МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАФЕДРА ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Бурко и.И., Данилова л.И, Шутова в.И. Подострый тиреоидит

Учебно-методическое пособие

Минск 2011

УДК 616.441-002-036.112(075.9)

ББК 54.15я73

Б91

Утверждено Научно-методическим советом БелМАПО в качестве учебно-методического пособия от 15.12.2011 г., протокол №7

Рецензенты:

 1-я кафедра внутренних болезней БГМУ;

 зав. отделением эндокринологи 10-й ГКБ г. Минска, к.м.н. Короленко Г.Г.

Бурко И.И., Данилова Л.И., Шутова В.И.

Обобщены современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине подострого тиреоидита, о диагностических и лечебных подходах. Предназначено для эндокринологов, врачей общей практики.

Содержание

1. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ	4
2. ВВЕДЕНИЕ	5
3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ	5
4. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ	6
5. КЛИНИКА	7
6. ДИАГНОСТИКА	8
7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА	11
8. ЛЕЧЕНИЕ	12
9. ПРОГНОЗ	14
10. ЛИТЕРАТУРА	15

1. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АИТ  аутоиммунный тиреоидит

АТТПО  антитела к тиреоидной пероксидазе

АТТГ  антитела к тиреоглобулину

ГК  глюкокортикоиды

НПВП  нестероидные противовоспалительные препараты

ОАК  общий анализ крови

ПАБ  пункционно-аспирационная биопсия

ПТ  подострый тиреоидит

свТ3  свободная фракция трийодтиронина

свТ4  свободная фракция тироксина

ТТГ  тиреотропный гормон

УЗИ  ультразвуковое исследование

ЩЖ  щитовидная железа

2. ВВЕДЕНИЕ

Подострый тиреоидит - воспалительное неиммунное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), предположительно вирусной этиологии, сопровождающееся болевым синдромом в области ЩЖ и симптоматикой легкого или умеренно выраженного тиреотоксикоза.

Синонимы: тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный тиреоидит, гранулематозный тиреоидит.

Код по МКБ-10: Е06.1

Подострый тиреоидит (ПТ) впервые был описан патологоанатомом де Кервеном в 1904 году, который выявил характерные гигантские клетки и гранулемы у больных с клинической симптоматикой ПТ. В большинстве случаев, если заболевание имеет характерную клиническую картину с болевым синдромом в области ЩЖ и лабораторные изменения, постановка диагноза не вызывает трудностей и при адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением без нарушения функционального состояния ЩЖ. ПТ является самой частой причиной болей в области ЩЖ.

Считается, что ПТ не представляет трудностей в диагностике и лечении. Тем не менее, болевой синдром, характерный для ПТ, необходимо дифференцировать с другими его причинами, связанными или не связанными со ЩЖ. Ошибки в диагностике и назначение неадекватного лечения чреваты осложнениями, затяжным течением и склонностью к рецидивированию.

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПТ составляет 5-6% от всех заболеваний ЩЖ.

Встречается чаще у женщин в возрасте 30-60 лет в соотношении М:Ж=1:35. Но может регистрироваться во всех возрастных группах; у детей – очень редко.

Может быть у всех рас и этнических групп. Заболевание ассоциировано с HLA-Bw35 HLA-Bw67 в Европе и Северной Америке, у японцев  с HLA-DRw8. Описаны случаи заболеваний среди близких родственников (гетерозиготные близнецы, сестры, братья…)

Учащение случаев заболеваемости часто носит сезонный характер и возрастает в период эпидемий вирусных инфекций.

4. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ПТ предположительно имеет вирусную этиологию. Доказательными факторами являются:

 часто анамнестическая связь с предшествующей вирусной инфекцией;

 сезонное увеличение случаев заболеваемости во время вспышек вирусных инфекций (осень-зима);

 наличие у приблизительно 50% больных после выздоровления повышенных титров противовирусных антител (к аденовирусам, парамиксовирусам, семейства герпес-вирусов, гриппа, краснухи и др.);

 клиническая картина заболевания имеет признаки вирусной инфекции: продромальный период с недомоганием, миалгиями, артралгиями, лихорадкой или субфебрилитетом.

Возможно, в основе патогенеза лежат процессы повреждения фолликулов ЩЖ и пролиферативного воспаления.

Вирус может быть сам антигеном либо может индуцировать образование антигенов путем тканевого повреждения. Механизмы повреждения, индуцированные вирусом, многообразны: ингибирование клеточных ДНК, РНК, синтеза белков; прямое повреждение клеточной мембраны (вирус кори); распознавание вируса на поверхности тиреоцита иммунной системой и т.д. Процесс сопровождается незначительным транзиторным подъемом антитиреоидных антител: антител к тиреоглобулину (АТТГ) и антител к тиреоидной пероксидазе (АТТПО).

В результате внедрения вируса происходит повреждение тиреоцита, разрушение тиреоидных фолликулов и высвобождение большого количества тиреоидных гормонов и коллоида в строму ЩЖ и кровь (деструктивный тиреотоксикоз).

Воспалительная реакция характеризуется инфильтрацией участков повреждения ЩЖ полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, образованием макрофагальных, гигантоклеточных гранулем.

При длительном более 2 месяцев течении ПТ в ЩЖ развиваются процессы фиброзирования разной степени выраженности.

Макроскопические признаки ПТ: ассиметричное поражение, участки измененной ткани белесо-желтоватого цвета с сохраненной или стертой дольчатостью, капсула не изменена.

Микроскопические признаки ПТ: вначале  участки измененного фолликулярного эпителия без коллоида, Þ затем – признаки острого воспаления с полиморфноядерными лейкоцитами, Þ фолликулярный эпителий исчезает, его замещают гистиоциты и многоядерные гигантские клетки Þ далее интерстициальный фиброз, ткань инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами – гранулематозное воспаление. После выздоровления ткань ЩЖ восстанавливается практически полностью, остаются лишь минимальные фиброзные изменения.