловлена недостаточной активностью:
– фруктокиназы
– фосфофруктокиназы
– фруктозо-1,6-дифосфатазы
+ фруктозо-1-фосфатальдолазы
# Активатор пируватдегидрогеназного комплекса:
– глюкагон
– ФАДН2
+ инсулин
– НАДН2
# Основным путем утилизации пирувата в тканях является его превращение в:
+ ацетил-КоА
– лактат
– оксалоацетат
– фосфоенолпируват
# Какой фермент глюконеогенеза находится в митохондриях?
– лактатдегидрогеназа
– альдолаза
+ пируваткарбоксилаза
– глюкозо-6-фосфатаза
# Ферменты окислительной ветви пентозофосфатного пути:
– транскетолаза
+ глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
– малатдегидрогеназа
– трансальдолаза
# Ферменты неокислительной ветви пентозофосфатного пути:
+ транскетолаза
– глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
– глюкозо-6-фосфатаза
– 6-фосфоглюконатдегидрогеназа
# Биологическая роль пентозофосфатного пути:
+ наработка НАДФН2
– энергетическая
– наработка НАДН2
– наработка ФАДН2
# Распад гликогена катализирует:
– Фосфатаза
– транскетолаза
+ фосфорилаза
– альдолаза
# Гликогеноз I типа обусловлен отсутствием активности:
– гексокиназы
– фосфорилазы
+ глюкозо-6-фосфатазы
– гликогенсинтазы
# Какие эффекты присущи глюкагону?
+ активирует глюконеогенез
– активирует гликолиз
– активирует пентозофосфатный путь
– понижает транспорт глюкозы в клетки
# Специфические ферменты глюконеогенеза:
+ глюкозо-6-фосфатаза
– фосфофруктокиназа
– фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза
-глицеральдегидфосфатдегидрогеназа
# В образовании глюкозо-6-фосфата принимают участие:
– альдолаза
+ гексокиназа
– глюкозо-6-фосфатаза
– фосфорилаза
# Превращение фосфоенолпирувата в пируват катализирует:
– пируваткарбоксилаза
– пируватдегидрогеназа
+ пируваткиназа
– фосфоенолпируваткарбоксикиназа
# Какой продукт образуется при окислительном декарбоксилировании пирувата?
+ ацетил-КоА
– цитрат
– лактат
– альфа-кетоглутарат
# Кофермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы:
– тиаминдифосфат
– ФАД
+ НАДФ
– НАД+
# Ферменты, специфические для глюконеогенеза:
– гексокиназа
– фосфофруктокиназа
+ фруктозо-1,6-бисфосфатаза
– фосфорилаза
# Какие связи гидролизует фермент амилаза?
+ альфа-1,4-гликозидные
– альфа-1,2-гликозидные
– альфа-1,6-гликозидные
– бетта-1,4-гликозидные
# Глюконеогенез – это:
– синтез гликогена из глюкозы
– превращение гликогена в глюкозу
– превращение глюкозы в лактат
+ синтез глюкозы из неуглеводных предшественников
# ГЛЮТ-1 является главным переносчиком глюкозы в клетки:
+ мозга
– печени
– мышц
– сердца
# ГЛЮТ-4 является главным переносчиком глюкозы в клетки:
– мозга
– печени
+ мышц
– соединительной ткани
# Лимитирующий фермент гликолиза:
+ фосфофруктокиназа
– гексокиназа
– альдолаза
– лактатдегидрогеназа
# Участие печени в цикле Кори обусловлено протекающим в ней:
– гликолизом
+ глюконеогенезом
– липолизом
– гликогенолизом
# Превращение пирувата в щавелевоуксусную кислоту катализирует:
– пируватдегидрогеназный комплекс
– пируваткиназа
+ пируваткарбоксилаза
– фосфоенолпируваткарбоксикиназа
# Продукт реакции, катализируемой фосфорилазой:
+ глюкозо-1-фосфат
– глюкоза
– глюкозо-6-фосфат
– УДФ-глюкоза
# Какой фермент используют при энзиматическом определении глюкозы?
– пируваткиназу
+ глюкозооксидазу
– глюкокиназу
– лактатдегидрогеназу
# Нормальное содержание глюкозы в крови:
– 1,5 – 2,5 ммоль/л
– 4,0 – 8,0 ммоль/л
+ 3,6 – 6,1 ммоль/л
– 7,5 – 12,5 ммоль/л
# К резервным липидам относятся:
– глицерофосфолипиды
– холестерин
–
+ триглицериды
– сфингофосфолипиды
# К протоплазматическим липидам относятся:
+ глицерофосфолипиды
– воски
– триглицериды
– терпеноиды
# В переваривании триглицеридов в желудочно-кишечном тракте участвуют:
– триглицеридлипаза
– липопротеинлипаза
+ панкреатическая липаза
– фосфолипаза
# Ацетил-КоА-карбоксилаза катализирует образование:
+ малонил-КоА
– ацетоацетата
– мевалоновой кислоты
– ацетоацетил-КоА
# В реакции, катализируемой ацетил-КоА-карбоксилазой:
+ коферментом является биотин
– образуется ацетоацетил-КоА
– коферментом является НАД
– образуется СО2
# Промежуточные продукты при синтезе триглицеридов:
+ фосфатидная кислота
– бетта-окси-бетта-метилглутарил-КоА
– глицеральдегидфосфат
– ацетоацетил-КоА
# Хиломикроны являются транспортной формой:
– холестерола к клеткам
– холестерола от клеток
+ экзогенных триглицеридов
– эндогенных триглицеридов
# ЛПОНП являются транспортной формой:
– холестерина к клеткам
– холестерина от клеток
– эндогенных триглицеридов
+ экзогенных триглицеридов
# ЛПНП являются транспортной формой:
+ холестерина к клеткам
– эндогенных триглицеридов
–
экзогенных триглицеридов
– холестерина от клеток
# ЛПВП являются транспортной формой:
– экзогенных триглицеридов
+ холестерина от клеток
– эндогенных триглицеридов
– холестерина к клеткам
# В транспорте свободных жирных кислот по крови участвуют:
– хиломикроны
– ЛПВП
+ альбумины
– карнитин
# Липопротеинлипаза расщепляет в хиломикроне:
– фосфолипиды
– жирные кислоты
– эфиры холестерина
+ триглицериды
# В расщеплении ЛПОНП участвуют:
+ липопротеинлипаза
– фосфолипаза
– панкреатическая липаза
– триглицеридлипаза
# При расщеплении ЛПОНП образуются:
– хиломикроны
+ ЛПНП
– ЛПВП
– мицеллы
# Гормончувствительная триглицеридлипаза участвует:
+ в тканевом липолизе
– в переваривании триацилглицеролов
– в расщеплении триацилглицеролов липопротеинов
– в синтезе триацилглицеролов
# Где в клетке происходит бетта-окисление жирных кислот?
– в микросомах
– в цитоплазме
–
+ в митохондриях
– в ядре
# Транспорт жирных кислот в митохондрию осуществляет:
+ карнитин
– карнозин
– кератин
– креатин
# К кетоновым телам относятся:
– бетта-аланин
– бетта-окси-бетта-метилглутарил-КоА
– триацилглицеролов
+ бетта-оксибутират
# Холестерин является предшественником:
+ стероидных гормонов
– жирных кислот
– витамина Е
– витамина А
# Антиатерогенные липопротеины:
– хиломикроны
– ЛПОНП
+ ЛПВП
– ЛПНП
# Основные причины развития атеросклероза:
+ гиперхолестеринемия
– повышение кетоновых тел в крови
– стеаторея
– повышение секреции НСl в желудке
# Стеаторея – это:
– образование камней в желчном пузыре
– накопление стеариновой кислоты в моче
– повышенная концентрация липопротеинов в крови
+ избыток триглицеридов в кале
# Роль карнитина в организме:
– транспорт жирных кислот в крови
– депо энергии в мышцах
+ транспорт жирных кислот в митохондрию
– является провитамином А
# Фосфатидная кислота – это:
– полиненасыщенная жирная кислота
– промежуточный продукт в синтезе холестерина
+ промежуточный продукт в синтезе триглицеридов
– представитель фосфолипидов
# Причиной развития гиперлипопротеинемии II типа является:
+ отсутствие клеточных рецепторов к ЛПНП
– дефект липопротеинлипазы
– дефект фосфолипазы
– дефект триглицеридлипазы
# При гиперлипопротеинемии IV типа в крови повышается содержание:
– хиломикронов
– ЛПНП
+ ЛПОНП
– ЛПВП
# Для лечения желчнокаменной болезни применяют:
+ хенодезоксихолевую кислоту
– линолевую кислоту
– линоленовую кислоту
– дезоксихолевую кислоту
# Причиной развития гиперлипопротеинемии I типа является:
– дефект фосфолипазы
+ дефект липопротеинлипазы
– дефект триглицеридлипазы
– отсутствие клеточных рецепторов к ЛПНП
# К первичным желчным кислотам относятся:
– хенодезоксихолевая
+ холевая
– дезоксихолевая
– литохолевая
# Первичные желчные кислоты конъюгируют в печени с:
+ глицином
– глицерином
– глюкуроновой кислотой
– серной кислотой
# Место образования в организме хиломикронов:
– эндотелий
+ энтероциты
– жировая ткань
– эритроциты
# Место образования в организме ЛПОНП:
– жировая ткань
– мышцы
+ гепатоциты
– эритроциты
# Место образования в организме ЛПНП:
+ плазма крови
– эритроциты
– жировая ткань
– соединительная ткань
# Промежуточные продукты, образующиеся при синтезе глицерофосфолипидов:
– церамид
– УДФ-галактоза
+ ЦДФ-холин
– УДФ-холин
# Фермент, регулирующий скорость синтеза холестерина в клетке:
– бетта-окси-бетта-метилглутарил-КоА-лиаза
– бетта-оксиацил-КоА-дегидрогеназа
+ бетта-окси-бетта-метилглутарил-КоА-редуктаза
– ацетил-КоА-ацетилтрансфераза
# В транспорте холестерола в сыворотке крови участвуют:
– ЛПВП
– мицеллы
– карнитин
+ ЛПНП
# Фермент, участвующий в переваривании белков в ЖКТ:
– амилаза
– гастрин
+ аминопептидаза
– аланинаминотрансфераза
# Биогенный амин, обладащий сосудосуживающим действием:
+ серотонин
– дофамин
– гистамин
– ГАМК
# Недостаточность какого фермента приводит к развитию цитруллинурии?
– карбамоилфосфатсинтетазы
– изоцитратдегидрогеназы
+ аргининосукцитатсинтетазы
– орнитинкарбамоилтрансферазы
# Преобладающим типом дезаминирования аминокислот в организме человека является:
+ окислительное
– восстановительное
– гидролитическое
– внутримолекулярное
# Аминокислота, подвергающаяся прямому окислительному дезаминированию в организме человека:
– аспарагиновая
– глутамин
– метионин
+ глутаминовая
# Какая аминокислота не участвует в цикле синтеза мочевины?
+ аспарагин
– орнитин
– аспарагиновая кислота
– аргинин
# Кофактор декарбоксилаз аминокислот:
– ФАД
– тиаминдифосфат
+ пиридоксальфосфат
– ФМН
# Производное какого витамина является коферментом декарбоксилаз аминокислот?
– тиамина
– биотина
+ пиридоксина
– рибофлавина
# Биологическая роль декарбоксилирования аминокислот в организме человека:
– синтез незаменимых аминокислот
– наработка энергии
+ биосинтез биогенных аминов
– образование НАДФН2
# Необратимые реакции обмена аминокислот:
– трансаминирование
+ декарбоксилирование
– дезаминирование
– карбоксилирование
# Орнитиновый цикл – это:
+ основной путь обезвреживания аммиака в организме
– путь образования мочевой кислоты
– путь для транспорта аминокислот через мембрану
– путь образования АТФ
# Первая реакция синтеза мочевины:
– образование цитрата
– образование орнитина
+ образование карбамоилфосфата
– дезаминирование глутамата
# При фенилкетонурии нарушается превращение:
– тирозина в фенилаланин
+ фенилаланина в тирозин
– фенилаланина в триптофан
– триптофана в фенилаланин
# Причиной развития альбинизма является:
+ недостаточность тирозиназы
– снижение концентрации альбуминов в крови
– дефицит витамина А в организме
– недостаточность фенилаланингидроксилазы
# Причиной развития гипераммониемии I типа является недостаточность:
– аргиназы
– аланинаминотрансферазы
– орнитинкарбамоилтрансферазы
+ карбамоилфосфатсинтетазы
# Пути образования аммиака в организме:
– окисление биогенных аминов
+ дезаминирование аминокислот
– трансаминирование
– восстановительное аминирование
# В каком метаболическом пути происходит синтез мочевины?
– восстановительное аминирование
– распад пуриновых азотистых оснований
– распад пиримидиновых азотистых оснований
+ орнитиновый цикл
# В головном мозге обезвреживание аммиака осуществляется путем:
+ образования аспарагина и глутамина
– синтеза мочевины
– образования аммонийных солей
– образования мочевой кислоты
# Инозиновая кислота является промежуточным продуктом синтеза:
– Мочевины
+ ГМФ
– УМФ
– глюкуроновой кислоты
# Какие аминокислоты участвуют в синтезе креатина?
– лизин
– тирозин
+ аргинин
– аланин
# При дефиците гомогентизатоксидазы развивается заболевание:
+ алкаптонурия
– тирозиноз
– болезнь Гирке
– гемофилия
# Вещество, являющееся универсальным донором метильных групп:
– изолейцин
– серин
+ S-аденозилметионин
– холин
# Какая кетокислота образуется в реакции, катализируемой АсАТ?
+ оксалоацетат
– альфа-кетоглутаровая кислота
– ацетоацетат
– пируват
# Ферменты, принимающие участие в переваривания белков в желудке:
+ пепсин
– трипсин
– коллагеназа
– гастрин
# Ферменты, катализирующие процессы трансаминирования
– глицинамидинотрансфераза
+ аланинаминотрансфераза
– гамма-глутамилтранспептидаза
– аспартатаминотрансфераза
# Биороль реакций трансаминирования:
– образование аммиака
– образование биогенных аминов
– синтез незаменимых аминокислот
+ синтез заменимых аминокислот
# В какой ткани отмечается наибольшая активность АлАТ?
– почки
+ печень
– кишечник
– сердце
# В какой ткани отмечается наибольшая активность АсАТ?
– почки
– кишечник
+ сердце
– печень
# Определение активности АлАТ используется для диагностики:
– острого панкреатита
– сахарного диабета
– инфаркта миокарда
+ гепатита
# Какую реакцию катализирует АлАТ?
+ перенос аминогруппы с аланина на альфа-кетоглутарат
– перенос аминогруппы с аланина на глутамат
– перенос аминогруппы с аланина на пируват
– перенос аминогруппы с аланина на ацетоацетат
# Активность АлАТ в сыворотке крови в норме:
– 0,10 – 0,45 ммоль/л*ч
+ 0,10 – 0,68 ммоль/л*ч
– 0,25 – 0,90 ммоль/л*ч
– 0,50 – 1,20 ммоль/л*ч
# Активность АсАТ в сыворотке крови в норме:
– 0,10 – 0,68 ммоль/л*ч
– 0,75 – 1,30 ммоль/л*ч
– 0,60 – 1,50 ммоль/л*ч
+ 0,10 – 0,45 ммоль/л*ч
# Уменьшение количества мочевины в крови отмечается при:
– диете, богатой белком
– распаде белка в тканях
+ циррозе печени
– заболеваниях почек
# Повышенное содержание мочевины в крови наблюдается при:
+ заболеваниях почек
– повышенном распаде белков
– недостатке белка в пище
– заболеваниях печени
# Определение активности АсАТ используется для диагностики:
– острого панкреатита
– сахарного диабета
– рака предстательной железы
+ инфаркта миокарда
# Биологическое значение внутреннего фактора Кастла:
+ обеспечивает всасывание витамина В12
– участвует во всасывании железа
– выводит из организма холестерин
– усиливает секрецию НСl в желудке
# Сколько молекул АТФ образуется при окислении 1 молекулы ацетил КоА в цикле Кребса:
– 5 АТФ
– 15 АТФ
– 18 АТФ
+ 12 АТФ
# Фосфатные соединения моносахаридов при гликогенолиз, кроме:
– Глюкоза-1-фосфат
+ Рибоза-6-фосфат
– Глюкоза-6-фосфат
– Фруктоза-1.6-ди фосфат
# Сколько молекул АТФ образуется при гликогенолиз:
– 1
– 3
+ 2
– 4
# Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) это:
+ Кофермент дегидрогеназ
– Фермент биологического окисления
– Нуклеотидная часть белка
– Кофермент карбоксилаз
# Ферменты образование активной уксусной кислоты с ПВК, кроме:
+ Дегидрогеназа (НАД)
– HS-КоА
– Дегидрогеназа (ТПФ)
– Декарбоксилаза
# Метаболиты биологического окисления субстратов в условиях Ц.Т.К., кроме:
+ Молочная
– Яблочная
– Изолимонной
– Янтарная
# Протеолитические ферменты кишечного сока, кроме:
– Аминопептидазы
+ Пепсиноген
– Карбоксилированный пептидаза
– Дипептидаза
# Больной жалуется на боли в области живота неопределенной локализации, особенно усиливающиеся после приема пищи, частый и жидкий стул, похудение. Какой результат обследования наиболее ожидаем у данного больного?
– повышение биливердина в кале
+ наличие жиров в кале
– повышение активности креатинкиназы
– наличие стеркобилина в кале
# У больного подозрение на заболевание поджелудочной железы. Какой анализ наиболее применим для подтверждения данного состояния?
– определение биливердина в кале
– определение лактата в крови
+ определение жиров в кале
– определение стеркобилина в кале
# Какой фермент увеличивается в крови при панкреатите (воспалении поджелудочной железы)?
– креатинкиназа
+ амилаза
– фосфатаза
– альдолаза
# Какой ферментов увеличивается в крови при поражении сердца?
– амилаза
– кислая фосфатаза
+ аспартатаминотрансфераза
– щелочная фосфатаза
# Какие ферменты преимущественно увеличиваются в крови при гепатите (воспалении печени)?
+ аланинаминотрансфераза
– сывороточная амилаза
– кислая фосфатаза
– сывороточная альдолаза
# Триглицериды состоят из
– Глицерина и альдегида
– Глицерина и фосфорной кислоты
+ Глицерина и высших жирных кислот
– Холина и глицерина
# Назовите конечный метаболит, который образуется при-Окислении ВМЖК с четным количеством атомов С
– Кротоновая к-та
– Пропионовая к-та
+ Уксусная к-та
– Масляная к-та
# Факторы активации химотрипсиногена
+ Трипсин
– Эластин
– Ренин
– Химозин
# Механизм декарбоксилировании я
– Разрушение углеводородного радикала
– Выделение углекислого газа
+ Разрушения карбоксильной группы
– Образование аммиака
# Гликогенолиз
– Внутришньоклиты нный синтез глюкозы из промежуточных продуктов обмена
– Внутришньоклиты нный синтез гликогена
+ Окисления гликогена до молочной кислоты в условиях анаэробиоза
– Окисления глюкозы
# Которая дикарбоновая кислота образуется при Карбоксилирование пропионовой кислоты
+ Янтарная
– Щавелевоуксусную
– Яблочная
– Фумаровая
# Фактор активации пепсиногена
– Изменение рН под действием бикарбоната натрия
– Изменение рН под действием бикарбоната калия
+ Изменение рН под действием соляной кислоты
– Изменение рН под действием солей фосфорной кислоты
# Продукты гидролиза крахмала всасываются в кишечнике в виде
– Глюкоза - 1 - фосфата
+ Глюкоза - 6 - фосфата
– Фруктоза -6 - фосфата
– Фруктоза -1,6 - дифосфата
# Какой витамин участвует в окислительно – восстановительных процессах?
– фолацин
+ рибофлавин
– биотин
– тиамин
# В тканях нарушен аэробный распад глюкозы, тормозится ЦТК. Какой витамин участвует в указанных реакциях?
– витамин А
– витамин Д3
+ витамин В1
– витамин Вс
# У ребенка с повышенной возбудимостью отмечаются судороги, вздутие живота, анемия. Нарушена реакция декарбоксилирования глутамата. Синтез какого кофермента отсутствует?
– флавинмононуклеотид
– никотинамиддинуклеотид
+ пиридоксальфосфат
– тиаминдифосфат
# В каком порядке протекают этапы обмена веществ?
– Переваривание выделение всасывание промежуточный обмен
– Выделение переваривание всасывание промежуточный обмен
+ Переваривание всасывание промежуточный обмен выделение
– Всасывание переваривание промежуточный обмен выделение
# Какие реакции относится к реакциям субстратногофосфорилирования?
– фосфофруктокиназная;
– лактатдегидрогеназная;
– гексокиназная.
+ пируваткиназная;
# Продукты гидролиза крахмала всасываются в кишечнике в виде
– Глюкоза -1 - фосфата
+ Глюкоза - 6 - фосфата
– Фруктоза - 6 - фосфата
– Фруктоза - 1,6 - дифосфата
# Какой витамин участвует в окислительно – восстановительных процессах?
– Кобаламин
– Фолацин
+ Рибофлавин
– Тиамин
# В тканях нарушен аэробный распад глюкозы, тормозится ЦТК. Какой витамин участвует в указанных реакциях?
– витамин Е
– витамин Д3
+ витамин В1
– витамин Вс
# У ребенка с повышенной возбудимостью отмечаются судороги, вздутие живота, анемия. Нарушена реакция декарбоксилирования глутамата. Синтез какого кофермента отсутствует?