Методички кафедры / Патология системы крови

3.Какие необходимо провести дополнительные методы исследования?

4.Что надо было предпринять врачу, чтобы не возникло данное осложнение?

Задача № 13

У мужчины 55 лет боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке, снимаются приемом нитроглицерина.

Коагулограмма. В крови тромбоцитов 260х 10/л, холестерин 10 ммоль/л, длительность кровотечения по Дьюку 15сек, время свертывания по Ли-Уайту 4 мин, АЧТВ 25 сек, ПТИ 100%, тромбиновое время 9 сек, фибриноген 5 г/л, ПДФ 10 мг/л, Проба Кончаловского отрицательна.

Биохимия. Холестерин крови равен 10 ммоль/л.

Вопросы:

1.Оцените показатели коагулограммы.

2.Определите причины и механизмы нарушений.

Задача № 14

У больной В., 68 лет, страдавшей декомпенсированным пороком сердца с выраженными отеками нижних конечностей была проведена операция удаления отростка слепой кишки по поводу аппендицита. В послеоперационном периоде на 4-й день внезапно появились боль в грудной клетке при дыхании и кровохарканье. На 6-й день после операции при попытке встать с постели пациентка потеряла сознание, лицо ее посинело и, несмотря на попытки реанимации, наступила смерть. На вскрытии выявлены выполняющие просвет глубоких вен голеней крошащиеся массы, прикрепленные к сосудистой стенке. В просвете ствола легочной артерии обнаружены красные крошащиеся свободно лежащие массы. В легких найден плотный темно-красный очаг треугольной формы, покрытый со стороны плевры наложениями из фибрина.

Вопросы:

1.Как называются образования, выявленные в глубоких венах голени?

2.Какой фактор способствовал образованию их в венах?

151

3. Какие изменения, обнаруженные на вскрытии, развились у больной на 4-й день после операции, их причина?

5.Как называется образование в просвете легочной артерии?

6.Какой при этом механизм смерти?

Задача № 15

При вскрытии умершего больного А., 72 лет, в брюшном отделе аорты со стороны интимы обнаружены множественные желтова- то-белесоватые бляшки, местами изъязвленные, прикрепленными на этих участках серо-красными крошащимися массами, с тусклой шероховатой поверхностью, практически не суживающими просвет сосуда. В просвете легочной артерии выявлены свободно лежащие массы красного цвета с блестящей гладкой поверхностью, эластичной консистенции, выполняющие весь просвет сосуда.

Вопросы:

1.Какие образования обнаружены на поверхности аорты?

2.Какие изменения сосуда способствовали их возникновению?

3.Какое образование обнаружено в просвете легочной артерии?

4.Какими признаками отличаются образования в аорте и легочной артерии?

Задача № 16

Больная Б., 28 лет, поступила в отделение с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, одышку в покое, появление кровоподтеков на теле, кровоточивость десен, боли при глотании.

При осмотре и обследовании отмечались бледность кожных покровов, множественные геморрагии, признаки язвенно-некроти- ческой ангины. Печень, селезенка, лимфатические узлы в подмышечной и паховой области не увеличены.

Анализ крови: эритроциты-1,7х1012/л; гемоглобин - 60 г/л; ретикулоциты - 0%0; тромбоциты - 35х109/л. Лейкоцитарная формула: лейкоциты - 1,5х109/л., миелоциты - 0%; юные - 0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные -12%; базофилы - 0%; эозинофилы - 0%; лимфоциты -79%; моноциты – 8%. СОЭ - 40 мм/ч.

152

Вопросы:

1.Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма.

2.С чем связан геморрагический синдром?

Пример решения ситуационной задачи по теме: «Патологич гемостаза»

Задача № 5* (текст и вопросы к задаче см. выше)

1.Геморрагический синдром обусловлен нарушением первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза вследствие тромбоцитопении. Уменьшение количества тромбоцитов происходит в связи

сразрушением их в крови по цитотоксическому механизму при помощи IgG3-антител и активированных компонентов комплемента. При тромбоцитопении развивается петехиально-пятнистый тип кровоточивости.

2.Продукция тромбоцитопоэтинов увеличена, что приводит к увеличению продукции в костном мозгу тромбоцитов. Несмотря на это, восстановления нормального количества тромбоцитов не происходит вследствие их усиленного разрушения.

3.Положительная динамика при назначении кортикостероидных препаратов обусловлена их противовоспалительным и иммунодепрессивным действием.

4.Патогенетическая терапия включает: иммунодепрессанты, плазмаферез, спленэктомию, местные и общие гемостатические средства.

153

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕМЕ: «ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ»

1.Перечислите типовые нарушения гемостаза:

+ ДВС-синдром;

-коагулопатия потребления;

-геморрагические диатезы;

-тромботические состояния;

-претромботические состояния;

-нарушения реологии крови.

2.К геморрагическим диатезам относятся:

+тромбоцитопатии;

+вазопатии;

+идиопатические геморрагии;

+коагулопатии;

- постгеморрагическая анемия

3.Причины вазопатий:

+аллергические реакции;

+сахарный диабет;

+гиповитаминоз С и Р;

- гепатит; + инфекционные заболевания; - гестоз

4.Причины тромбоцитопений:

+злокачественные новообразования;

+острая лучевая болезнь;

-острый тромбоз; + гиперспленизм;

+ острая кровопотеря;

-механическая желтуха;

+ аллергические реакции цитотоксического типа; - аллергические реакции иммунокомплексного типа

5.Причины тромбоцитастений:

+наследственные нарушения адгезии и агрегации; - механическая желтуха;

+нарушения созревания в костном мозге;

154

+ избыточный прием аспирина;

-гиперспленизм;

-сердечная недостаточность

6.Эндогенные факторы, усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов:

-увеличение скорости кровотока; + замедление скорости кровотока;

-простациклины;

+ тромбоксаны

7.Какой из перечисленных факторов связывает мономеры фибрина в раннюю стадию образования фибринового сгустка?

-Ia;

-III;

-VIII

-Xa; + XIII;

8.Какое вещество разрушает молекулу фибрина в процессе фибринолиза?

- проактиватор; - активатор; - плазминоген; + плазмин; - трипсин; - гепарин

9.Дефицит какого фактора обнаруживается при гемофилии A?

- I

- III; + VIII; - X;

- XII

10.Недостаток каких факторов будет отмечаться при дефиците витамина К?

+ Протромбина (II);

- Лабильного фактора (V);

+ Стабильного фактора (VII); - Фактора Хагемена (XII)

155

11.Эндогенные факторы, тормозящие адгезию и агрегацию тромбоцитов:

+ увеличение скорости кровотока; - замедление скорости кровотока; + простациклины; - тромбоксаны

12.Укажите стадии активации тромбоцитов, обеспечивающих их участие в гемостазе:

- дерепрессия

-промоция + индукция

-амплификация + трансмиссия

+ стадия биохимических и функциональных реакций

13.Какие пусковые факторы непосредственно активируют клеточную фазу тромбоза:

- тканевой тромбопластин + тромбоксан А2

+ фактор активации тромбоцитов - фосфолипиды эритроцитов и лейкоцитов - тромбоцитарный фактор 3

- активированный фактор Хагемана + АДФ

14.Укажите пусковые факторы плазматической фазы тромбоза:

+ тканевой тромбопластин

-тромбоксан А2

-фактор активации тромбоцитов

+фосфолипиды эритроцитов и лейкоцитов - тромбоцитарный фактор 3

+активированный фактор Хагемана

- АДФ

156

15.Введение гепарина в дозах, блокирующих образование тромба, приводит к:

- полному торможению адгезии и агрегации тромбоцитов, что блокирует развитие тромбоза

+ блокаде вторичного гемостаза, в то время как первичный гемостаз практически не изменяется

16.Укажите эффекты действия на тромбоциты простагландинов Е1 и Д2:

- повышают уровень цАМФ и поэтому стимулируют агрегацию

-снижают уровень цАМФ и поэтому стимулируют агрегацию + повышают уровень цАМФ и поэтому препятствуют агрегации

-снижают уровень цАМФ и поэтому препятствуют агрегации

17.Укажите эффекты действия на тромбоциты простагландинов Е2 и F2:

- повышают уровень цАМФ и поэтому стимулируют агрегацию + снижают уровень цАМФ и поэтому стимулируют агрегацию - повышают уровень цАМФ и поэтому препятствуют агрегации - снижают уровень цАМФ и поэтому препятствуют агрегации

18.Нестероидные противовоспалительные препараты и b-адреноблокаторы:

- повышают уровень цАМФ и поэтому стимулируют агрегацию - снижают уровень цАМФ и поэтому стимулируют агрегацию - повышают уровень цАМФ и поэтому препятствуют агрегации + снижают уровень цАМФ и поэтому препятствуют агрегации

19.Предтромбическое состояние связано с:

-с повышением поступления в кровь тромбопластина или его активаторов при пропорциональном увеличении плазмина

+с повышением активности факторов свертывающей системой на фоне увеличения активности антифибринолизина

+с приобретенной или врожденной недостаточностью антитромбина или протеина С.

-с недостаточной активностью проакцелерина, проконвертина на фоне дефицита фактора Кристмаса или фактора Виллебранда.

157

20.Можно ли заподозрить ДВС-синдром, если известно, что кровь, взятая в пробирку, образует сгусток за 8-10 мин?

- можно + нельзя

21.Какую стадию ДВС-синдрома следует заподозрить, если известно, что кровь больного свертывается менее, чем за 3 минуты?

+ гиперкоагуляции - фибринолиза - гипокоагуляции

- заключительную

22.О какой стадии ДВС-синдрома следует думать, если известно, что кровь больного не коаголирует в течение15-20 минут, но бладает способностью растворять чужой тромб?

- гиперкоагуляции - фибринолиза + гипокоагуляции

- заключительную

23.Можно ли рассчитывать на то, что восполнением плазменных факторов системы гемостаза за счет переливания свежей, индивидуально совместимой крови удастся обеспечить обратимость ДВС-синдрома?

- можно + нельзя

24.Можно ли считать истощение факторов свертывающей системы фибринолиза при ДВС-синдроме предтромботическим состоянием?

- можно + нельзя

25.Что является причиной предтромботического состояния при гиперлипемиях?

- снижение уровня антитромбина 1 в крови + снижение уровня гепарина в крови

+ снижение продукции простагландина I2

- увеличение продукции простагландина I2

158

26. Развитие «рикошетных тромбозов» при лечении больных, страдающих тромбозами, антикоагулянтами прямого действия и фибринолитиками связано:

- с возможностью формирования тромбозмболии за счет преимущественного растворения головки тромба

+ с истощением уровня антитромбина III и плазминогена при длительном использовании выше указанных средств

27.Какие факторы определяют развитие кровоточивости при ДВС-синдроме?

+ тромбоцитопения потребления - тромбоцитопения продукционная

+ увеличение уровня продуктов деградации фибрина - снижение уровня ПДФ - увеличение в крови естественных антикоагулянтов

+ увеличение в крови вторичных антикоагулянтов и дезагрегантов + повреждение сосудистой стенки активированными фактора-

ми комплимента, протеиназами, продуктами ПОЛ.

28.Введение гепарина при ДВС-синдроме позволяет:

-обеспечить обратное развитие усиленной агрегации тромбо-

цитов

+ повысить активность уровня антитромбина III и тем самым затормозить чрезмерное использование прокоагулянтов

-обеспечить деблокирование микроциркуляторного русла за счет растворения фибрина

29. Какой тип кровоточивости характерен для гемофилии?

+ гематомный

-петехиально-пятнистый

-ангиоматозный

-васкулярно-пурпурный

30. При каких формах патологии геморрагические проявления зависят от сосудистых нарушений?

- гемофилия

+болезнь Шенлейна-Геноха - болезнь Верльгофа

+болезнь Рандю-Ослера-Вебера - синдром Бернара-Сулье

159

31. При каких формах патологии геморрагические проявления зависят преимущественно от нарушений вторичного гемостаза?

+ гемофилия

-болезнь Шенлейна –Геноха

-болезнь Верльгофа

-болезнь Рандю-Ослера-Вебера

-синдром Бернара-Сулье

32. Какие лабораторные тесты используются для оценки состояния первичного гемостаза?

+подсчет число тромбоцитов и их цитометрия в мазках - определение времени свертывания крови

+определения времени кровоточивости

+определение времени ретракции сгустка

- определение времени лизиса сгустка

33.Какими свойствами обусловлена тромборезистентность сосудистой стенки?

- выделением тканевого тромбопластина - синтезом тканевого активатора плазминогена - активацией системы антикоагулянтов

+ синтезом простациклина (ПГI2) - синтезом фактора Виллебранда

34.Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:

тромбин

+тромбоксан А2

+АДФ

простациклин

тромбомодулин

35. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

+повышения проницаемости сосудистой стенки

+дефицита прокоагулянтов

-повышения активности системы плазминогена

-повышение концентрации ингибиторов фибринолиза + уменьшения количества тромбоцитов

160