Министерство здравоохранения Российской Федерации

Казанский государственный медицинский университет

Курс эндокринологии кафедры внутренних болезней № 1

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМЫ (патогенез, клиника, диагностика, лечение)

Методическое пособие для ординаторов, интернов и студентов старших курсов

Казань 1999

ББК54.1

УДК 616.379 - 008 64; 616.43

Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета

Составители: Хасанов Энгель Насимович - доцент курса эндокринологии Валеева Фарида Вадутовна - ассистент курса эндокринологии кафедры внутренних болезней № 1

Рецензенты:

Заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней и кардиологии Казанского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор Ослопов В.Н. Заведующий кафедрой внутренних болезней № 4, заслуженный врач РТ, кандидат медицинских наук, доцент Хасанов З.Ш.

Диабетические гипергликемические комы (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Э.Н. Хасанов, Ф.В. Валеева. -Казань: КГМУ, 1999.-18 с.

Методическое пособие предназначено для ординаторов, интернов и студентов старших курсов медицинских вузов для получения навыков и умений по постановке диагноза диабетических гипергликемических ком, а также по оказанию неотложной помощи при различных формах диабетических ком.

Казанский государственный медицинский университет, 1999

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) — это крайняя степень декомпенсации сахарного диабета, характеризующаяся тяжёлым расстройством всех видов обмена веществ, резким угнетением функции центральной нервной системы, общей дегидратацией организма, метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями и нарушениями функций всех жизненно важных органов. ДКК, как правило, встречается у больных сахарным диабетом (СД) I типа, т.е. при инсулинозависимом сахарном диабете.

Факторы, провоцирующие или способствующие развитию ДКК:

а) недиагностированный, ранее не леченный СД;

б) развитие у больного СД острых воспалительных заболеваний, в первую очередь гнойных или других острых хирургических, а также соматических заболеваний (пневмония, тяжёлая ангина, инфаркт миокарда и др.), острых инфекций,

в) предшествовавшие патологические состояния, вызвавшие обезвоженность организма (многократная рвота, понос), голодание;

г) беременность, в первую очередь, осложнённая ранним токсикозом (рвота);

д) прекращение введения инсулина или введение инсулина с просроченным сроком.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ДКК основную роль играет абсолютная инсулиновая недостаточность. Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведёт к прогрессирующей гипергликемии и глюкозурии, глюкозурия способствует развитию осмотического диуреза и полиурии. Выраженная полиурия и присоединяющаяся рвота имеют следствием дегидратацию организма, наступает уменьшение объёма циркулирующей крови (гиповолемия). В силу дефицита инсулина глюкоза не утилизируется тканями и не может использоваться как энергетический материал, вследствие чего развивается энергетический голод организма. Резко нарушается обмен электролитов — калия, натрия, хлора, магния. Из-за дефицита инсулина калий не может фиксироваться клетками, при этом ионы калия усиленно поступают из клеток в плазму. Вследствие глюкозурии и осмотического диуреза, далее — полиурии, ионы калия и натрия в значительных количествах теряются с мочой, в итоге развивается общая гипокалиемия - внутриклеточный дефицит калия, гипонатриемия; развивается дефицит и других ионов (фосфора, хлора, магния, кальция и др.). Общая дегидратация организма, гиповолемия, дисбаланс электролитов, гиперосмолярность плазмы и возникающее при этом сгущение крови в конечном итоге ведут к нарушению гемодинамики, падению АД, нарушению микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканевой гипоксии.

Параллельно с нарушением углеводного обмена и нарастанием гипергликемии, происходит нарушение и жирового обмена в виде резкого усиления липолиза. Это связано, с одной стороны с дефицитом инсулина, с другой — гиперпродукцией контрисулярных липолитических гормонов, как

адреналин, СТГ. В крови резко возрастает содержание липидов, триглицеридов, холестерина, неэстерифицированных жирных кислот. В условиях дефицита инсулина и уменьшения гликогена в печени, в ней нарушается обмен кетоновых тел, уровень которых в крови 8-10 раз превышает норму; кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия — в итоге развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2-7,0 и ниже. Причинами глубокого нарушения (угнетения) функции центральной нервной системы (ЦНС) вплоть до развития комы при ДКК считается дегидратация, гиперосмолярность нейронов головного мозга, гиперкетонемия и гипоксия головного мозга.

КЛИНИКА

Диабетическая кетоацидотическая кома развивается медленно, от первых симптомов декомпенсации СД до полной потери сознания обычно проходит много часов, иногда — несколько суток. Лишь при острой гнойной инфекции, тяжелых интеркуррентных заболеваниях ДКК может развиться за несколько (8-16) часов. В развитии ДКК можно условно выделить 3 стадии:

1-я стадия обозначается как диабетический кетоацидоз. Характерны жалобы больных на выраженную жажду, сухость во рту, мочеизнурение, похудание, общую слабость, плохой аппетит, тошноту, редко — на рвоту. Сознание сохранено, наблюдаются вялость, нерезко выраженные симптомы дегидратации (сухость кожи, слизистых), может быть запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гемодинамика не нарушена. Гипергликемия в среднем 16,5 ммоль/д (300 мг%) и выше. В моче глюкозурия (3-5%) и ацетонурия (+++).

2-я стадия — диабетическая прекома.

Состояние больного тяжёлое, сознание угнетено до сопора, в связи с чем сбор анамнеза затруднен, в клинической картине наблюдается многократная рвота, иногда в виде кофейной гущи (паретическое состояние сосудов слизистой желудка, диапедезное кровотечение), могут быть боли в животе. Дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом, редкое — типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации организма значительно выражены: заострившиеся черты лица, сухость губ, языка, язык обложен грязно-коричневым налётом, кожные покровы сухие, тургор кожи снижен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Гипотония, иногда до критических цифр. Тоны сердца пониженной громкости. Может наблюдаться абдоминальный синдром (псевдоперитонит) — напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины; гипергликемия до 400-500 мг% (22,0-27,5 ммоль/л), в моче сахар 4-6%, ацетон +++.

3-я стадия - полная диабетическая кома:

Сознание отсутствует, рефлексы угнетены или отсутствуют, гипотония мышц. Дыхание типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации сильно выражены: заострившиеся черты лица, мягкие

глазные яблоки, сухость губ, языка, кожные покровы сухие, тургор кожи резко снижен. Конечности нередко холодные. Пульс частый, малый, нитевидный. АД снижено, иногда — до коллапса. Тоны сердца глухие. Температура тела нормальная или понижена, повышение температуры свидетельствует, как правило, о сопутствующем воспалительном процессе. Гипергликемия до 500-600 мг% (27,5-44 ммоль/л), глюкозурия — 5-8%, ацетон в моче — ++++, рН крови 7,0 и ниже.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагноз различных стадий ДКК устанавливается на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и лабораторных показателей (высокая гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия).

Наличие абдоминального синдрома (псевдоперитонит) в клинической картине 2-й стадии ДКК и имеющийся при этом лейкоцитоз со сдвигом формулы влево может вызвать трудности в дифференциальной диагностике с истинным "острым животом", т.е. с развившейся острой хирургической патологией брюшной полости на фоне сахарного диабета. В такой ситуации хирургическое вмешательство (лапаротомия) не показано, необходимо провести интенсивную терапию по плану лечения начинающейся диабетической кетоацидотической комы. У больных с псевдоперитонитом (ложный острый живот) интенсивная терапия, проводимая в течение 2-4 часов, как правило, приводит к улучшению состояния больного, уменьшению клинических проявлений абдоминального синдрома. При сохранении или же нарастании клинических проявлений абдоминального синдрома, состояние больного должно оцениваться как истинный "острый живот", т.е. острое хирургическое заболевание органов брюшной полости на фоне имеющегося сахарного диабета. При остром нарушении мозгового кровообращения, некоторых опухолях и травмах головного мозга, сопровождающихся клиникой мозговой комы, может наблюдаться умеренная гипергликемия — 12-13 ммоль/л, небольшая глюкозурия (1-2%) и ацетонурия (++).

Отсутствие симптомов дегидратации организма, невысокая гипергликемия, небольшая глюкозурия и ацетонурия, наличие неврологической симптоматики при указанных состояниях позволяет исключить диабетическую кетонемическую кому.

Необходимость проведения дифференциального диагноза между гипогликемической комой и ДКК может возникнуть в случаях отсутствия анамнеза (обнаружение больного без сознания на улице, отсутствие документов, свидетельствующих о наличии СД), в случае затянувшейся гипогликемической комы. В этих случаях необходимо стремиться получить сведения от окружающих, сопровождающих лиц о быстроте развития комы (гипогликемическая кома развивается быстро в считанные минуты, сопровождается психомоторным возбуждением, клоникотоническими судорогами). При гипогликемической коме отсутствуют симптомы дегидратации организма, нет дыхания Куссмауля. В условиях скорой помощи,

при подозрении на гипогликемическую кому, с лечебно-диагностической целью рекомендуется внутривенное вливание 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Однако в случаях тяжелой и затянувшейся гипогликемической комы такое количество глюкозы бывает малоэффективным, и указанный тест теряет свою диагностическую ценность. Лишь исследование сахара крови, сахара и ацетона в моче в таких случаях позволяет поставить окончательный правильный диагноз.

При поступлении больного в стационар в срочном порядке исследуется:

- гликемия, глюкозурия, ацетон в моче, кетоновые тела в крови, КЩС, электролиты (К, Na, хлориды), креатинин, мочевина крови, свертывающая система крови, общий анализ крови и мочи, осмолярность крови, ЭКГ, рентгенография легких.

В динамике контролируется гликемия через каждый 1 час, также КЩС, электролиты крови, гематокрит.

При поступлении больного также желательно провести промывание желудка раствором соды. Устанавливается мочевой катетер. Налаживается ингаляция кислорода. Инфузионные растворы рекомендуется прогреть до 37°С.

Общие принципы неотложной и интенсивной терапии:

1. Введение быстродействующих препаратов инсулина в режиме малых доз —в/м или в/в.

2 Устранение обезвоженности — регидратация (инфузия раствора Рингера или изотонического раствора натрия хлорида).

3. Устранение дефицита калия.

4 Устранение ацидоза

5. Профилактика развития гипогликемии.

6 Симптоматическая терапия, лечение сопутствующей инфекции или других заболеваний.

Лечение 1-й стадии - диабетической кетонемической комы

1. Вводится простой инсулин по 6-8 ед в/м через каждый 1 час, под контролем гликемии — сахар крови исследуется через каждые 1-2 часа, при снижении уровня гликемии до 12 ммоль/л, инсулин вводится реже — через каждые 3-4 часа по 4-6-8 ед., при этом уровень сахара крови поддерживается в пределах 10-11 ммоль/л.

2. Одновременно с инсулинотерапией проводится в/в капельная инфузия р-ра Рингера или физиологического раствора, за первые 3 часа вводится 1000-1500 мл раствора.

3. Через 2-3 часа от начала инсулинотерапии необходимо приступить к в/в капельному вливанию раствора калия хлорида (1% раствор калия хлорида со скоростью 200 мл/час, желательно под контролем калия плазмы), вливания калия хлорида рекомендуется проводить дробно, через 3-4 часа; при уровне калия плазмы 6 ммоль/л вливание раствора калия хлорида не рекомендуется.

4. При снижении уровня гликемии до 13 ммоль/л, с целью

предупреждения развития гипогликемии и поддержания осмолярности крови следует начинать в/в капельное вливание 5% раствора глюкозы 500-800 мл (поддерживать уровень гликемии в пределах 9-10 ммоль/л).

5.Рекомендуется введение кокарбоксилазы, витаминов В6, В12, аскорбиновой кислоты, гепатотропных препаратов, применение антибиотиков. Общий объем вливаемой жидкости в сутки — 2-3 л.

Лечение 2-й стадии — диабетической прекомы

Начальная терапия

1. Рекомендуется 1-ю дозу инсулина ввести 10 ед. в/в струйно, или 16-20 ед. в/м (иглой для в/м инъекций), в случае снижения гликемии через 1 час на 5,5-6 ммоль/л от исходного уровня, переходят на дробное струйное в/в введения инсулина по 6 ед. через каждый час. При меньшем снижении уровня гликемии через 1 час после первой инъекции инсулина, повторно вводится первая доза (10 ед. в/в) или 16-20 ед. в/м, затем переходят на ежечасное введение малых доз (6 ед.). При снижении уровня гликемии до 12-13 ммоль/л, инсулин вводится реже — через каждые 3-4 часа в/м (ориентировочные дозы 6-8 ед.).

По рекомендации других авторов (Дедов И.И., Демидова И.Ю., 1998), после 1-й инъекции инсулина 10 ед. в/в струйно, далее инсулин вводится непрерывно капельно вместе с физиологическим раствором хлорида натрия или в/м по 6 ед. ежечасно. Для капельного введения, в сосуд с физ. раствором хлорида натрия добавляется по 10 ед. инсулина короткого действия на каждые 100 мл физ. раствора, полученную смесь осторожно взбалтывают. Далее, 50 мл смеси пропускается (выливается) через трубки системы, при этом происходит адсорбция инсулина на стенках системы (для этой цели добавление раствора альбумина в систему признано необязательным). Приготовленная смесь инсулина с физ. раствором вводится капельно со скоростью 60 мл/ч.

Если уровень гликемии в течение 2 часов снижается мало (оптимальное снижение гликемии 4-5 ммоль/л в час), то в последующий час доза инсулина удваивается Необходимо помнить, что снижение уровня гликемии ниже 10 ммоль/л резко повышает риск развития гипоосмолярности — угроза развития отёка мозга!

При достижении гликемии 13-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается вдвое, т.е. вводится капельно 30 мл смеси в 1 час. Возможен также на этом этапе перевод больного на в/м инъекции инсулина по 3-4 ед./час (инсулин должен вводиться иглами для в/м инъекций)

2. Параллельно с инсулинотерапией проводится регидратация — инфузия раствора Рингера или физиологического раствора (растворы должны иметь температуру не ниже 37°С), в течение первого часа вводится 600-1000 мл раствора, затем в последующие 2 часа скорость инфузии — 400-500 мл/ч (лицам пожилого возраста — со скоростью 300-400 мл/ч, далее скорость инфузии по 300 мл/ч, в систему по показаниям могут быть добавлены мезатон или норадреналин, гидрокортизон по 100-150 мг (при коллапсе).

3. Через 2-3 ч от начала инсулинотерапии показано в/в капельное

введение раствора калия хлорида, рекомендуется введение 2-2,5 г калия хлорида в час, т.е. 1% раствора калия хлорида по 200-250 мл в час. Введение раствора калия хлорида желательно проводить дробно, под контролем калия плазмы, ЭКГ, ориентировочно через каждые 4 часа. Рекомендуемые дозы калия хлорида зависят от уровня калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г калия хлорида в час, при уровне 3-4 ммоль/л — 2 г калия хлорида в час, при 4-5 ммоль/л — 1,5 г/час, при 5-6 ммоль/л — 0,5 г/час, при уровне 6 ммоль/л — введение калия не показано.

4. При снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л рекомендуется начать в/в капельное вливание 5 или 10% раствора глюкозы (вместо физ. раствора) со скоростью 300-400 мл/ч. Вливание глюкозы направлено на профилактику возможной гипогликемии, а главное — на поддержание необходимой осмолярности крови, т е. на профилактику развития отёка мозга.

5. С целью устранения кетоацидоза в настоящее время введение гидрокарбоната натрия строго ограничено. Оно может быть рекомендовано лишь при уровне рН крови ниже 7,0 из расчета 4% раствора гидрокарбоната натрия — 2,5 мл/кг фактической массы тела, в/в капельно очень медленно, после чего требуется повторное вливание раствора калия хлорида из расчёта 1,5-2 г калия хлорида (сухого вещества).

6. Рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра действия;

с целью профилактики тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение гепарина по 5000 ед. п/к через каждые 4-6 ч. (под контролем показателей коагулограммы), рекомендуются гепатотропные препараты, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, витамины В6, В12.

Неотложная помощь при 3 стадии — полной диабетической коме:

1 Первая доза инсулина вводится в количестве 10-16 ед в/в струйно или 16-20 ед. в/м. При снижении гликемии через 1 час на 25% от исходного уровня далее инсулин вводится через каждый 1 час в/в струйно по 6-8 ед. При меньшем снижении уровня гликемии (менее чем на 20-25%) от исходного показателя через 1 час повторно вводится первая доза инсулина, в дальнейшем переходят на ежечасное в/в струйное введение инсулина а режиме малых доз (4-6 ед/час). При снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л, инсулин может вводиться в/м через каждый час по 3-4 ед. При стабилизации гликемии на уровне 10-12 ммоль/л и улучшении состояния больного, инсулин вводится через каждые 2-4 часа в/м по 4-6-8 ед. под контролем гликемии.

Другой вариант инсулинотерапии: после в/в струйной инъекции первой дозы инсулина (10-16 ед.), при наличии дозатора, рекомендуется капельная непрерывная инфузия инсулина с физ. раствором. Для этого готовится смесь: в сосуд с физиологическим раствором хлорида натрия добавляется по 10 ед. простого инсулина на каждые 100 мл физ. раствора, полученную смесь осторожно взбалтывают. Далее, 50 мл смеси выливается (пропускается) через трубку системы (для адсорбции инсулина на стенках системы). Смесь инсулина с физ. раствором вводится капельно со скоростью 60 мл/час, если уровень гликемии в течение 2 часов не снижается или снижается очень мало

(оптимальное снижение гликемии 4-5 ммоль/л/ч), то в последующий час доза инсулина удваивается, т.е. вводится 120 мл раствора в час. При достижении уровня гликемии 13-14 ммоль/л, доза инсулина уменьшается вдвое — вводится 30 мл смеси инсулина в час (с этого момента рекомендуется начать вливание 5-10% раствора глюкозы по 300 мл/ч). Возможно также на этом этапе в/м введение инсулина по 3-4 ед./ч (игла должна быть для в/м инъекций). Следует подчеркнуть, что снижение гликемии ниже 10 ммоль/л резко повышает риск развития гипоосмолярности, следовательно, риска развития отёка мозга. При снижении гликемии до 12 ммоль/л и сохраняющемся ацидозе, инсулин вводится в/м по 2-3 ед. в час, при отсутствии ацидоза — инсулин вводится п/к по 6 ед. через каждые 2 часа.

2. Инфузионная терапия (одновременно с инсулинотерапией) осуществляется обычно путем катетеризации подключичной вены, применяется раствор Рингера или физиологический раствор, в течение первого часа в/в капельно вводится 1000 мл раствора, в последующие 2-3 часа продолжается инфузия со скоростью 400-500 мл/ч: при явлениях коллапса в систему добавляется мезатон или норадреналин, гидрокортизон (150-200 мг), в/в струйно вводится 20 мл 10% раствора хлорида натрия, в/м вводится 1 мл 0,5% раствора ДОКСА (дезоксикортикостерона-ацетат), с 4 часа лечения вводится физ. раствор по 300 мл/ч или 5-10% раствор глюкозы в зависимости от уровня гликемии.

Для устранения дегидратации обычно требуется перелить в среднем 5-6 л жидкости в течение суток, основную часть которой составляет раствор Рингера или физиологический раствор натрия хлорида. В первые 6 часов терапии вводят 50% жидкости от суточного количества, в следующие 6 часов — 25% и в следующие 12 часов — остальные 25%. Лицам пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, рекомендуется ввести в сутки не более 1,5-2 л жидкости.

3. Через 3-4 часа от начала инсулинотерапии следует приступить к в/в вливанию раствора калия хлорида со скоростью 40 ммоль/ч (300 мл 1% раствора калия хлорида или 30 мл 10% раствора препарата). Инфузию калия хлорида необходимо проводить под контролем ЭКГ и уровня калия в плазме. При невозможности определения калия в плазме, контроль по ЭКГ и инфузия 1% раствора калия хлорида проводится дробно, через каждые 3-4 часа, из расчета 1,5-2 г калия хлорида в час (150-200 мл 1% раствора калия хлорида). Рекомендуемые дозы калия хлорида в зависимости от уровня калия плазмы см. выше.

4. С целью сохранения и поддержания достаточной осмолярности крови и предупреждения развития гипогликемии при снижении уровня глюкозы крови до 13-14 ммоль/л, рекомендуется начать в/в капельное вливание 5-10% раствора глюкозы со скоростью 300-400 мл/ч.

5. При наличии клиники выраженного кетоацидоза (рН крови ниже 7,0) может быть рекомендована инфузия 4% раствора гидрокарбоната натрия, из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела, вливание производится капельно очень медленно, после вливания гидрокарбоната натрия показано введение

раствора калия хлорида (1,5-2 г сухого вещества)

6. В комплексную терапию, при оказании неотложной помощи больным с ДКК, рекомендуется включить антибиотики широкого спектра действия (в качестве превентивной терапии с целью профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний), в связи с высокой опасностью тромбоэмболических осложнений рекомендуется назначение гепарина по 5000 ед. п/к через 4-6 часов под контролем коагулограммы, показано назначение кокарбоксилазы, рибоксина, гепатотропных препаратов, аскорбиновой кислоты, витаминов В6, В12.

Необходимо, отдельно обсудить вопрос о целесообразности применения гидрокарбоната натрия с целью устранения ацидоза. Внутривенное введение гидрокарбоната натрия может привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и быстрому ухудшению состояния больного. На первый взгляд, это парадоксальное явление объясняется тем, что введение раствора гидрокарбоната натрия сопровождается не только повышением содержания в плазме ионов НСОз-, но и возрастанием рСО2. Заряженный ион гидрокарбоната натрия с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко и быстро повышают содержание НСОз- в ликворе. Это приводит к быстрому снижению рН спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, что может явиться дополнительной серьезной причиной угнетения ЦНС. Кроме того, введение гидрокарбоната может усугубить имеющуюся гипокалиемию. Учитывая описанные побочные явления при введении гидрокарбоната натрия, в настоящее время к назначению соды необходимо подойти очень осторожно, только по строгим показаниям.

На фоне проводимого лечения ДКК может развиться самое опасное осложнение — отёк мозга, который в 80% случаев заканчивается летально. Было установлено, что при ДКК чаще развивается так называемый клеточный, или цитотоксический вариант отёка мозга Нередко отёк мозга развивается даже в случаях идеально проводимой терапии, однако наиболее частой причиной возникновения отёка мозга является быстрое снижение уровня гликемии и осмолярности плазмы на фоне проводимой терапия инсулином. Введение гидрокарбоната натрия с целью коррекции ацидоза может быть дополнительной причиной для развития указанного осложнения.

Обычно отёк мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии ДКК. симптомы отека мозга (выраженная головная боль, рвота, расстройства зрения, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка), как правило, появляется после "светлого" периода улучшения состояния больного. Наблюдается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, отёк диска зрительного нерва.

Лечение отека мозга является трудной задачей, назначается в/в капельно раствор маннитола из расчёта 1-2 г/кг массы тела. Вслед за этим в/в струйно вводится 80-120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида. Некоторые авторы также рекомендуют введение дексаметазона в дозе 16-32 мг.

Диабетическая гиперосмолярная некетонемическая кома

Диабетическая гиперосмолярная кома (ДГК) — особый вид диабетической комы, встречающаяся значительно реже, протекающая с высокой гипергликемией — 33 ммоль/л (600 мг%) и выше, резкой дегидратацией, гипернатриемией, азотемией, но без кетонемии.

ДГК развивается преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих сахарным диабетом (СД) II типа легкой степени и средней тяжести, компенсируемых диетой и таблетированными сахароснижающими препаратами. Более чем у трети больных в состоянии гиперосмолярной комы сахарный диабет диагностируется впервые. Смертность при ДГК доходит до 40-50%.

Провоцирующие факторы. ДГК обычно предшествуют интеркуррентные заболевания (пневмония, пиелонефрит, острый панкреатит, инфаркт миокарда), инфекции, ожоги, отморожения, кровопотери различного генеза, рвота, понос. Развитие ДГК также могут спровоцировать длительный приём мочегонных, глюкокортикоидных препаратов, проведение гемодиализа.

В патогенезе ДГК, таким образом, ведущую роль играют состояния, способствующие дегидратации организма и усугубляющие дефицит инсулина.

В результате нарастания дефицита инсулина на фоне провоцирующих факторов развивается прогрессирующая гипергликемия, что вызывает глюкозурию, осмотический диурез, полиурию. Причиной развития столь высокой гипергликемии считается: 1) избыточное поступление углеводов (глюкозы) в организм — употребление сладких напитков, в/в вливание глюкозы и др., 2) усиление глюконеогенеза в печени из-за декомпенсации диабета (неправильное лечение, присоединение сопутствующих заболеваний); 3) эффект глюкозотоксичности, т.е. угнетение секреции инсулина из-за гипергликемии. Предшествующая дегидратация, в дальнейшем — полиурия, способствует развитию гиповолемии. В ответ на гиповолемию усиливается секреция альдостерона, что способствует задержке ионов натрия — гипернатриемия. К развитию гипернатриемии ведёт также уменьшение выведения натрия почками в связи со снижением почечного кровотока и поражением канальцев. Сгущение крови, высокая гипергликемия, повышение уровня мочевины приводят к резкому повышению осмолярности крови. Осмолярность плазмы рассчитывается по формуле (мосм/л = 2 х (K+Na) ммоль/л + гликемия (ммоль/л) Нормальное значение: 297 ± 2 мосм/л.

Гиперосмолярность крови вызывает нарушение гемодинамики — падение АД вплоть до коллапса, развивается олигурия, затем анурия, наблюдается склонность к тромбообразованию, может развиться ДВС-синдром. Выраженная дегидратация головного мозга, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции в головном мозге становятся причиной расстройства сознания, различной неврологической симптоматики. Отсутствие кетоза при ДГК объясняется сохранением у больных продукции некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного, чтобы блокировать липолиз и кетогенез,

но недостаточного для утилизации глюкозы периферическими тканями, а также для подавления глюконеогенеза; считается, что образование кетоновых тел в печени может подавляться также чрезвычайно высокой гипергликемией.

Клиника

ДГК развивается еще медленнее, чем кетоацидотическая кома, от первых симптомов декомпенсации СД до развития угнетения ц.н.с. в виде сопора (редко до полной комы) может проходить до 7-10 дней, и более.

В начальной стадии развития ДГК наблюдаются типичные симптомы декомпенсации СД. жажда, полиурия, общая слабость, плохой аппетит (тошнота, рвота не характерны), состояние больного прогрессивно ухудшается — нарастает дегидратация, общая слабость, вплоть до адинамии. На фоне клиники декомпенсированного диабета, периодически у больных появляются "подергивания" в мышцах, которые затем переходят в местные или генерализованные судороги. Нарушения сознания могут проявляться в виде снижения ориентации, в дальнейшем — галлюцинации, бред, нарастание угнетения сознания до комы. При осмотре больного обнаруживаются выраженные симптомы дегидратации, сухость губ, языка, мягкие глазные яблоки, кожные покровы сухие, тургор их резко снижен, дыхание учащено, поверхностное (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет), пульс частый, малый. Тоны сердца глухие, АД снижено вплоть до коллапса. Нередко наблюдается повышение температуры тела, не связанное с какой-либо инфекцией, объясняемое центральными расстройствами терморегуляции. Могут наблюдаться различные неврологические нарушения менингеальные симптомы, эпилептиформные судороги, патологические пирамидные знаки, нистагм, гемипарезы. Полиурия сменяется уменьшением диуреза вплоть до анурии.

Диагноз

Диагноз гиперосмолярной комы ставится с учетом СД в анамнезе. В случае впервые развившегося и вновь выявленного СД, решающее значение имеют симптомы дегидратации, наличие полидипсии и полиурии. При исследовании сахара крови обнаруживаются высокая гипергликемия (выше 33 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, повышение уровня мочевины, КЩС крови, как правило, в пределах нормы, ацетон в моче отрицательный или слабоположительный, глюкозурия — высокая.

Неотложная терапия включает следующие звенья:

1. Введение инсулина короткого действия в режиме малых доз в/в (первые дозы), в дальнейшем — в/м.

2. Регидратация — устранение обезвоженности организма.

3. Борьба с гипокалиемией — восстановление баланса калия

4. Профилактика развития гипогликемии.

5. Профилактика тромбозов.

6. Борьба с коллапсом. 7. Оксигенотерапия 8 Борьба с инфекцией (антибиотики).

Инсулинотерапия

Первую дозу инсулина рекомендуется ввести в количестве 12-16 ед в/в струйно. Другие авторы (Дедов И.И., Демидова И.Ю., 1998) первую дозу инсулина рекомендуют ввести из расчета 0,15 ед/кг фактической массы тела. Со 2 часа инсулин вводится капельно вместе с гипотоническим раствором (0,45%) хлорида натрия по 4-8 ед/час. При снижении гликемии до 13 ммоль/л, можно переходить на в/м инъекции по 3-5 ед инсулина в час, в дальнейшем, при стабилизации гемодинамики и гликемии, можно назначить инсулин п/к через каждые 2-3-4 часа по 4-6 ед. При отсутствии возможности в/в капельного введения инсулина, после в/в струйной инъекции первой дозы далее рекомендуется ежечасное в/в струйное введение инсулина по 6-8 ед, при снижении гликемии до 13 ммоль/л, переходят на в/м инъекции инсулина по 3-5 ед/час (дальнейшее лечение — см. выше).

Регидратация

В связи с гиперосмолярностью, если осмолярность выше 320 мосм/л и при отсутствии коллапса, проводится инфузия гипотонического раствора хлорида натрия (0,45% р-р), в течение первого часа вводится 1500 мл раствора, 2-й час — 1000 мл гипотонического раствора, 3-й час — инфузия физиологического раствора хлорида натрия — 1000 мл, с 4-го часа лечения и далее — по 500-300 мл/ч жидкости (5% раствор глюкозы или физ. раствор).

При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л, инфузия физ. раствора заменяется 5% раствором глюкозы. Снижение уровня гликемии ниже 500 мг% (27,7 ммоль/л) свидетельствует также и о снижении гиперосмолярности крови, с этого момента рекомендуется начать вливание изотонического раствора хлористого натрия

Восстановление баланса калия

С целью устранения дефицита калия при низком его уровне в плазме и сохранении функции почек, либо сразу начинают введение 1% раствора калия хлорида, или же через 2-3 часа от начала инсулинотерапии. Схема и дозы введения калия хлорида такие же, как и при лечении ДКК.

Профилактика гипогликемии

С целью профилактики гипогликемии и поддержания осмолярности плазмы при снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л, рекомендуется начать в/в капельное вливание 5% раствора глюкозы (скорость введения и количество раствора — см. выше)

Симптоматическая терапия

Параллельно с инсулинотерапией и инфузией водно-солевых растворов, при коллапсе рекомендуется введение гидрокортизона по 100-150 мг в/в, мезатона или норадреналина, с целью профилактики тромбозов — назначается

гепарин по 5000 ЕД в/в дважды в сутки под контролем свертываемости крови.

Применение антибиотиков, не обладающих нефротоксическим действием, оправдано даже при отсутствии воспалительных или инфекционных процессов, ибо в состоянии геперосмолярной комы всегда имеется большой риск присоединения или развития различных осложнений (пневмония, инфекция мочевых путей и т.д.).