6 курс / Эндокринология / Неотложные_состояния_в_диабетологии_Данилова_Л_И_и_др_

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАФЕДРА ЭНДОКРИНОЛОГИИ

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ДИАБЕТОЛОГИИ: ВЕДЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА У ВЗРОСЛЫХ

Учебно-методическое пособие

Минск

2011

1

УДК 616.379-008.64-06-036.111-053.8(075.9)

ББК 54.15я73

Н 52

Рецензенты:

канд. мед.наук, доц. 1-ой кафедры хирургии БГМУ И.Н. Игнатович

канд. мед.наук, зам.главного врача Минского городского эндокринологического диспансера Н.В. Карлович

Л.И.Данилова ,А.А. Романовский., Н.В.Мурашко, Н.А.Ярошевич

Неотложные состояния в диабетологии: ведение диабетического кетоацидоза у взрослых : учебно-методическое пособие. – Минск, 2011. - 23 с.

УДК 616.379-008.64-06-036.111-053.8(075.9)

ББК 54.15я73

Л.И.Данилова и др. Оформление. БелМАПО,2011

2

Введение

Данное пособие рассчитано на врачей реаниматологов, эндокринологов и терапевтов которые занимаются лечением острых осложнений сахарного диабета (диабетических ком). Основное внимание уделено диабетическому кетоацидозу, как самому частому острому гипергликемическому состоянию при сахарном диабете (СД).

Несмотря на развитую сеть «Школ диабета» в нашей стране, диабетический кетоацидоз (ДКА) является довольно частым острым осложнением сахарного диабета, которое может привести к смерти пациента. Необходимость ранней диагностики и профилактики этого состояния остается главной задачей эндокринологов. Ошибки в лечении ДКА существенно увеличиваю риск смертности. Этому может способствовать использование устаревших протоколов и методов лечения в отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Основной причиной смертности взрослых при ДКА является гипокалиемия, респираторный дистресс-синдром и сопутствующие заболевания, такие как пневмония, острый инфаркт миокарда и сепсис.

Эпидемиология

Точную частоту развития ДКА трудно определить. В нашей стране такие исследования не проводились. По данным иностранных авторов популяционные исследования определяют частоту ДКА от 4 до 8 эпизодов на 1000 пациентов с диабетом в год.

4

Этиология

Наиболее частыми сценариями развития ДКА являются инфекции (40%), отмена инсулинотерапии (25%), впервые выявленный сахарный диабет (15%), другие причины (около 20%).

Причины ДКА при СД 1 типа:

•в 25% пациентов ДКА присутствует при установлении диагноза из-за острого дефицита инсулина;

•пропуска инъекций инсулина в результате плохой приверженности к лечению;

•недостаточное образования пациента/опекуна в сфере диабета;

•психологический стресс (особенно у подростков);

•бактериальные инфекции и другие интеркуррентные заболевания (инфекции мочевого тракта, рвота и пр.);

•пневмония вызванная Klebsiella (основная причина, среди бактериальных инфекций, приводящая к стремительно развивающемуся ДКА);

•хирургические вмешательства;

•идиопатический (без определенной причины);

•поломка средств введения инсулина (шприц-ручка, помпа, закупорка катетера).

Причины ДКА при СД 2 типа:

•интеркуррентные заболевания (а именно - инфаркт миокарда, пневмония, простатит, инфекции мочевого тракта);

•фармакологические средства (кортикостероиды, pentamidine, clozapine)

ДКА так же случается у беременных женщин, как с установленным ранее диагнозом, так и при впервые выявленном СД. Физиологическая инсулинорезистентность при беременности способствуют развитию ДКА.

5

ДКА при беременности является неотложным состоянием и представляет риск, как для матери, так и для плода.

Патофизиология ДКА

ДКА является комплексным нарушением метаболизма, характеризующимся гипергликемией, ацидозом и кетонемией. ДКА обычно развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, которая сопровождается увеличением уровня контррегуляторных гормонов (а именно - глюкагона, кортизола, гормона роста, адреналина). Этот тип гормонального дисбаланса усиливает печеночный глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных продуктов, таких как аминокислоты и лактат), гликогенолиз (распад гликогена), что приводит к тяжелой гипергликемии. Усиленный липолиз увеличивает содержание свободных жирных кислот, которые затем метаболизируются в процессе кетогенеза и используются в качестве альтернативного источника энергии.

Накопление большого количества кислых метаболитов (кетоновых тел) является причиной ацидоза. Прогрессивное повышение кислых органических веществ в крови первоначально приводит к состоянию кетонемии, хотя внеклеточные и внутриклеточные буферные системы могут ограничивать это на ранних стадиях, что отражается нормальным уровнем pH с дефицитом оснований и умеренным анионным интервалом (разрывом). Когда накопление кетонов превышает возможности организма их нейтрализовывать, они выделяются с мочой (кетонурия). Если на этой стадии не проводить соответствующее лечение, большое накопление органических кислот приводит к клинически выраженному ацидозу (а именно - кетоацидозу), с падением уровней pH и сывороточного бикарбоната. Респираторная компенсация ацидотического состояния приводит к характерному дыханию Куссмауля.

6

Кетоны включают в себя: ацетон, ацетоацетат и бета-гидроксибутират (последний является превалирующим при ДКА). Кроме этого ацетон вызывает специфический фруктовый запах, характерный для таких пациентов.

Потери воды и электролитов при ДКА вызваны несколькими механизмами:

-осмотический диурез в результате гипергликемии;

-тошнота и рвота, которые индуцируются кетонами (в особенности, бета-гиброксибутиратом);

-отсутствие у пациента возможности пить в результате снижения уровня сознания.

Наиболее характерным электролитным нарушением в условиях ДКА является общая потеря калия. Но это не всегда отражается на начальном уровне калия в сыворотке крови при поступлении больного в стационар, который может быть низким, нормальным или даже повышенным. Потери калия происходят за счет его поступления из внутриклеточного во внеклеточное пространство, в обмен на ионы водорода, которые при ацидозе накапливаются экстраклеточно. В результате осмотического диуреза большая часть внеклеточного количества калий теряется с мочой.

Определение и диагностика

ДКА определяется наличием биохимической триады: кетонемия, гипергликемии, ацидемия.

•Кетонемия 3 ммоль/л и более и/или кетонурия («++» и более)

•Глюкоза крови более 11 ммоль/л или установленный ранее диагноз сахарного диабета

7

•Бикарбонат (HCO3- ) ниже 15 ммоль/л и/или венозный pH менее чем 7.3.

Общие признаки ДКА при физикальном осмотре:

•Болезненный вид

•Сухая кожа

•Тяжелое дыхание

•Сухие слизистые оболочки

•Сниженный тургор кожи

•Снижение рефлексов

•Характерный запах ацетона

•Тахикардия

•Гипотензия

•Тахипноэ

•Гипотермия

•Лихорадка, в случае присутствия инфекции

•Дезориентация

•Кома

•Напряжение брюшной стенки

Диагностический поиск должен быть направлен на выявление клинических признаков возможных интеркуррентных болезней, таких как инфаркт миокарда, инфекция мочевых путей, пневмония, и паранефральный абсцесс и т.п. Поиск возможного инфекционно-воспалительного процесса обязателен во всех случаях. Необходимо особо отметить, что температура тела может быть в пределах нормального диапазона или ниже, даже в присутствии интеркуррентной инфекции.

8

Критерии тяжелого ДКА:

•кетоны крови выше 6 ммоль/л;

•венозный бикарбонат менее 5 ммоль/л;

•венозный pH менее 7,1;

•гипокалиемия при поступлении (ниже 3,5 ммоль/л);

•глубокое оглушение (менее 12 баллов по шкале комы Глазго, см. приложение ).

•кислородная сатурация менее 92 %;

•систолическое АД менее 90 мм.рт.ст;

•пульс более 100 или менее 60 уд/мин;

•анионный интервал (АИ) более 16 (АИ=(Na+K) – (Cl+HCO3)).

Общие проблемы возникающие при ведении ДКА

1. Дефицит и возмещение жидкости.

Наиболее важным первым шагом в лечении ДКА является регидратация. Основные цели регидратации:

-восстановление циркулирующего объема;

-удаление кетонов;

-коррекция электролитного дисбаланса.

Увзрослых при ДКА дефицит жидкости может составлять до 10% от веса тела. Целью первичной регидратации является коррекция гипотонии, восполнение внутрисосудистого дефицита противодействие осмотическому диурезу. У детей, подростков, беременных пожилых людей, при наличии почечной или сердечной недостаточности, тяжелых сопутствующих заболеваниях регидратация требует особой осторожности.

Типичный дефицит воды и электролитов при ДКА:

9

-вода – 100 мл/кг

-Na – 7-10 ммоль/кг

-Cl – 3-5 ммоль/кг

-K – 3-5 ммоль/кг

2. Инсулинотерапия

Рекомендуется в/венное введение инсулина с фиксированной скоростью 0,1 Ед/кг/час при помощи инфузомата. Инсулинотерапия способствует супрессии кетогенеза, снижению гликемии и коррекции электролитного дисбаланса.

3. В/венное введение глюкозы

Ведение ДКА предусматривает не только нормализацию уровня глюкозы, но и освобождение от кетонов. Часто необходимо в/венное введение 10% глюкозы для предотвращения гипогликемии и поддержание инфузии инсулина на фиксированном уровне с целью супрессии кетогенеза. Начинать введение 10% глюкозы рекомендуется при снижении уровня глюкозы в крови до 14 ммоль/л, при этом обычно продолжается и введение 0,9% NaCl. Введение глюкозы должно продолжаться до момента, когда пациент сможет самостоятельно пить и принимать пищу.

4.Выяснение и устранение причины развития ДКА:

-развитие инфекции;

-отказ от инсулинотерапии, просроченный инсулин, испорченные средства его введение (шприц-ручка, помпа);

-отсутствие самоконтроля диабета, необученный пациент и др.

5.Осложнения ДКА и его лечения

10