Добавил:
Студент ТМА 2-курс ЛечФак Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лечебный,_мед_проф,_педиатр_студенты_2_курса

.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
13.04.2024
Размер:
98.4 Кб
Скачать

– Образование бутирил-КоА

# Ацетил-КоА, который образуется при аэробном окислении глюкозы, является субстратом для синтеза жирных кислот. Каким превращениям он подвергается при биосинтезе свободных жирных кислот (ацилпереносящий белок-АПБ)?

– Образование ацетоацил-КоА

+ Образование малонил-КоА

– Образование бутирил-КоА

– Образование ацетилмалонил-АПБ

# Для снижения содержания холестерола в крови больному, страдающему желчнокаменной болезнью, была назначена в качестве лечебного препарата хенодезоксихолевая кислота. Какой фермент, участвующий в обмене холестерола, ингибируется этим препаратом?

– Гидрокси-метил-глутарил -КоА-синтаза

+ Гидрокси-метил-глутарил – редуктаза

– Холестеролэстераза

– Ацил-КоА-холестерол-трансфераза

# У пациента обнаружено повышенное содержание кетоновых тел в крови. При каких физиологических состояниях организманаблюдается кетонемия?

– отсутствие жиров в пище

+ длительная мышечная работа

– сахарный диабет

– избыток жиров в пище

# Как осуществляется наиболее значимый путь выведения холестерола из организма?

+ В виде желчных кислот

– Через почки с мочой

– Через кишечник в неизменном виде

– Путем окисления до углекислого газа

# Что может быть причиной возникновения атеросклероза? (ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности; ЛПВП – липопротеины высокой плотности)?

– недостаток незаменимых аминокислот

+ повреждения интимы кровеносных сосудов

– нарушение соотношения фосфолипидов: холестерина:желчных кислот в желчи

– нарушение соотношения ЛПОНП/ЛПВП в плазме крови

# У больного отмечается избыточной вес. Какой результат наиболее ожидаем при биохимическом анализе крови?

– Повышенный уровень общего белка

+ Повышенный уровень триглицеридов

– Пониженный уровень лактата

– Снижен уровень холестерина

# У больного в крови отмечено повышение липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), и уровень холестерина составил 12 ммоль/л. Для какого заболевания характерна такая картина крови?

– Ожирение

– желчнокаменная болезнь

+ Атеросклероз

– Механическая желтуха

# Девушка потеряла сознание вследствие длительного голодания. Какие результаты биохимического анализа крови наиболее ожидаемы у данной пациентки?

+ Повышен уровень кетоновых тел

– Снижено содержание холестерина

– Повышен уровень глюкозы

– Снижено содержание гликогена

# Что является основным источником эндогенной воды?

– Холестерин

+ Триацилглицерин

– Гликоген

– Белок

# Какую роль выполняет холестерин?

– Энергетическую

– Транспортную

+ Структурную

– Дыхательную

# В каком из отделов желудочно-кишечного тракта происходит основное переваривание липидов?

+ 12-перстная кишка

– Ротовая полость

– Желудок

– Толстая кишка

# Какой из процессов обмена липидов протекает преимущественно в печени?

– Липонеогенез

– Липолиз

– Переаминирование

+ Желчеобразование

# Какое вещество является активатором липопротеинлипазы?

+ апопротеин С-II

– апопротеин В-48

– апопротеин С-IIІ

– апопротеин А-II

# Какую реакцию катализируетбетта-гидрокси-бетта- метилглутарил-редуктаза?

– диметилаллилпирофосфат, изопентилпирофосфат

– сквален, ланостерин

+ бетта-окси-бетта-метилглутарил-КоА, мевалоновая кислота

– ланостерин в холестерин

# Какое вещество осуществляет перенос активной уксусной кислоты (ацетил-КоА) из митохондрий в цитоплазму при биосинтезе насыщенных жирных кислот?

– Малат

+ Цитрат

– Глицерофосфат

– Глюкоза

# Какая последовательность реакций характерна при синтезе жирных кислот в одном цикле?

+ конденсация восстановление дегидратация восстановление

– восстановление дегидратация восстановление конденсация

– дегидратация конденсация восстановление восстановление

– восстановление конденсация дегидратация восстановление

# Снижение скорости переваривания и всасывания жиров приводит к появлению непереваренных жиров в фекалиях. Как называется это явление?

– Холестаз

– Гипохолестеринемия

+ Стеаторея

– Дислипопротеинемия

# У людей в рационе которых преобладает растительная пища и рыба значительно снижен риск заболевания атеросклерозом. Какие вещества, входящие в состав этих продуктов, могут оказывать антиатерогенное действие?

– Насыщенные жирные кислоты

– Ненасыщенные альдегиды

– Активные жирные кислоты

+ Полиненасыщенные жирные кислоты

# Количество кетоновых тел в крови увеличилось. Как называется это состояние?

+ Гиперкетонемия

– Кетонурия

– Липогенез

– Липонеогенез

# Какое соединение является общим промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерина и кетоновых тел?

+ бетта-гидрокси-бетта-метилглутарил-КоА

– мевалоновая кислота

– бетта-гидроксимасляная кислота

– ацетоацетил-КоА

# Какое вещество является предшественником при синтезе мевалоновой кислоты?

– Мевалонилпирофосфат

+ Бетта-гидрокси-бетта-метилглутарил-КоА

– Ацетоацетил-КоА

– Изопентинилпирофосфат

# К какому заболеванию может привести снижение скорости метаболического пути: «Холестерол → 7альфа-гидроксихолестерол…→ . .. → Хенодезоксихолевая кислота»?.

+ Желчнокаменная болезнь

– Атеросклероз

– Сахарный диабет

– Ожирение

# Какое из перечисленных веществ содержит максимальное количество триацилглицеринов?

– ЛПНП

+ Хиломикроны

– ЛПВП

– ЛППП

# Какова биологическая роль фосфолипидов?

+ обладают липотропным действием

– участвуют в транспорте жирных кислот

– участвуют в транспорте аминокислот

– участвуют в агрегации эритроцитов

# Какие жирные кислоты не синтезируется в организме и должны поступать с пищей?

+ линолевая кислота

– триглицерид

– фосфолипид

– холестерин

# Какое вещество образуется при липолизе триацилглицеринов под действием панкреатической липазы?

– моноглицерид

– Ацетил-КоА

+ Холестерин

– Глицерин

# Каким образом происходит всасывание в кишечнике моноглицеридов и жирных кислот с длинной углеродной цепью?

– Свободное всасывание

– В виде ЦДФ-производных

+ В составе мицелл

– В составе хиломикронов.

# Какую реакцию ускоряет лецитин-холестерол-ацилтрансфераза?

– кефалин + холестеринхолестерид + лизокефалин

– лецитин + диглицерид триглицерид + лизолецитин

фосфатидилсерин + холестеринфосфатид + холестерид

+ лецитин + холестеринэфиры холестерина + лизолецитин

# Роль желчных кислот в организме?

– участвуют в формировании хиломикронов

– участвуют в образовании липопротеинов

+ участвуют в образовании мицелл

– участвуют в образовании ацетона

# Какая последовательность органов и тканей характерна для энтерогепатической циркуляции желчных кислот?

+ печень желчный пузырь кишечникворотная вена

– кишечник печень желчный пузырьворотная вена

– печень кишечникворотная вена желчный пузырь

– желчный пузырь печень кишечник

# Какой фермент расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)?

– панкреатическая липаза

– тканевая липаза

– холестеролэстераза.

+ липопротеинлипаза

# Почему опасно образование избыточного количества ацетил-КоА и его неполная утилизация в цикле Кребса?

+ резко возрастает количество кетоновых тел

– замедляется образование глюкозы

– нарушается всасывание жиров в кишечнике

– сокращаются запасы гликогена в печени.

# Что способствует развитию желчнокаменной болезни?

– Снижение образование холестерина и кефалина

– Увеличение образование желчных кислот и глицерина

+ Снижение образование желчных кислот и лецитина

– увеличение образование липопротеинов и апобелков

# Мужчина, 45 лет, обратился к врачу с жалобами на постоянную жажду, частое мочеиспускание. При осмотре обнаружен избыточный вес, запах ацетона изо рта. Доктор предположил сахарный диабет. Изменение какого показателя в биохимическом анализе крови ожидаемо при данной патологии?

+ увеличение уровня кетоновых тел

– увеличение содержания белков

– уменьшение уровня глюкозы

– уменьшение содержания мочевины

# В клинике находится подросток в возрасте 15 лет с подозрением на ожирение. Плазма натощак - «хилёзная». Какие дополнительные биохимические показатели необходимо исследовать (ЛПВП – липопротеины высокой плотности)?

– холестерин ЛПВП

– холестерин общий

– глюкоза плазмы крови

+ триацилглицерины

# Больной после курса лечения атеросклероза и строгого соблюдения диетологических рекомендаций сдал кровь на липидный спектр. Какие из перечисленных липопротеинов отражают эффективность лечения при их иссдедовании в крови (ЛПНП – липопротеины низкой плотности; ЛПВП – липопротеины высокой плотности; ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности; ЛППП – липопротеины промежуточной плотности)?

– Хиломикроны

– ЛПНП

– ЛПОНП

+ ЛПВП

# У пациента с желчнокаменной болезнью в биохимическом анализе крови обнаружено повышение активности щелочной фосфатазы и уровня желчных кислот, а также стеаторея. Что можно рекомендовать больному?

+ ограничение жирной пищи

– использование животных жиров

– увеличение углеводов

– увеличение белков

# При обследовании подростка, страдающего ксантоматозом, выявлена семейная гиперхолестеролемия. Какой дополнительный биохимический показатель необходимо исследовать для уточнения диагноза (ЛПНП – липопротеины низкой плотности; ЛПВП – липопротеины высокой плотности)?

– глюкозу

– ЛПВП

+ ЛПНП

– Мочевину

# Что означает положительный азотистый баланс?

+ азота белков пищи больше азота, выделяемого из организма

– азот белков пищи равен азоту, выделяемому из организма

– белка в клетках синтезируется больше, чем поступает с пищей

– белка в клетках синтезируется меньше, чем поступает с пищей

# Какая рН нормального желудочного сока?

– 3,0- 5,0

– 8,8- 9,0

+ 1,5- 2,0

– 5,5- 6,8

# Что является основным неорганическим компонентом желудочного сока?

+ соляная кислота

– пероксид водорода

– двуокись углерода

– сульфат аммония

# Какие химические свойства присущи нормальному желудочному соку?

+ жидкость со слабокислым запахом, без цвета, слегка вязкая, выделяется в сутки 2 л

– жидкость с резко кислым запахом, бесцветная, слегка вязкая, выделяется в сутки 2 л

– жидкость со слабокислым запахом, без цвета, очень вязкая, выделяется в сутки 2 л

– жидкость без запаха, без цвета, слегка вязкая, выделяется в сутки 3л

# Что такое гниение белков?

– распад аминокислот под влиянием ферментов кишечного сока

+ распад аминокислот под влиянием микрофлоры толстого кишечника

– восстановление под действием тканевых редуктаз

– дезаминирование под действием тканевых дезаминаз

# Что образуется при гниении белков в толстом кишечнике из тирозина?

– метилмеркаптан, сероводород

– путресцин, кадаверин

+ крезол, фенол

– толуол, пиридин

# Что образуется при гниении белков в толстом кишечнике из триптофана?

– сероводород, метилмеркаптан

– толуол, пиридин

– путресцин, кадаверин

+ индол, скатол

# Что образуется при гниении белков в толстом кишечнике из лизина?

– индикан

+ кадаверин

– крезол

– путресцин

# Что образуется при гниении белков в толстом кишечнике из орнитина ?

– кадаверин

– индикан

– индол

+ путресцин

# Какие органы участвуют в синтезе креатина?

+ почки и печень

– сердце и легкие

– слизистая кишечника и мышцы

– скелетные мышцы и миокард

# Что происходит при трансаминировании?

– межмолекулярный перенос тиогрупп

+ межмолекулярный перенос аминогрупп

– межмолекулярный перенос метильной группы

– межмолекулярный перенос этильной группы

# При каких реакциях, происходящих с аминокислотами, дает биогенные амины?

– окислительное дезаминирование

– переаминирование

+ декарбоксилирование

– амидирование

# Каким физиологическим действием обладает серотонин?

– увеличивает секрецию соляной кислоты

+ суживает кровеносные сосуды

– тормозит проведение нервного импульса

– улучшает кровоснабжение головного мозга

# Какая аминокислота является предшественницей гамма-аминомасляной кислоты?

– гистидин

– тирозин

+ глутаминовая кислота

– аспарагиновая кислота

# Какая аминокислота при декарбоксилировании дает гистамин?

+ гистидин

– триптофан

– аспарагиновая кислота

– тирозин

# Какой вид дезаминирования аминокислот является основным?

– восстановительное

– гидролитическое

– внутримолекулярное

+ окислительное

# Какая реакция принимает участие в обезвреживании аммиака с образованием аспарагина и глутамина?

– переаминирование

+ амидирование

– декарбоксилирование кетокислот

– дезаминирование

# Какой продукт образуется при аммонийгенезе?

– биогенный амин

+ катион аммония

– мочевина

– аммиак

# Какой конечный продукт образуется при окислении пуриновых оснований у человека?

– мочевина

– гипоксантин

+ мочевая кислота

– ксантин

# Какие вещества при окислении превращаются в мочевую кислоту?

+ уриновые основания

– производные тимина

– производные урацила

– производные лизина

# Какое вещество является одним из конечных продуктов обмена простых белков?

+ мочевина

– гиппурат

– ураты

– ацетоацетат

# Какое выделяемое с калом вещество является конечным продуктом обмена простетической группы гемоглобина?

– креатинин

– билирубин

+ стеркобилин

– мочевина

# Какое вещество откладывается в суставах, сухожилиях, коже при подагре?

– мочевина

– оксалат

– креатин

+ урат

# Исследование желудочного сока показало, что общая кислотность "О", свободная НСl не определяется. Отсутствуют пепсин и гастриксин. Как называется такое состояние?:

+ ахилия

– ахлоргидрия

– гипохлоргидрия

– гипохлоремия

# Желудочный сок желтого цвета. Наблюдается нарушение функции привратника в результате отсутствия соляной кислоты. Какова причина этого состояния?

– наличие крови в желудочном соке

– + наличие желчи в желудочном соке

– наличие глюкозы в желудочном соке

– наличие летучих жирных кислот в желудочном соке

# Желудочное содержимое имеет зеленоватый цвет. Какова причина этого состояния?

– наличие крови в желудочном соке

– наличие глюкозы в желудочном соке

– наличие лактата в желудочном соке

+ наличие желчи в желудочном соке

# Желудочный сок имеет цвет "кофейной гущи". Какой патологический компонент обуславливает это состояние?

+ кровь

– желчь

– индикан

– лактат

# Какой профермент в избыточном количестве активируется в желудке при язвенной болезни желудка?

– трипсиноген

+ пепсиноген

– проэластаза

– химотрипсиноген

# В желудочном соке больного обнаружена молочная кислота. Какое состояние предполагает присутствие этого компонента?

– гиперацидный гастрит

+ рак желудка

– панкреатит

– язва желудка

# Почему только глутаминовая кислота подвергается окислительному дезаминированию в живом организме?

+ так как глутаматдегидрогеназа активна при физиологическом значении рН

– так как глутаматдегидрогеназа неактивна при физиологическом значении рН

– так как глутаматдегидрогеназа обладает относительной специфичностью

– так как глутаматдегидрогеназа окисляет другие аминокислоты

# Симптомами гиперамониемиии являются тошнота, рвота, головокружение, судороги, потеря сознания. Что вызывает эти симптомы?

+ Действие аммиака на мозг

– Действие аммиака на почки

– Действие аммиака на мышцы

– Действие аммиака на кишечник

# Почему гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) используется для лечения сосудистых заболеваний головного мозга и при нарушениях мозгового кровообращения?

– ГАМК сужает кровеносные сосуды

– Способствует повышению секреции соляной кислоты

– ГАМК активирует процессы возбуждения

+ ГАМК расширяет кровеносные сосуды

# С чем связано применение гистамина в диагностике функционального состояния желудка?

– Гистамин тормозит проведение нервного импульса

+ Гистамин вызывает усиление секреции желудочного сока

– Гистамин суживает кровеносные сосуды, повышает перистальтику

– Гистамин улучшает кровоснабжение желудка

# Больной жалуется на острые боли в суставах, особенно в области большого пальца ноги. В крови и моче обнаружено большое количество мочевой кислоты. Какое из яеречисленных состояний характеризуется наличием этих симптомов?

– Сахарный диабет

– Атеросклероз

+ Подагра

– Ожирение

# У больного язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование желудочного сока показало, что общая кислотность и свободная НСl повышены. Как называется такое состояние?

– ахлоргидрия

+ гиперхлоргидрия

– гипохлоргидрия

– гиперхлоремия

# Исследование желудочного сока показало, что общая кислотность равна 25 ТЕ, свободная НСl – 15 ТЕ. Как называется такое состояние?

– ахлоргидрия

– гиперхлоргидрия

– гипохлоремия

+ гипохлоргидрия

# Дефицит какой аминокислоты может приводить к жировой инфильтрации печени (гепатозу)?

– триптофан

+ метионин

– тирозин

– треонин

# Как называется процесс поступления из крови в желчные ходы электролитов, креатина, альбуминов?

– реабсорбция

+ фильтрация

– конъюгация

– аглютинация

# Какая из указанных ниже реакций образования СО2, как конечного продукта, является общей для обмена углеводов, липидов и белков?

– декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты

+ окислительное декарбоксилирование пирувата

– реакции декарбоксилирования глутаминовой кислоты

– пентозный цикл окисления глюкозы

# Какое промежуточное вещество связывает между собой обмен белков, углеводов и липидов?

– глицерин

– ацетоацетат

– фумарат

+ пируват

# Какой процесс является общим путем катаболизма в обмене белков, углеводов и липидов?

+ цикл трикарбоновых кислот

– декарбоксилирование аминокислот

– декарбоксилирование ацетоацетата

– глюкозо-аланиновый цикл

# Что является общим источником энергии и связывет обмен белков, углеводов и липидов связаны между собой( ФГА – фосфоглицериновый альдегид)?

– ГТФ

+ НАДН2

– Ацетоацетат

– ФГА

# Какая система организма обеспечивает контроль обмена веществ:

– лимфатическая

– выделительная

+ эндокринная

– соединительная

# Какие вещества необходимы для перехода белков в углеводы?

+ продукты дезаминирования аминокислот

– продукты декарбоксилирования аминокислот

– продукты амидирования аминокислот

– продукты восстановления аминокислот

# Укажите 2 функции ТПФ п риокислительном декарбоксилировании пирувата:

+ Активация пирувата

+ Декарбоксилирование

– Окисление оксиэтила при переносе ЛК

– Перенос 2Н от ЛК на НАД+

# Укажите 2 функции цикла Кребса:

+ энергетическая

+ интегративная

– ферментативная

– защитная

# Укажите 2 функции цикла Кребса:

+ амфибилическая

+ водородно-донаторная

– питательная

– транспортная

# Укажите 2 видоизмененных фрагмента ацетил-КоА:

+ кетогенные аминокислоты

+ жирные кислоты

– глицерин

– гликогеновые аминокислоты

# Укажите 2 фазы общего пути катаболизма:

+ Окислительное декорбаксилированиепирувата

+ Ацетил конденсируясь с ЩУК распадается до СО2 и Н2О

– Окислительноедекарбоксилирование бетта - кетокислоты (альфа- кетоглутарата)

– Окислительное декарбоксилирования альфа - оксикислоты (изоцитрата)

# Укажите 2 важнейших метаболита цикла Кребса:

+ изоцитрат

+ альфа- кетоглутарат

– пируват

– малеинат

# Укажите 2 важнейших метаболита цикла Кребса:

+ сукцинат

+ оксалоацетат

– пируват

– малеинат

# Переваривании липидов участвуют:

+ Желчные кислоты

+ Липаза

– Щелочи

– Кислоты

# Активность липазы зависит от:

+ Колипазы

+ Желчных кислот

– Соляной кислоты

– Фосфодиэстеразы

# Колипаза обеспечивает следующие процессы:

+ Гидрофобным доменом взаимодействует с эмулгированными липидами

+ Гидрофильным доменом изменяетконформацию липазы и облегчает (ускоряет) взаимодействие с субстратом

– Гидрофильным доменом взаимодействует с эмульгированными липидами

– Гидрофобным доменом изменяетконформацию липазы и облегчает (ускоряет) взаимодействие с субстратом

# Желчные кислоты участвуют в:

+ Эмульгировании липидов

+ Активируют липазу

– Не обладают бактериоцидным действием

– Формируют структуру неклеопротеидов

# Функции аполипопротеидов:

+ Взаимодействие с рецепторами мембран

+ Не обладают ферментативной активностью

– Формируют структуру неклеопротеидов

– Препятствует взаимодействию с рецепторами

# Переход хиломикронов из крови в ткани связан:

+ От содержания ЛПВП, обеспечивающиххиломикроныапо-С-II и Ебелками

+ От скорости перехода апо-С-II и Е в хиломикроны

– Активностью ФЛ-липазы

– От содержания ЛПНП, обеспечивающиххиломикроныапо-С-II и Ебелками

# Стеаторея развивается при:

+ Заболеванияхгепатобилиарной системы

+ Желчекаменной болезни, стриктуре и загибе желчных протоков, опухолях головки поджелудочной железы

– Лейкозах

– Диатезах

# Функции триглицеридов:

+ Энергетическая

+ Механическая защита органов от внешних воздействий

– Участвует в обмене газов

– Способствуют повышению температуры

# Адипоцитах протекают следующие процессы:

+ пентозофосфатный цикл окисления глюкозы

+ окисление триглицеридов и жирных кислот

– орнитиновый цикл

– минералокортикоидные

# В мембранах адипоцитов имеются 2 вида рецепторов:

+ Катехоламиновые

+ Инсулиновые

– Минералокортикоидные

– Соматомединовые

# Усиление гликолиза наблюдается при воздействии следующих гормонов:

+ СТГ

+ АКТГ

– Гликопротеины

– Тестостерон

# Усиление гликолиза наблюдается при воздействии следующих факторов:

+ Стресс

+ Физическая активность

– Гипервентиляция

– Обжорство

# Кетонемия и кетонуриянаблюдаются при:

+ Голодании

+ Сахарном диабете

– Обжорстве

– Несахарном диабете

# Значение холестерина в организме:

+ Синтез стероидных гормонов

+ Синтез витамина D

– Синтез нуклеопротеидов

– Синтез глюкогона

# При наследственном (1-ом типе дислипопротеидемии) дефекте липопротеидлипазы и апоС-2 наблюдается:

+ Увеличение содержания ХМ иЛПОНП в крови

+ Гипертриглицеридемия

– Высокий риск развития атеросклероза

– Гиперхолестеринемия

# Семейный (2-ой тип) гиперхолестеринемии развивается при:

+ Дефекте рецепторов ЛПНП

+ Мутации гена апоВ-100

– Дефекте рецепторов ЛПВП

– Мутации гена апоС-100

# При семейной(2-й тип) гиперхолестеринемии наблюдается:

+ Увеличение содержания холестерина и ЛПНП в крови

+ Ранний атеросклерози ксантоматоз

– Гипохолестеринемия и увеличение содержания ЛПВП в крови

– Снижение содержания ХМ и ЛПОНП в крови

# При семейной смешанной (3-й тип) дислипопротеинемии наблюдается:

+ Гиперхолестеринемия

+ Увеличение в крови содержания ХМ, ЛПОНП, ЛПНП

– Гипотриглицеридемия

– Риск развития атеросклероза отсутствует

# Развитие 4-й и 5-й типов семейной гипертриглицеридемия связано:

+ Генетической гетерогенностью

+ Гиперинсулинемией

– Хронической сердечной недостаточностью

– Несахарным диабетом

# При 4-й и 5-й типах семейной гипертриглицеридемии наблюдается:

+ Увеличение в крови содержания ЛРОНП и ЛПНП

+ Гипертриглицеридемия

– Умеренная гипохолестеринемия

– Риск развития атеросклероза нет

# Установленные факторы развития атеросклероза:

+ Дислипопротеинемия

+ Гиперхолестеринемия

– Гипер-альфа-липопротеинемия

– Гипотриглицеридемия

# Развитию желчекаменной болезни приводят:

+ Активизация ОМГ-редуктазы

+ Снижение активности холестерин 7-альфа-гидроксилазы

– Снижение активности ОМГ-редуктазы

– Активизация холестерин 7-альфа-гидроксилазы

# Различают следующие виды желчных камней:

+ Холестериновые

+ Билирубиновые

– Фосфатные

– Оксалатные

# Развитию желчекаменной болезни способствуют:

+ Пища с высоким содержанием холестерина

+ Высококалорийное питание

– Низкокалорийное питание

– Заболевания дыхательных путей

# Первичное ожирение наблюдается при:

+ Дефектах бесполезных циклов

+ Усилении метаболизма у лиц, предрасположенных к развитию ожирения

– Усилении метаболизма у лиц, предрасположенных к развитию кахексии

– Несопряженность окисления и фосфорилирования

# К липотропным факторам относятся:

+ Пиридоксальфосфат и фолиевая кислота

+ Метионин

– Глицин, ЦТФ

– Триптофан, инозит

# Какие метаболиты при-Окислении относятся к кетоновых тел:

+ В-оксимасляной кислота

+ Ацетоуксусная кислота

– Кротоновая кислота

– Масляная кислота

# Субстраты окисления при гликолизе и гликогенолиз:

+ 3- Фосфоглицериновый альдегид

+ 2- Фосфоглицериновая кислота

– Фосфодиоксиацетон

– 1,3-фосфоглицеринова кислота

# Протеолитические ферменты панкреатического сока

+ Трипсиноген

+ Химотрипсиноген

– Ренин

– Пепсин

# Назовите ферменты биологического окисления при-Окислении ВМЖК

+ Дегидрогеназа (ФАД)

+ Дегидрогеназа (НАД)

– Карбоксилаза (Н)

– Декарбоксилаза (ТПФ)