7. Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится прежде всего с заболеваниями ЩЖ или другими процессами, сопровождающимися болевым синдромом в области ее проекции, особенно в сочетании с изменением структуры и объема ЩЖ. Также дифференциальная диагностика требуется для верификации причин тиреотоксикоза.
Острый гнойный тиреоидит (лейкоцитоз со сдвигом влево, эффективность антибактериальной терапии). Общее с ПТ: болевой синдром и острое начало.
Болезнь Грейвса-Базедова (может быть повышенная чувствительность ЩЖ при пальпации; повышенное поглощение радиофармпрепарата при сцинтиграфии в сочетании с гормональным тиреотоксикозом; не характерно повышение СОЭ). Сниженный захват радиофармпрепарата на фоне гормонального гипертиреоза – признак деструктивного тиреотоксикоза.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) (может быть повышенная чувствительность ЩЖ при пальпации; диагностический повышенный титр АТ-ТПО, гормональный фон ЩЖ может быть разным тиреотоксикоз, эутиреоз, гипотиреоз; не характерно повышение СОЭ). Не исключается сочетание ПТ и АИТ.
Кровоизлияние в кисту ЩЖ (отсутствие продромального периода, возникновение в зоне кровоизлияния флюктуации, острофазовые показатели часто в норме).
Лимфома ЩЖ (быстрый рост объема ЩЖ в сочетании с возможной повышенной чувствительностью при пальпации ЩЖ, снижен захват радиофармпрепарата при проведении сцинтиграфии, может быть повышение СОЭ). Необходимо проведение ПАБ.
Недифференцированный рак ЩЖ (возможно увеличение объема ЩЖ в сочетании с повышенной чувствительностью при пальпации; гипоэхогенные без четких контуров участки при УЗИ ЩЖ; наличие регионарной лимфоаденопатии на фоне отсутствия признаков вирусной инфекции в анамнезе, сниженный захват радиофармпрепарата при сцинтиграфии ЩЖ; СОЭ может повышаться на поздних стадиях процесса). Необходимо проведение ПАБ ЩЖ и региональных лимфатических узлов.
8. Лечение
Целью лечения является быстрое устранение болевого и воспалительного синдромов и предотвращение ранних и поздних рецидивов.
В большинстве случаев при выраженной клинической картине ПТ требует назначения глюкокортикоидов (ГК) в начальной дозе 30-60 мг/сутки из расчета на преднизолон (либо эквивалентная доза другого ГК). Можно использовать альтернирующие схемы приема ГК, в этом случае назначаются препараты средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон) в один утренний прием после еды. Дозу ГК постепенно снижают под контролем исчезновения болевого синдрома и снижения СОЭ на 5 мг в 5-7 дней до поддерживающей (2,5-5,0 мг/сут) и потом до полной отмены. Оптимальная длительность лечения составляет до 2-3 месяцев.
При быстром снижении дозы может быть усиление болевого синдрома и увеличение СОЭ Þ дозу опять увеличивают и постепенно снижают, обычно доза ниже (20-30 мг/сут).
Тест Крайля – терапия преднизолоном в средней дозе 30-40 мг/сут приводит к исчезновению болевого синдрома уже через 24-72 ч от его начала; является в том числе и диагностическим тестом.
При упорном, рецидивирующем течении длительное использование ГК в высоких дозах чревато развитием симптомов экзогенного гиперкортицизма (увеличение массы тела, стрии, вторичный СД, стероидные язвы желудка и т.д.).
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) показаны при незначительном болевом синдроме как монотерапия либо поддерживающая терапия при снижении дозы ГК или их отмене. Монотерапия НПВП часто приводит к рецидивам ПТ. Используются селективные и неселективные ингибиторы циклооксигеназ в среднетерапевтических дозах (нимесулид, целебрекс, диклофенак, индометацин и др) с последующим снижением до поддерживающих. Продолжительность приема НПВП составляет в среднем до1-2 месяцев.
Использование ацетилсалициловой кислоты считается нецелесообразным, так как ее прием может усугубить тиреотоксикоз (нарушает связь тиреоидных гормонов с белками-переносчиками).
Для профилактики побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта назначаются антациды, ингибиторы протонного насоса, Н2-гистаминоблокаторы.
Симптомы тиреотоксикоза купируются назначением bадреноблокаторов. Тиреостатические препараты не показаны, так как тиреотоксикоз имеет деструктивную природу, и назначение тиреостатиков может спровоцировать или усугубить в последующем снижение функции ЩЖ.
Оценка эффективности лечения – исчезновение болевого синдрома, нормализация температуры тела и общего анализа крови (ОАК), восстановление функционального состояния ЩЖ.
При транзиторном легком снижении функции ЩЖ препараты левотироксина можно не назначать, они показаны в случаях более выраженного снижения тиреоидной функции, подтвержденного гормональными показателями. При нормализации функции ЩЖ препараты левотироксина отменяются. В неосложненных случаях стойкий гипотиреоз развивается крайне редко. При стойком гипотиреозе заместительная терапия левотироксином проводится пожизненно.
Антибиотики не показаны.
Обычно полное выздоровление через 1,5-3,0 месяца.
Однако у ряда больных имеет место склонность к рецидивированию при непродолжительном лечении (11-47%).
Редко, в случае упорного рецидивирующего течения с сохранением болевого синдрома в течение 23 лет проводится тироидэктомия или терапия радиоактивным йодом (в период способности ЩЖ поглощать радиопрепарат) с последующим назначением пожизненной терапии левотироксином в заместительных дозировках.
При легкой форме возможно самоизлечение в течение 4-6 месяцев.
Возможно повышение чувствительности ЩЖ после ПТ к ингибирующему действию йодсодержащих средств.
9. ПРОГНОЗ.
Полное выздоровление с нормализацией функции ЩЖ – в 95%.
Пожизненная заместительная терапия левотироксином ~ 5%.
На УЗИ ЩЖ могут остаться признаки участков соединительной ткани.
В 2-4% случаев рецидивы в течение 5-20 лет после первичного заболевания.
Обычно симптоматика при рецидивах менее выражена.
10. ЛИТЕРАТУРА
1. Данилова Л.И. Болезни щитовидной железы и ассоциированные с ними заболеваниями. Минск Нагасаки, 205, 470с.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. и др. Клиника и диагностики эндокринных нарушений: Учебно-методическое пособие. М., 2005.
3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: Литера, 2006.
4. Кабельницкая Л.А., Петрова Е.В., Трошина Е.А. и др. Подострый тиреоидит// Проблемы эндокринологии. -2006. -№2 (Том 52). -С.35-43.
5. Bindra A., Braunstein G.D. Thyroiditis // Am. Fam. Physician. 2006. Vol. 73. P. 17691776.
6. Braverman L. Diseases of the Thyroid. Humana Press, 2003.
7. Helen E.Turner, John A.H.Wass. Oxford Handbook of Endocrinology and Diabetes. Second Edition. Oxford, University Press, 2009, 1-83.
8. Fatourechi V., Aniszevski J.P., Fatourechi G.Z. et al. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmstead Country, Minnesota, study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 88. P. 21002105/
9. Iidiko L., Daniel M.B., Joseph E.L. et al. De Quervain Thyroiditis. Last Updates: 7 January 2002. - P. 118-121.
10. Krishna G., Seahhardi S.R., Francisco T. et al. Thyroiditis, Subacute Thyroiditis. Last Updates: 19 February 2002. - P. 556-562.
11. Pearce E.N., Farwell A.P., Bravermann L.E. Thyroiditis. New Engl J Med, 2003, 348 (26). P. 264655.