9. Диагностика и патогенетическая терапия аллергических реакций немедленного типа.

Для выявления реагинового типа сенсибилизации (1 тип):

1. радиоаллергосорбентный тест (RAST),

2. радиоиммуносорбентный тест (RIST),

3. прямой кожный тест,

4. реакция Праустница-Кюстнера,

5. тест Шелли.

Для выявления иммунокомплексного типа (3 тип):

1. различные методы определения циркулирующих иммунных комплексов,

2. определение ревматоидного комплекса,

3. различные способы определения преципитирующих антител.

Для выявления цитотоксического типа (2 тип):

1. различные варианты метода иммунофлюоресценции,

2. Тест Кумбса,

3. реакция Штеффена,

4. радиоиммунологический метод.

Лечение аллергии - специфическое:

1. Этиотропное - предупреждение, прекращение и элиминация аллергена.

Специфическое для ГНТ - гипосенсибилизация (дробное, непрерывное длительное введение аллергена больному в возрастающих дозах). Патогенетическая терапия - выявить ведущий тип аллергической реакции и оказать блокирующее действие на развитие каждой стадии.

• В иммунологическую стадию применяют левамизол и гормоны тимуса, которые регулируют иммунный ответ.

• В патохимическую стадию: при реагиновом типе блокада высвобождение медиаторов из тучных клеток: интал, кетотифен, антигистаминные препараты, гистаглобулин (гистаминопексия), антисеротонинные препараты. При цитотоксическом и иммунокомплексном типах антиферментные препараты, ингибирующие активность протеолитических ферментов и тем самым блокирующие системы комплемента и калликреин и др.

• В патофихиологическую стадию лечение зависит от типа аллергии.

2. Десенсибилизация – процесс мгновенного одномоментного освобождения от сенсибилизации (срочное снятие сенсибилизации с целью профилактики анафилактического шока).

Виды:

1. естественная - после перенесенного анафилактического шока (на 2 недели),

2. неспецифическая - введение аллергена под защитой наркоза и антигистаминных препаратов,

3. специфическая по Безредко А.М. (повторные дробные дозы через 30 мин 2-3 раза). Первые малые дозы связывают основную массу АТ, проигрывая минимальную реакцию, а затем основная доза препарата.

3. Неспецифическое - симптоматическое: бронхолитики, антигистаминные препараты, противовоспалительные гормоны, антикоагулянты при 3 типе иммунного повреждения.

10 Классификация и характеристика аллергических реакций замедленного типа.

Гиперчувствительность четвёртого, опосредованная Т-клетками, замедленного, типа развивается через 24-48 часов после действия аллергена

Диагностика ГЗТ - выявление эффектов медиаторов:

1. прямая кожная проба,

2. реакция бласттрансформации,

3. реакция торможения миграции макрофагов,

4. лимфотаксический эффект.

Антигены, индуцирующие ГЗТ, могут иметь различное происхождение: микробы (например, возбудители туберкулёза, бруцеллёза, сальмонеллёза, дифтерии, стрептококки, стафилококки), вирусы коровьей оспы, герпеса, кори, грибы, тканевые белки (например, коллаген), антигенные полимеры аминокислот, низкомолекулярные соединения. По химической природе антигены, которые способны вызвать ГЗТ, относятся, как правило, к белковым соединениям.

Белки, вызывающие ГЗТ, отличаются низкой молекулярной массой и «слабыми» иммуногенными свойствами. Поэтому они не способны в достаточной мере стимулировать антителообразование. Иммунологическая реакция при ГЗТ обладает рядом отличительных особенностей. Иммунный ответ направлен не только к гаптену (неполноценный аллерген), как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю, причём специфичность в отношении антигена при ГЗТ выражена гораздо сильнее, чем при реакциях немедленного типа.

При гиперчувствительности IV типа иммунное повреждение развивается в результате:

1. прямого цитотоксического действия CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов на клетки-мишени (TNF-β и комплемент не принимают участия в этом процессе);

2. цитотоксического действия TNF-β (так как действие последнего неспецифично, повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования);

3. выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры (эти ферменты выделяют в первую очередь макрофаги).

Составной частью ГЗТ является воспаление, которое присоединяется к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном (3) типе аллергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, разрушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нарушения функции тех органов, где оно развивается, и ему отводится важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических, аутоиммунных и некоторых других заболеваний.