6 курс / Эндокринология / Метаболический_синдром_Практические_аспекты_диагностики_и_лечения

ческий синдром» ]. Цитата из доклада: «…метформин является од-

ним из немногих лекарственных препаратов, относительно эффективности применения которых у пациентов с метаболическим синдромом имеется доказательная база (Vitale С. et al., 2005), что позволяет рассматривать его как проверенное перспективное средство для терапии у этих пациентов. При включении метформина в комплексную терапию ее схема может выглядеть так:

…»

М.Н.МАМЕДОВ. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:

Практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях (пособие для врачей).

Мехман Ниязи оглы Мамедов. Доктор медицинских наук, руководитель группы коррекции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний отдела метаболических нарушений Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины Росздрава. Клиническая и научная специализация: диагностика и лечение метаболического синдпрома, суммарный

коронарный риск, методы определения и коррекции. автор около 100 научных работ, часть которых опубликована за рубежом.

Отсканированная и переоформленная копия (1…26 стр.)

М.Н.МАМЕДОВ.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:

Практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях (пособие для врачей).

Опубликовано при поддержке компании «Д-р Редди'с», Москва, 2005 г. © 2005 МАМЕДОВ М. Н. Все права защищены. Никакая часть книги не может быть воспроизведена ни для каких целей, ни в какой форме без письменного

разрешения владельца авторских прав.

F.A.S. media — оформление, верстка — издательство "ФАС-медиа". Отпечатано в типографии № 13, г. Москва.

СОДЕРЖАНИЕ

ИЗМЕНЕНИЕ ОБРАЗА ЖИЗНИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИН-

ТРЕБОВАНИЯ, ПРЕДЪЯВЛЯЕМЫЕ К ГИПОТЕНЗИВНЫМ ПРЕ-

МОНИТОРИНГ КОНТРОЛЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНО-

tion. Experta Medica. Netherlands. 1999: p. 200-282.

[19]Чазова И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. Изд-во Media Medica. Москва 2004: стр. 100-145.

[20]Мамедов М.Н., Перова Н.В., Косматова О.В., Хадипаш Л.А., Оганов Р.Г. Перспективы коррекции метаболического синдрома: влияние сочетанной гипотензивной и гиполипидемической терапии на уровень суммарного коронарного риска и тканевую инсулинорезистентность. Кардиология 2003; 43 (3): стр. 13-19.

Конец «Пособия…»

НЕКОТОРЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ.

Из публикаций М.Н.Мамедова:

Мамедов М.Н. // Метаболический синдром. Особенности диагностики в клинико-лабораторных условиях - Приложение к журналу "Лечащий врач" - 2000 - № 6 - с. 11-14.

Мамедов М.Н., Перова Н.В., Метельская В.А. и др. // Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией - "Кардиология" - 1999 - № 9 - с. 18-22.

Тип описания : Журнал (статья) / Номер гос регистрации : Ж 04-14017 / Индекс УДК : 616.1 / Номер ISSN : 0022-9040 / Дата поступления издания в РКП : 19.05.2004 / Заглавие статьи : Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции / Название издания : Кардиология / Первые сведения об ответственности : М. Н. Мамедов / Место издания : М. / Год издания : 2004 / Номер выпуска (тома, части) : Т. 44, № 4 / Страницы, на которых помещена статья : 95-100 / Примечания о языке текста (части текста) : Рез. англ. / Примечания о наличии библиографии : с.100 .

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЕ УКАЗАТЕЛИ: Метаболический синдром и метаболические нарушения: Библиографический указатель (2000-2005 гг.) / Сост. Н.Г. Сокольникова. - Барнаул, 2005. - 7 с. (адрес: http://www.altayzdrav.ctmed.ru/BibUkazatel_2000-2005.doc).

По адресу http://www.apteka.ua/archives/519/22731.html: текст выступления М.Н.Мамедова на конференции «Метформин: настоящее и будущее применения в эндокринологии» (г.Киев, 1 декабря 2005 г.). [ доклад «Дебют антигликемизирующего препарата МЕТФОГАММА® в кардиологической практике: фокус на метаболи-

27

European Heart Journal 2005;7(D): 10-13.

[6]Zimmet P., Shaw J., Albert G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic uievu. Diabetic medicine 2003; 20(9): 693-702.

[7]Мамедов М.Н., Перова Н.В., Метельская В.А, Бригов А.Н., Шамарин В.М., Оганов Р.Г. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией. Кардиология. 1997; 37 (12):

стр. 37-41.

[8]Хадипаш Л.А., Перова Н.В., Мамедов М.Н., Олферьев A.M., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом типа 2. Проблемы эн-

докринологии. 2001; 47(4): стр. 30-34.

[9]Конради А.О., Жукова А.В., Винник Т.Д., Шляхго Е.В. Структур- но-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена. Артериальная гипертензия. 2002; 8(1): стр. 12-16.

[10]Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. Изд-во Мультипринт. Москва 2005; стр. 13-24; 59-65.

[11]Modan M, Halkin H, Lusky A, Segal P, Fusch Z, Chetrit A. Hyperinsulinemia is characterized by jointly disturbed plasma ULDL, LDL and HDL levels. A population-based study. Arteriocslerosis, 198B; 8: 227236.

[12]Despres JP. The insulin resistance-dyslipidemic syndrome of visceral obesity: effect on patients risk. Obesity Res. 1998; 6: 8S-1 7S.

[13]DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 1992; 15: 3 8-68.

[14]Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program. JAMA. 2001 ; 285: 2486 97

[15]Tuomilehto J., Lindstrom J., Ericsson J. and al. Prevention of type - diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344: 1343-50.

[16]Перова Н.В. Гиполипидемическая терапия при метаболическом синдроме. Труды I Международного Научного Форума "Кардиоло-

гия-99"1999; 39-48.

[171 Cusi К., DeFronzo RA. Metformin: a review of its metabolic effects. Diabetes Reviews 1998; 6: 89-131.

[18] What's What. A guide to acronyms for cardiovascular trials. 4th edi-

26

ПРЕДИСЛОВИЕ

В 90-х годах XX века в медицине появился новый термин - метаболический синдром, который объединяет несколько основных факторов риска, способствующих развитию атеросклероза. Гипотеза, созданная американским ученым G.Reaven, позволила объяснить причину частого сочетания артериальной гипертонии, ожирения, дислипидемии и нарушений углеводного обмена. В результате клинических и экспериментальных исследований было установлено, что инсулинорезистентность, рассматривающаяся ранее как один из трех механизмов развития сахарного диабета, оказывает многогранное действие и вызывает целый ряд метаболических нарушений. Наличие единого связующего звена между артериальной гипертонией, нарушением липидного и углеводного обмена увеличивает атерогенный потенциал каждого из них, что в конечном итоге ускоряет развитие атеросклероза в два-три раза. Согласно данным эпидемиологических исследований, около 300 миллионов людей в мире имеют метаболический синдром и, по прогнозу ученых, через 10 лет ожидается увеличение числа больных на 50%. Таким образом, мировая цивилизация сталкивается с новой неинфекционной пандемией, которая выступает одной из главных причин развития сердечно-сосудистых осложнений [инфаркт миокарда и инсульт), приводящих к высокой смертности и снижению качества жизни (в том числе ограничения трудоспособности] лиц в возрасте 40-60 лет.

Готовы ли практические врачи своевременно выявлять и лечить лиц с метаболическим синдромом в реальных клинико-амбулаторных условиях? Согласно данным отдела метаболических нарушений Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины Росздрава, каждый второй пациент, обратившийся в поликлинику с жалобами на повышение артериального давления, и каждый третий госпитализированный в стационар по поводу стенокардии напряжения или инфаркта миокарда потенциально имеют все основные признаки метаболического синдрома. Несмотря на то, что в течение последних 15 лет накопилось огромное число научных данных о патогенезе и клиническом течении метаболического синдрома и эффективности некоторых классов лекарственных препаратов, отсутствует единый методический подход по диагностике и лечению метабо-

3

лического синдрома в учреждениях первичного здравоохранения. Существующий разрыв между теоретическими данными и клинической практикой в конечном итоге негативно влияет на качество оказываемой помощи пациентам с метаболическим синдромом, которых обычно принимают за людей, страдающих только гипертонической болезнью или сахарным диабетом.

Опираясь на научные данные зарубежных и отечественных исследователей, в том числе на клинические исследования, проведенные в отделе метаболических нарушений Государственного научноисследовательского центра профилактической медицины Росздрава, на протяжении последнего десятилетия была создана серия рекомендаций по диагностике и коррекции метаболического синдрома в практической медицине. Данное пособие предназначено, в первую очередь, для кардиологов и терапевтов и включает широкий спектр практических аспектов, таких как критерии диагностики, основные клинические признаки, дифференциальная диагностика, принципы немедикаментозной коррекции и конкретные схемы лечения метаболического синдрома. Это пособие может служить важным шагом в познании такого многогранного заболевания, как метаболический синдром.

ОГАНОВ Р.Г., директор ГНИЦ ПМ, академик РАМН.

ВВЕДЕНИЕ

На рубеже ХХ-ХХI веков сердечно-сосудистые осложнения, связанные с атеросклерозом (инфаркт миокарда и инсульт) по-прежнему занимают первое место среди основных причин смертности и потери трудоспособности. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, по числу летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ИБО, Россия занимает первое место среди индустриально развитых стран, опережая Польшу, Швецию и Финляндию, где заболевания, связанные с атеросклерозом, традиционно высоко распространены [1].

Впоследние годы большое значение придается своевременному выявлению и коррекции так называемых факторов риска. На основании масштабных клинических исследований выявлено более 200 факторов риска. Среди них наиболее значимыми считаются артериальная гипертония, дислипидемия, ожирение и сахарный диабет, которые, к тому же, имеют тенденцию к сочетанию [2].

В1988 году появился новый термин "метаболический синдром", который, на первый взгляд, выглядит как сочетание нескольких факторов риска. Однако, в отличие от "механического скопления" факторов риска, метаболический синдром имеет единое патогенетическое

4

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, мы обсудили практические аспекты диагностики и лечения метаболического синдрома. После ознакомления с представленными данными Вы заметите, что в своей практике часто встречаете больных с признаками метаболического синдрома, которых ранее традиционно рассматривали как лиц с сочетанием факторов риска сердечнососудистых заболеваний. Однако метаболический синдром требует более тщательного наблюдения, поскольку неадекватный подход к своевременному выявлению и лечению может привести к ускоренному развитию ИБС и сахарного диабета.

Некоторые перечисленные классы препаратов (метформин), рекомендуемые для применения коррекции метаболического синдрома, не входят в число лекарств, широко употребляемых в кардиологической практике. Соблюдая принцип последовательности, можно начинать терапию с хорошо известных лекарств, например ингибиторов АПФ, гиполипидемических препаратов и т.д. Десятилетний опыт изучения метаболического синдрома позволяет сделать вывод, что выявление метаболического синдрома в отдельное заболевание само по себе является стимулом [или мотивом] к поиску подбора адекватной терапии.

Запомните! Только с желанием приобрести новые знания Вы можете правлять кардиоваскулярным риском, связанным с таким многогранным заболеванием, как метаболический синдром.

БИБЛИОГРАФИЯ

[1] Оганов Р.Г., Поздняков Ю.М., Волков B.C. Ишемическая болезнь сердца. Изд-во Синергия, Москва 2002; стр. 7-20.

[2]Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study); case-control study. Lancet 2004; 364: 937-52.

[3]Reaven G. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;

37:1595-1607.

[4]Ferrannini E., Natali A., Capaldo В., Lehtovirta M., Jacob S., YkiJarvinen H. Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure: role of age and obesity. European Group for the study of insulin Resistance (EGIR). Hypertension 1997; 30: 1144-9.

[5]Standl E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome.

25

МОНИТОРИНГ КОНТРОЛЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Для контроля эффективности проводимой терапии у больных с метаболическим синдромом необходимо проверять уровень следующих параметров:

систолическое и диастолическое АД, ЧСС;

окружность талии;

липиды крови: общий холестерин, триглицериды, холестерин липопротеидов низкой плотности, холестерин липопротеидов высокой плотности утром натощак, после 12 часового голодания;

уровень сахара (венозной или капиллярной крови) натощак и, желательно, через 2 часа после нагрузки глюкозой 75 г (или са- харом-рафинадом 125 г).

Уменьшение значений основных проявлений метаболического синдрома до целевых уровней способствует снижению глобального (суммарного] риска сердечно-сосудистых осложнений. Целевые уровни факторов риска у больных с метаболическим синдромом более жесткие по сравнению с лицами, имеющими 1-2 фактора риска:

Артериальное давление < 130/85 мм рт. ст.;

Окружности талии для мужчин < 102 см, для женщин < 88 см;

Холестерин липопротеидов низкой плотности < 3 ммоль/л (115 мг/дл);

Триглицериды < 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);

Холестерин липопротеидов высокой плотности > 1 ммоль/л (39 мг/дл);

Глюкоза натощак <6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки 75 гр. глюкозой < 7,8 ммоль/л;

(пикированный гемоглобин < 6,5% (для больных с сахарным диабетом II типа).

24

основание. Сочетание метаболических нарушений вокруг инсулинорезистентности приводит к ускоренному развитию атеросклероза [3].

Если теоретические основы метаболического синдрома изучены достаточно хорошо, то практические аспекты до конца не разработаны.

Практикующие врачи проявляют повышенный интерес к этой проблеме, поскольку каждый третий пациент терапевта (кардиолога, эндокринолога) имеет признаки метаболического синдрома. Опираясь на 10-летний опыт отдела метаболических нарушений Государственного научно исследовательского центра профилактической медицины (ГНИЦ ПМ), нами разработаны методические рекомендации по выявлению и коррекции метаболического синдрома в учреждениях первичного здравоохранения. Эти разработки максимально адаптированы к реальным амбулаторным условиям сегодняшней России. Для удобства восприятия диагностика метаболического синдрома условно разделена на несколько этапов. В пособии рассматриваются конкретные схемы лечения метаболического синдрома в зависимости от его клинической манифестации.

Пособие предназначено для терапевтов, кардиологов, эндокринологов и специалистов широкого профиля.

ПОНЯТИЕ "МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ"

В классическом варианте метаболический синдром представляет собой сочетание артериальной гипертонии, абдоминального ожирения (отложение жира в области живота), дислипидемии (высокая концентрация тригли-церидов и низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности — "хорошего" холестерина), нарушения толерантности к углеводам (нарушение толерантности к глюкозе — преддиабет или сахарный диабет II типа вследствие инсулинорезистентности); часто метаболический синдром может проявляться и без нарушения толерантности к углеводам (рисунок 1) [4].

Наряду с классическими компонентами при метаболическом синдроме выявляются "вторичные" признаки: гиперурикемия (повышение концентрации мочевой кислоты в крови) и нарушение системы гемостаза (повышение свертываемости и снижение фибринолитической активности крови) [4].

5

КРАТКИЙ ПАТОГЕНЕЗ: РОЛЬ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

Инсулинорезистентность является пусковым механизмом развития цепи метаболических нарушений. Под инсулинорезистентностью подразумевают нарушение инсулин-опосредованной утилизации глюкозы в трех органах (скелетные мышцы, жировая ткань и печень), где патофизиологические изменения зависят от природы действия инсулина в конкретном случае (рисунок 2) [5].

6

→У 15% больных метаболическим синдромом в возрастном диапазоне 40-60 лет артериальная гипертония сочетается с абдоминальным ожирением и нарушением толерантности к углеводам (преддиабет или диабет) без нарушения липидного обмена. Этим пациентам назначается гипотензивный препарат ("Энам" 1 0-20 мг в сутки) в сочетании с изменением образа жизни. Контроль (мониторинг) анализов осуществляется через 2-3 месяцев. При соблюдении курса лечения метаболические нарушения, как правило, нормализуются. Если нарушение толерантности к углеводам (преддиабет или диабет] не компенсируется, показано назначение препаратов, снижающих инсулинорезистентность (метформин).

→До 30% больных в возрасте до 50 лет и 70 % больных после

50 лет имеют сочетание артериальной гипертонии с абдоминальным ожирением и нарушением липидного спектра (сочетание повышенного уровня триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности и снижения холестерина липопротеидов высокой плотности, отклонение от нормы больше 20%) без нарушения углеводного обмена. Эта категория пациентов имеет высокий риск развития сердечнососудистых осложнений. В подобном случае пациентам наряду с изменением образа жизни и гипотензивным препаратом ("Энам" 20 мг в сутки] показано назначение липидснижающих препаратов (статины и фибраты). Контроль (мониторинг) анализов осуществляется через 2-3 месяца.

→И, наконец, сочетание артериальной гипертонии с абдоминальным ожирением, с нарушением липидного спектра и углеводного обмена встречается до 40% случаев в возрастном диапа-

зоне 40-65 лет. Как правило, эти больные имеют самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. В этом случае назначается сочетание: изменения образа жизни + гипотензивный препарат ("Энам" 20 мг в сутки) + липидснижающий препарат + препараты, снижающие инсулинорезистентность. Возможно последовательное назначение этих препаратов: I этап — изменение образа жизни+гипотензивный препарат ("Энам" 20 мг в сутки], II этап (через 2-3 месяца) — добавляются препараты, снижающие инсулинорезистентность, а затем ли-пидснижающие препараты. Контроль (мониторинг) анализов осуществляется каждые 3 месяца.

23

В нормальных физиологических условиях инсулин стимулирует образование гликогена в печени и одновременно тормозит синтез глюкозы. А при инсулинорезистентности усиливаются синтез глюкозы в печени и ее выброс в кровоток, запускается гликогенолиз (распад гликогена).

Таким образом, в зависимости от природы действия инсулина, при развитии инсулинорезистентности в трех важных органах формируется патофизиологическая основа для развития клинических проявлений метаболического синдрома.

НЕОБХОДИМОСТЬ ВЫЯВЛЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Есть два важных аргумента в пользу внедрения метаболического синдрома в клиническую практику.

Первый — его распространенность среди взрослого населения. Анализ литературных данных показывает, что в Европе и США 2025% населения в возрасте 40-60 лет имеют признаки метаболического синдрома [6]. К сожалению, в нашей стране не проводились эпидемиологические исследования по выявлению метаболического синдрома. Для врача более важно выявление метаболического синдрома среди лиц, обращающихся в поликлинику или стационар. По данным ГНИЦ ПМ, среди лиц, страдающих артериальной гипертонией не менее 5 лет, метаболический синдром выявляется у 60% больных, а среди больных, страдающих сахарным диабетом II типа, до 90% [7,8].

Во-вторых, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (инфаркт миокарда, инсульт) у больных с метаболическим синдромом в 3-4 раза выше, чем у лиц, страдающих одним из заболеваний, например, гипертонической болезнью или ожирением

[2].

Согласно литературным данным, метаболический синдром взаимосвязан с заболеваниями различных систем организма. Наиболее частыми из них являются подагра, синдром поликистозного яичника, эректильная дисфункция и сахарный диабет (рисунок 3).

8

(преддиабет), которое определялось с помощью перорального теста толерантности к глюкозе. После лечения уровень сахара натощак не подвергся существенному изменению, тогда как уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки снизился в среднем на 23% (в контрольной группе — на 4%).

Противовоспалительный эффект "Энама". Для оценки актив-

ности хронического воспалительного процесса был определен уровень С-реактивного белка, который при значении > 3 мг/л считается независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом. Трехмесячная терапия "Энамом" привела к 40%-му снижению уровня С-реактивного белка, который исходно был на уровне 5,8 мг/дл, тогда как в контрольной группе отмечено увеличение его значения на 8%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В сравнительном исследовании продолжительностью 3 месяца показано, что применение "Энама" в дозе 10-20 мг в сутки у больных с метаболическим синдромом способствует выраженному гипотензивному эффекту, а также достоверному снижению концентрации триглицеридов и глюкозы в крови через 2 часа после пероральной нагрузки сахаром (или глюкозой). Эти изменения ассоциируются со значительным уменьшением уровня маркеров воспаления. Таким образом, "Энам" полностью отвечает требованиям, предъявляемым к гипотензивным препаратам, применяемым для коррекции метаболического синдрома.

ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Метаболический синдром является неоднородным состоянием как по количеству симптомов, так и по степени их выраженности [20]. Поэтому, прежде чем назначить терапию, мы должны учитывать, какие из пяти симптомов имеются у конкретного пациента (рисунок 5).

→ У 60% больных в возрасте до 50 лет метаболический син-

дром проявляется в виде артериальной гипертонии I степени в сочетании с абдоминальным ожирением и нарушением липидного спектра (превышает норму не более чем на 20%), с нормальной толерантностью к углеводам. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у этих лиц обычно невысокий, скорее умеренный. В этом случае можно начинать терапию назначением гипотензивного препарата ("Энам" 1 0-20 мг в сутки) в сочетании с изменением образа жизни. Контроль

21

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Вполне логично было бы обозначить метаболический синдром как сочетание факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако сочетание факторов риска вокруг инсулинорезистентности придает им специальный характер. Так, артериальная гипертония при метаболическом синдроме проявляется как нарушение суточного профиля за счет ночного неснижения АД. А при эхокардиографии у больных часто выявляется концентрическая гипертрофия левого желудочка с увеличением массы миокарда [9,10].

Дислипидемия проявляется не только повышением уровня триглицеридов и снижением "хорошего" холестерина, но и повышением общего холестерина и холестерина низкой плотности — "плохого" холестерина — до 70% случаев. Это является одной из главных причин столь ускоренного развития атеросклероза у больных с метаболическим синдромом [11].

Как уже упоминалось, ожирение при метаболическом синдроме - это не просто увеличение массы тела, а отложение жира в области живота, что является более опасной разновидностью ожирения. Абдоминальное ожирение еще называют мужским, или андроидным ти-

пом [12].

В зависимости от выраженности инсулинорезистентности метаболический синдром может проявляться следующими состояниями углеводного обмена [13]:

1.Нормальная толерантность к глюкозе;

2.Нарушение толерантности к глюкозе (преддиабет);

3.Сахарный диабет II типа.

При метаболическом синдроме могут выявляться увеличение уровня мочевой кислоты и повышенная свертываемость (тромбообразование) крови. Однако эти нарушения не входят в состав обязательных критериев метаболического синдрома.

10

ложнений [18]. Во-вторых, в практике кардиолога (терапевта) гипотензивные препараты традиционно занимают первое место среди пяти классов препаратов.

Сучетом гемодинамических особенностей метаболического синдрома, гипотензивные препараты для коррекции метаболического синдрома должны отвечать следующим требованиям:

оказывать пролонгированное действие в течение суток (улучшение суточного профиля АД со снижением как дневного, так и ночного АД);

способствовать регрессу поражения органов-мишеней [в частности, уменьшение гипертрофии левого желудочка);

обладать метаболически положительным или нейтральным действием.

Сметаболической точки зрения гипотензивные препараты делятся на три группы:

с положительным действием ингибиторы АПФ и селективные альфа-1-блокаторы;

с нейтральным действием — антагонисты кальция, антагонисты рецепторов ангиотензина II и агонисты имидазолиновых рецепторов;

с неблагоприятным действием — неселективные бетаблокаторы и диуретики.

Сучетом вышеуказанных требований, ингибиторы АПФ являются препаратами выбора для применения при метаболическом синдроме [19]. Известно, что ингибиторы АПФ блокируют активность ре- нин-ангиотензиновой и способствуют активации калликреинкининовой системы. Это, в свою очередь, приводит к целому ряду эффектов: системной артериальной и венозной вазодилятации, подавлению гипертрофии левого желудочка и фиброзных изменений в стенке артерий, улучшению чувствительности тканей к действию инсулина, снижению воспаления путем торможения миграции моноцитов/макрофагов и нормализации дисфункции эндотелия. Многогранное положительное воздействие ингибиторов АПФ ассоциируется со значительным снижением риска сердечно-сосудистой смертности на 41%, инфаркта миокарда на 66% и других сердечно-сосудистых осложнений на 33% [18].

19