6 курс / Эндокринология / Эндемический_зоб_Дубинина_И_И_,_Берстнева_С_В_

ББК 54.15 Д 792 УДК 616.43

Рецензенты:

С.Н. Трушин, д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реанимации ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава.

М.С. Якушина, к.м.н., доцент кафедры восстановительной медицины и курортологии ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава, зав. отд. функциональной и ультразвуковой диагностики ГУЗ РОКБ.

Авторы:

И.И. Дубинина, д-р мед. наук, профессор, зав. курсом эндокринологии кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава.

С.В. Берстнева, к.м.н., ассистент кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава.

Дубинина И.И. Эндемический зоб. Учебно-метод. Д 792 пособие /Авт. - Дубинина И.И., Берстнева С.В.;

Ряз. Гос. Мед. ун-т им. акад.И.П.Павлова. – Рязань: РИО РязГМУ, 2009.- 28 с.

Учебно-методическое пособие разработано в соответствии с Программой по эндокринологии, утвержденной МЗ РФ (1997г.). Показана актуальность проблемы йодного дефицита и зобной эндемии в современном обществе. Материалы содержат современные международные рекомендации ВОЗ и ICCIDD по диагностике, профилактике и лечению эндемического зоба. Пособие предназначено для использования в учебном процессе для студентов лечебного факультета.

ББК 54.15 УДК 616.43

Табл. 8. Ил. 4. Библиогр.: 10.

ГОУ ВПО «РязГМУ Росздрава», 2009

3

Введение

Зобная эндемия является одной из актуальных медикосоциальных проблем современного общества. Основная причина формирования эндемического зоба - дефицит йода в окружающей среде. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) более 2 млрд. жителей Земли проживают на территориях, обедненных содержанием йода, 740 млн. человек имеют увеличение щитовидной железы (эндемический зоб), 43 млн. страдают умственной отсталостью, развившейся в результате йодной недостаточности. В условиях йодного дефицита значительно повышается риск радиационно-индуцированных заболеваний щитовидной железы.

Важной проблемой является рост тиреоидной патологии, в том числе эндемического зоба, во время беременности и родов, что ухудшает состояние репродуктивного здоровья, увеличивает риск осложнений беременности и родов, нарушает тиреоидную функцию у матери, плода и новорожденного, неблагоприятно влияет на здоровье ребенка в постнатальном периоде.

Исследования последних лет показали, что у лиц, рожденных в условиях йодного дефицита, коэффициент интеллектуального развития (IQ) на 10-15% ниже, чем у их сверстников из йодобеспеченных районов.

По мнению экспертов ВОЗ, преодоление йодного дефицита станет такой же победой здравоохранения, как ликвидация натуральной оспы и полиомиелита.

Историческая справка

Наиболее яркие проявления йодного дефицита, такие как зоб и кретинизм, обращали на себя внимание еще в глубокой древности. «Опухоли шеи» были известны в древнем Египте, где, согласно папирусу Эберса (1 500 лет до н.э.), их лечили хирургическим путем. Гиппократ (460 г. до н. э.) в своей книге «Вода, воздух и земля» рассматривал плохую питьевую воду как причину зоба. Древние целители, не зная природы этого недуга, использовали для его лечения морские водоросли и высушенные щитовидные железы животных, видимо, интуитивно чувствуя

4

взаимосвязь между появлением зоба и недостатком какого-либо компонента в питании. Лечение зоба морскими водорослями Саргассо и Laminaria упоминается и в древней китайской литературе.

Связь между утолщением на шее, называемым зобом, и интеллектом люди заметили уже давно. В 1754 г. в «Энциклопедии» Дидро дает следующее определение слова «кретин»: слабоумный, который глух и уродлив, с зобом, свисающим до пояса». Данная характеристика подходит персонажам некоторых живописных полотен, относящихся к XVI-XVIII в.в. Наполеон обратил внимание на то, что новобранцы, имеющие зоб, были непригодны к военной службе. «Они плохо понимают команды, рассеяны, невнимательны, а то и просто слабоумны», - писал он.

В1811 г. французский промышленник, изготовитель мыла и селитры, Б. Куртуа, выделил чистый кристаллический йод. В 1846 г. впервые была выдвинута гипотеза о появлении зоба вследствие недостатка йода. В 1896 г. немецкий биохимик Е. Бауман установил присутствие микроэлемента йода в ткани щитовидной железы и впервые стал использовать экстракты щитовидной железы животных для лечения кретинизма.

ВРоссии история изучения эндемического зоба начинается

сXVIII в. Впервые внимание к этой проблеме было привлечено русским путешественником Гмелиным. В 1736 г. во время своей экспедиции в верховьях р. Лены он обнаружил у местного населения большую распространенность зоба. До революции большое внимание изучению этой проблемы уделяли Н.Кашин, М.Кандаратский, К.Шалыгин, Д.Орбели, Н.Лежнев. Ведущая роль в изучении распространенности зобной эндемии и внедрения йодной профилактики на территории СССР

принадлежит таким известным ученым, как В.Д. Шервинский и О.В. Николаев.

Йодный дефицит в России был практически ликвидирован в результате активных государственных мероприятий, проводимых в 1950-1980-х г.г. Однако, из-за финансовых проблем и распада экономических связей после 1991 г., а также отсутствия массового производства йодированной соли, в России было

5

практически сведено к нулю проведение профилактики йододефицитных заболеваний.

Восстановление интереса к данной проблеме произошло после аварии на Чернобыльской АЭС (1986г.), когда массовые обследования населения в зонах радиоактивного поражения свидетельствовали о высокой заболеваемости зобом.

Превращение йода в организме

Ворганизме здорового человека содержится около 15-20 мг йода, из которых 70-80% находится в щитовидной железе. Йод, поступающий с пищей в виде йодида, всасывается в желудочнокишечном тракте и пополняет пул неорганического йода во внеклеточной жидкости. Из крови он легко проникает в различные органы и ткани. Значительная часть всосавшегося йода (до 17% введенного количества) избирательно поглощается щитовидной железой. Частично йод накапливается в органах, осуществляющих его выделение из организма: в почках, слюнных железах, молочных железах, слизистой желудка. Выделение йода из организма осуществляется главным образом почками (до 70-80% введенного количества).

Вщитовидной железе концентрируется до 6000-8000 мкг органического йода. Пул неорганического йода поддерживается а пределах 150 мкг, он пополняется в результате дейодирования Т4

иТ3 (60 мкг) и рециркуляции йода в плазму из щитовидной железы (10-15 мкг). Ежедневно на нужды организма из щитовидной железы расходуется около 75 мкг йода в виде тиреоидных гормонов.

После поступления в кровь неорганический йод активно поглощается щитовидной железой против градиента концентрации. Активный транспорт неорганического йода в щитовидной железе происходит при участии йодид/натриевого симпортера и АТФ и регулируется потребностью организма в данном микроэлементе. Концентрированный в щитовидной железе йодид окисляется в молекулярный йод в присутствии фермента пероксидазы и перекиси водорода в качестве акцептора электронов. Йод в молекулярной форме является

высокоактивным и быстро связывается с молекулой

6

аминокислоты тирозина, встроенной в тиреоглобулин. Эту фазу называют органификацией йода, следствием которой является образование моно- и дийодтирозина. Объединение двух молекул тирозина (фаза конденсации) приводит к образованию тироксина (дийодтирозин + дийодтирозин) или трийодтиронина (монойодтирозин + дийодтирозин). Йодированный тиреоглобулин захватывается обратно клетками щитовидной железы, где он разрушается протеолитическими ферментами, а освобожденные тиреоидные гормоны поступают в кровь. Неиспользованные йодтирозины сохраняются для включения в последующий цикл биосинтеза гормонов щитовидной железы.

Роль дефицита йода в развитии патологии щитовидной железы

В условиях сниженного поступления йода в организм нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функционирования щитовидной железы, развивается эндемический зоб.

Формирование зоба на начальном этапе является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме. Согласно современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его эффекты опосредуются рядом других внутриклеточных факторов. Снижение интратиреоидной концентрации йода ведет к повышению продукции местных тканевых факторов роста: инсулиноподобного ростового фактора (ИРФ-1), эпидермального ростового фактора (ЭРФ), основного фактора роста фибробластов (ФРФ) и т.д. Йод, поступающий в тиреоцит, кроме образования йодтиронинов вступает в соединение с липидами, образуя йодлактоны (йодированные липиды), которые являются ингибиторами продукции ростовых факторов (ИРФ-1 и других). При недостатке йодированных липидов запускаются пролиферативные процессы, приводящие к формированию диффузного эндемического зоба.

В диффузно увеличенной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов

7

образуют отличные от окружающей ткани участки – формируется узловой и многоузловой зоб.

При длительном воздействии йодного дефицита (десятилетия) в отдельных, активно делящихся тиреоцитах, возникает способность автономно, без регуляции ТТГ, продуцировать тиреоидные гормоны, в основном, у лиц средней и старшей возрастной группы (после 45 лет). Функциональная автономия щитовидной железы может клинически не проявляться, уровни тиреоидных гормонов остаются в пределах нормальных значений. Однако, при проведении сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы I31 или Tc99m (компенсированная функциональная автономия).

Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую, у больного развивается тиреотоксикоз. Это происходит в результате естественного течения процесса или после поступления в организм дополнительного количества йода. После периода субклинического тиреотоксикоза, который характеризуется снижением уровня ТТГ при нормальных показателях Т3 и Т4, развивается узловой или многоузловой токсический зоб (декомпенсированная функциональная автономия). В ряде случаев автономия может носить диффузный характер за счет образования во всей щитовидной железе автономно функционирующих участков.

Таким образом, формирование йододефицитной патологии щитовидной железы включает несколько последовательных этапов:

-диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб;

-узловой (многоузловой) нетоксический зоб;

-гипотиреоз;

-функциональная автономия щитовидной железы;

-йодиндуцированный тиреотоксикоз.

Спектр йододефицитных заболеваний

Заболевания щитовидной железы являются далеко не единственными и не самыми тяжелыми последствиями йодной

8

недостаточности. Известно, что тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия. На ранних этапах внутриутробного развития под влиянием гормонов щитовидной железы происходит развитие нервной, сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата. Особое значение приобретает их влияние на развитие мозговых структур и формирование основных функций мозга.

В 1983 г. был введен термин «йододефицитные заболевания», спектр которых в зависимости от физиологического периода жизни представлен в таблице 1.

Таблица 1

Спектр проявлений, ассоциированных с дефицитом йода

(ВОЗ, 2001г.)

9

Оценка степени тяжести йододефицитных заболеваний

Согласно рекомендациям ВОЗ и ICCIDD, для оценки степени выраженности йодного дефицита используется ряд показателей (табл. 2):

-частота зоба в популяции детей допубертатного возраста

(6-12 или 8-10 лет);

-медиана йодурии (концентрация йода в моче в мкг/л);

-частота гипертиротропинемии (с уровнем ТТГ>5 мкМЕ/л), выявлявшаяся при неонатальном скрининге на наличие врожденного гипотиреоза.

Районы, в которых частота зоба у детей младшего и среднего школьного возраста превышает 5%, считаются

эндемичными.

Таблица 2

Критерии оценки тяжести йододефицитных заболеваний

(ВОЗ, 2001 г.)

10