3. СТАДИЯ ОТСРОЧЕННОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

•нарушения кровообращения нет, дефицита О2 нет, а энцефалопатия связана с процессами нарушения в вегетативном звене нервной системы и процессами димиелинизации.

Факторы, приводящие к ПРБ

I.Церебральные (в самом мозге)

1. Сладж-синдром после прекращения мозгового кровотока (данный фактор частично устраняется при адекватном перфузионном давлении, после восстановления сердечной деятельности).

2 Освобождение и активация лизосомальных ферментов с развитием внеклеточного протеолиза.

3. Активация ПОЛ.

.

•4. Истощение запасов АТФ (вследствие этого блок Na\K насоса).

•5. Резкое увеличение внутриклеточного Ca (м.б. > 1000 раз).

•6. Нарушение гемато-энцефалического барьера.

•7. Аммиачная энцефалопатия.

•8. Дефицит и угнетение нейромедиаторов мозга (НА, А, ДОФА).

•9. Развитие лактоацидоза.

•10. Блокада синтеза нуклеиновых кислот и фосфолипидов (феномен димиелинизации).

•11. Гиперпродукция ликвора.

•12. Отек-набухание мозга.

•13. Внутричерепные кровоизлияния

II.Экстрацеребральные факторы

1.Острая недостаточность кровообращения (синдром малого сердечного выброса, не устраненная недостаточность гемодинамики).

2.Нарушение кислородно-транспортной функции крови.

3 Патология гемостаза (повышается вязкость крови, гиперкоагуляция).

4.Эндотоксикозы.

5.Стойкая симпатикотония (активация САС ЦНС).

6.Нарушение режимов ИВЛ.

7.Сохранение персистирующего витального кровообращения.

8.Синдром верхней полой вены

9.Необоснованная дегидратационная терапия – дислокация мозга.

10.Гипо- и гиперосмолярные сдвиги

11.Гиперинфузия щелочных растворов (бикарбонат Na)

-усиление энцефалопатии,

-тромбоз корковых сосудов.

12.Несвоевременная коррекция судорожного синдрома.

Нормальное функционирование структур мозга

зависит от:

-адекватной перфузии;

-оксигенации;

-энергетики.

1.Главные показатели кровообращения мозга:

-мозговое перфузионное давление (CPP) CPP =

MAP – ICP

(MAP – среднее АД; ICP – внутричерепное давление) норма CPP - 80-90 mmHg

-внутричерепное давление (ICP) норма - 10 mmHg

-сопротивление сосудов мозга (CVR) норма 1,5- 2,0 mmHg\ml\100g\min

-объемная скорость перфузии мозга (CBF) CBF = CPP\CVR норма 50 ml\100g\min

2. Наиболее важны PaO2 и PaCO2

- потребление О2 мозгом - CMRO2 = CBF х 0,2 (SaO2- SjO2)

- Не инвазивная церебральная оксиметрия (INVOS – 3100) позволяет оценить CMRO2 при различных видах острой церебральной недостаточности и определить тактику

-увеличение a-v PO2 > 8 ml\100g\min - ишемия

-снижение a-v PO2 < 4 ml\100g\min - гипертензия за счет гиперперфузии мозга (N – 4-6 ml\100g\min)

Гипоксическо-ишемические повреждения мозга возникают:

CBF (объемн. скор. перф. мозга) < 25 ml\ 100g\min;

CPP (мозговое перф. давление) < 50 mmHg;

SjO2 < 50%

CMRO2 (потребление О2 мозгом) < 2 ml\ 100g\mi

ICP > 20-25 mmHg

3. Энергетический обмен

(Na/K насос, синтез пептидов и РНК, синтез медиаторов и т.д.)

- нейроны получают энергию за счет окисления глюкозы в цикле Кребса

- нейроглия обеспечивается энергией путем анаэробного гликолиза в пентозном цикле Эбдена-

Мейергофа. Для оценки метаболизма мозга можно определять

динамику кислородно-глюкозного индекса КГИ = (a-v PO2) : (a-v

глюкоза) х 100% (№ 90-100%)

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ МОЗГА

V черепа = V мозга (70%) + V крови (10%) + V ликвора (10%) + V (доп. – внеклеточная жидкость, гематома, опухоль и д.т.) – теория Монро-Келли.

ВЧД = Р мозга + Р крови + Р ликвора + Р (доп. объема). Объемная скорость перфузии мозга (ОСПМ) = Р крови : R сосудов

Факторы влияющие (регулирующие) ОСПМ: Главные нейромедиаторы (адреналин, дофамин, ацетилхолин).

СрАД, ЦВД, внутричерепное давление. Газообмен: гипоксия, гиперкапния, гипоксемия, гипероксия

Метаболиты: нуклеотиды, лактат, K, Ca, КЩС.

Исходя из клинической физиологии мозга, выделяют ряд закономерностей:

1.РаСО2 - 35-55 mmHg – перфузия мозга остается нормальной.

2.РаО2 – от 50 до180 (мах 1000) mmHg не оказывает влияния на

ОСПМ,

а если РаО2 < 50 mmHg – резко возрастает ВЧД – кровоизлияния за счет разрыва сосудов (чаще гиперперфузия мозга).

3. Перепад срАД 60-160 mmHg не оказывает влияния на ОСПМ, а менее 50 mmHg ОСПМ резко ↓ и появляются признаки ишемии

мозга.

***Важно помнить, что при нарушении ГЭБ это не срабатывает!!!

4.Увеличение ВЧД до 20 mmHg за счет увеличения его составляющих не приводит к резкому увеличению ВЧД, но более 25-27 mmHg любое увеличение объема приводит к резкому повышению ВЧД – дислокация.

***ВЧД > 20-25 mmHg – критическая ситуация!!!