Нарушения КОС классифицируются по критериям:

1.Направленность изменений Н и ОН:

Ацидоз (Н ) Характеризуются относительным или абсолютным избытком в организме кислот

Алкалоз (ОН) Характеризуются относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

2.Причины вызвавшие нарушение КОС:

Эндогенные

Экзогенные

3.Степень компенсированности нарушений:

Компенсированные сдвиги КОС -рН крови не отклоняется за пределы диапазона 7,35-7,45. При компенсированных формах КОС возможны изменения абсолютной концентрации буфера.

Некомпенсированные сдвиги КОС - рН выходит за пределы нормы: рН <7,34 –некомпенсированный ацидоз рН >7,46 –некомпенсированный алкалоз

4.Причины и механизмы развития нарушений КОС:

•Газовые (дыхательный)

•Негазовые (метаболический, выделительный и экзогенный)

•Комбинированные (кетоацидоз + лактатацидоз, выделительный ацидоз + метаболический ацидоз)

•Смешанные (газовый+ негазовый) – при асфиксии, ССН, дыхательная астма, высотная болезнь,

кровопотеря, и др.

Ацидоз

до 120 мм.рт.ст)

Метаболический Экзогенный

Выделительный

Гиперсаливационный

Газовый ацидоз.

Причины:

1.высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе

2.повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм).

3.нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких).

4.угнетение дыхательного центра (седативные препараты, ч.м.т., инсульт)

5.нервно-мышечные расстройства (миастения)

6.системные нарушения кровообращения (СН)

7.ятрогении: неадекватная вентиляция легких, избыточное введение в организм СО2.

Метаболический ацидоз:

1. Нарушение окисления и ресинтеза кетоновых тел, а также увеличение их продукции- кетоацидоз (при сахарном диабете, голодании, нарушении функции печени, лихорадке, гипоксии)

2. Нарушение процессов синтеза и ресинтеза молочной кислоты, ее продукции- лактатацидоз (при гипоксии, инфекции, печеночной недостаточности, воспалении)

3. Накопление других органических и неорганических кислот (при ожогах, травмах, воспалении, печеночной

недостаточности)

Выделительный ацидоз

развивается при задержке кислот или потере щелочей

Почечный

первичный

при здоровой почке:

а) недостаточность кровообращения в почке б) соединение блокирования обмена Na и Н

при больной почке:

а) почечная недостаточность у беременных (пиелонефрит, гломерулонефрит)

б) гломерулонефрит в) почечный тубулярный ацидоз

вторичный а) болезнь Аддисона

б) врожденная гиперплазия коры надпочечников

Кишечный ацидоз

развивается из-за потери кишечного сока(щелочей) при:

поносе, диарее

травме, открытой ране тонкой кишки

кишечных свищах

Гиперсаливационный ацидоз

развивается при усиленном выведении щелочей со слюной при:

стоматитах

токсикозе беременных

отравлении ртутью, никотином

гельминтозах

Экзогенный ацидоз

развивается при:

длительном употреблении кислых продуктов

отравлении уксусной кислотой

введении лекарственных веществ (соляной кислоты, аспирина)

3.Сосуды головного мозга расширяются и возникает артериальная гиперемия лица и склер;

4.Сосуды тела сужаются, происходит спазм периферических артериол:

5. Бронхоспазм и увеличение секреции слизи в бронхах (повышение чувствительности рецепторов к а/х).

6. Декальцинация костей развитие остеопороза т.к. из клеток и костной ткани в обмен на Н+ уходят ионы Са.