Методички кафедры / Патология системы крови

36.Укажите изменения, характерные для гемофилии:

- увеличение длительности капиллярного кровотечения + удлинение времени свертывания крови + проба жгута (щипка, манжеточная)

- дефицит фактора Виллебранда

+ снижение прокоагулянтной активности фактора VIII

37.Укажите изменения, характерные для болезни Виллеб-

ранда:

+ увеличение длительности капиллярного кровотечения

-удлинение времени свертывания крови + проба жгута (щипка, манжеточная)

+ дефицит фактора Виллебранда

-снижение прокоагулянтной активности фактора VIII

38. Верно ли, что для гемофилии (А,В,С) характерно укорочение времени образования протромбиназы?

- Да + Нет

39. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний:

+ цирроз печени

-тромбоцитопатии + гемофилии

-геморрагический васкулит

40. Укажите нарушения, характерные для тромбоцитопатий:

-сниженный синтез тромбоксана А2

-дефицит тромбостенина в тромбоцитах

+ отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов: АДФ, тромбина и адреналина

- снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина

41. Тромбоцитопения - это снижение тромбоцитов в крови ниже:

-500 10 9/л

-250 10 9/л + 150 10 9/л

161

42.При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:

- в артериях и венах крупного диаметра - в артериях и венах среднего диаметра + микрососудах

43.Для какой патологии характерно увеличение времени кровотечения?

+ болезнь Шейнлейн-Геноха; - Гемофилия А; - дисфибриногенемия; - Гемофилия В.

44.Для какой патологии характерно удлинение времени свертывания крови?

- болезнь Шейнлейн-Геноха;

+ Гемофилия А; - дисфибриногенемия; + Гемофилия В.

45.Дефицит витамина С клинически может проявиться:

+ петехиальными кровоизлияниями; + кровотечениями из слизистых; - кровоизлияниями в суставы;

- кровоизлияниями во внутренние органы.

46.Болезнь Верльгофа - это:

-дефицит VII фактора; + тромбоцитопения;

-тромбоцитопатия;

-дефицит VIII фактора;

-дефицит XII фактора.

47. Для гемофилий наиболее характерны:

-подкожные геморрагии в виде мелкоточечных петехий;

-рецидивирующие носовые кровотечения;

+межмышечные гематомы;

+подкожные геморрагии гематомного характера; - отсутствие повышенной кровоточивости.

162

48.Фактор Хагемана активирует:

+ калликреин-кининовую систему - фибринолитическую систему + систему свертывания крови + систему комплемента

49.Основные признаки мегалобластического типа кроветворения:

+ резкое ограничение митотической активности мегалобластов. - усиление пролиферации мегалобластических клеток.

+ раннее насышение эритроидных клеток гемоглобином. + повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге. + гиперхромная анемия.

50.Как изменяется количество ретикулоцитов при витамин В-12 дефицитной анемии?

- повышается.

- остается без изменений. + уменьшается.

51.Функции нейтрофилов:

+ фагоцитоз

-выработка адреналина

-продукция иммуноглобулинов

-выработка гистамина

52.Функции лимфоцитов:

- выработка гистамина + продукция иммуноглобулинов

+ выработка интерлейкинов - выработка серотонина

53.Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии:

+ гиперхромия. + эритропения. - микроцитоз.

+ лейкопения.

+ тромбоцитопения.

163

54.Развитие наследственного микросфероцитоза связано с:

- дефицитом ферментов в эритроцитах. + патологией мембраны эритроцитов. - нарушением синтеза гемоглобина.

- дефицитом железа в организме.

55.При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

вэритроцитах развивается:

+ повышение уровня окисленного глютатиона.

- снижение уровня восстановленного глютатиона.

+активация перекисных процессов.

+повышенный гемолиз эритроцитов.

+увеличение уровня метгемоглобина.

56. Функции моноцитов:

+выработка интерлейкинов

+образование ростстимулирующих факторов

+участие в фагоцитозе

-продукция иммуноглобулинов

-выработка брадикинина

57.Основные принципы этиопатогенетической терапии В- 12 дефицитной анемии:

+ выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме.

- введение препаратов витамина В-12 через желудочнокишечный тракт.

+ парентеральное введение витамина В-12.

- полное исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения.

- введение препаратов железа.

58.Какие факторы участвуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза?

+ лейкопоэтины

+продукты распада лейкоцитов

+интерлейкины

+антикейлоны

- эритропоэтин

164

59.Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение?

+ микроссосудистый + тканевой + нервный + макрофаг

- ретикулоцит + стромальный механоцит

60.Этиологические факторы, вызывающие развитие апластической анемии:

+ воздействие ионизирующей радиации.

+токсические воздействия на костный мозг.

+вирусная инфекция.

- дефицит железа.

+ лейкозная инфильтрация.

61.Основные принципы терапии железодефицитных анемий:

+ выявление причин нарушения метаболизма железа в организме. + введение препаратов железа.

+ коррекция нарушений функций кишечника. + стимуляция эритропоэза.

- исключение факторов, вызывающих гемолиз эритроцитов.

62.Дефицит каких ферментов определяет снижение продукции энергии в эритроцитах?

- цитохромов.

+ гликолитических ферментов.

-протеолитических ферментов.

-липолитических ферментов.

63. Какая методика позволяет определить число стволовых кроветворных клеток?

-реакция связывания комплемента

-реакция Кумбса

+ проба Тилла и МакКулоха - проба Торна

165

64.К качественным гемоглобинопатиям относится: - a-талассемия

- b-талассемия. +серповидно-клеточная анемия. - болезнь Верльгофа.

- мембранопатия.

65.В каких клетках происходит разрушение эритроцитов?

- фибробластах. - лимфоцитах.

+ фагоцитирующих мононуклеарах. - эндотелиальных клетках.

66.Изменения, развивающиеся в эритроцитах при в-талассемии:

+ повышается количество а-цепей глобина.

+гемоглобин концетрируется в центре эритроцита. - преобладает гемоглобин А-1.

+преобладают фракции гемоглобина А-2 и F

+снижается резистентность эритроцитов.

67. Морфологические признаки железодефицитных анемий:

+микроцитоз.

+эритропения.

+гипохромия. - гиперхромия. - макроцитоз.

68.Этиологические факторы, определяющие развитие вторичных гемолитических анемий:

- энзимопатии.

+ гемолитические яды.

- нарушение синтеза гемоглобина. + иммунные нарушения.

69. Цветовой показатель отражает:

- общее содержание гемоглобина в крови.

+ удельное содержание гемоглобина в эритроците.

-содержание гемоглобина в объеме крови.

-количество эритроцитов в крови.

166

70.Причины развития лейкемоидных реакций:

- перераспределение лейкоцитов - хроническая инфекция + острое воспаление + интоксикация - глистная инвазия

71.Для каких заболеваний характерна эозинофилия?

- инфекции - гемобластоза

- лучевой болезни + глистной инвазии + аллергии

72.Патологические процессы, вызывающие нарушение утилизации железа в кишечнике:

+ воспалительные процессы. - стоматит.

+ резекция кишечника. - гастрит.

+ нарушение процессов регенерации слизистой кишечника.

73. Значение эндотелия сосудистой стенки в сохранении жидкого состояния крови:

+ из эндотелиальных клеток выделяются простациклины. - интактный эндотелий активирует прокоагулянты.

+продуцируется активатор фибринолизина.

+на эндотелиальных клетках фиксируются противосвертывающие факторы.

74. Какие изменения состава крови указывают на дегенеративный сдвиг лейкограммы вправо?

-увелические общего числа лейкоцитов

-увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов

+увеличение числа с/я нейтрофилов

+появление гиперсегментированных нейтрофилов - увеличение числа п/я нейтрофилов.

167

75.Вещества, способствующие утилизации железа в кишечнике:

- фактор Кастла.

+ аскорбиновая кислота. - желчные кислоты.

+ соляная кислота. + фруктоза.

76.При каких состояния возникает моноцитоз?

+при инфекционном мононуклеозе

+при регенерации тканей

+при хрононических заболеваниях печени

+при хроническом остеомиелите

- ри агранулоцитопении

77. Врожденная нейтропения грудных детей (б. Костмана) связана с:

-повышением тонуса симпатической НС

-повышением тонуса парасимпатической НС

+ нарушением утилизации аминокислот костным мозгом - перераспределением лейкоцитов

78. Причины развития острых постгеморрагических анемий: - геморрагические диатезы.

+повреждение крупных кровеносных сосудов. - повышение проницаемости микрососудов.

+разрыв внутренних органов.

- снижение уровня тромбоцитов.

79. Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы?

- стволовых кроветворных клеток

+олигопотентных клеток-предшественников

+унипотентных клеток-предшественников

+бластых клеток (дифференцируемых)

- п/я нейтрофилов

168

80.Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза?

- наличие опухолевой прогрессии - появление Ph-хромосомы

+ изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом -возможность получения лейкоза при трансплантации бес-

клеточного материала

81.При какой патологии в крови обнаруживается Phхромосома?

- миелобластый лейкоз + миелоцитарный лейкоз - лимфоцитарный лейкоз - моноцитарный лейкоз - талассемия

82.Основные причины смерти больных лейкозом:

+прогрессирование банальных инфекций

+геморрагические осложнения

+прогрессирующая анемия

-нарушения минерального обмена

-нарушения углеводного обмена

83.Наличие каких клеток указывает на острый лимфолей-

коз?

- миелобластов - монобластов + лимфобластов - эритробластов

84.Основные свойства эритропоэтина:

- синтезируется в селезенке.

+активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках. - активирует пролиферацию зрелых клеток.

+активирует пролиферацию клеток III и IV кл.

+в основном образуется в почках.

169

85.Какие факты указывают на генетическую теорию лей-

коза?

- опухолевая прогрессия - высокая летальность

- наклонность к кровотечениям + семейные лейкозы

+ высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий

86.Патогенетическая терапия лейкозов включает:

+цитостатики

+специальные антибиотики

+высокие дозы глюкокортикоидов

-высокие дозы минералокортикоидов

-высокие дозы катехоламинов

87. К сидеропеническим симптомам относятся:

+повышенная ломкость ногтей.

+извращение вкуса.

- отеки.

+усиленное выпадение волос.

+развитие энергетического дефицита.

88. Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах?

+бластные формы

+зрелые клетки

-клетки гемопоэзиндуцирующего микроок ружения

-дифференцирующиеся клетки

89. Особенности лейкозных клеток:

+потеря ферментной специфичности

+уход от цитостатической терапии

+пролиферация без ускорения скорости деления - пролиферация с ускорение скорости деления - повышение способности к фагоцитозу

170