6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Физиотерапия, лазерная терапия / Микрополяризационная_терапия_в_детской_неврологии_Шелякин_А_М_

без редакционной правки

А.М.Шелякин, И.Г.Преображенская,О.В.Богданов Микрополяризационная терапия вдетской неврологии

Способность микрополяризации ускорять процесс обучения, обеспечивать более быструю консолидацию энграмм и активировать систему ее воспроизведения обусловливает улучшение функций памяти. Данные эффекты микрополяризации связаны, прежде всего, с поляризационными изменениями в нейронах, являющимися одним из важнейших факторов, «запускающих» биохимические процессы, лежащие в основе механизмов кратковременной и долговременной памяти. Причем в зоне микрополяризации происходит локальная интенсификация протеолитических процессов с частичным или полным разрушением белка S-100 и образованием низкомолекулярных олигопептидных фракций. В настоящее время считается, что олигопептиды являются факторами, способствующими фиксации информации в нервной системе и последующему ее считыванию, поскольку представляют собой особый класс «информационных молекул», которые индуцируются обучением, а также структурными пересройками мозга (Г.А.Вартанян, Г.В.Гальдинов, В.С.Репин, 1975; В.М.Смирнов, Ю.С.Бородкин, 1979; Ю.С.Бородкин, Ю.В.Зайцев, 1982; Ю.С.Бородкин, П.Д.Шабанов, 1986; Г.А.Вартанян, А.А.Пирогов, 1988; Н.Н.Василевский, И.М.Киселев, З.А.Алексанян, 1988).

Улучшение клинических показателей больных при проведении ТВМП поясничных сегментов спинного мозга обусловлено, прежде всего, снижением патологически повышенного мышечного тонуса за счет усиления центральных и собственных спинальных тормозных механизмов, приводящего к нормализации рефлекторной возбудимости мотонейронов сегментарного аппарата (по данным Н/М). Усиление тормозных процессов на уровне спинного мозга обеспечивает значительное снижение объема патологической афферентации, поступающей по проводниковым системам спинного мозга к различным супраспинальным структурам. Происходящие при микрополяризации поясничного отдела спинного мозга позитивные изменения восходящих влияний на структуры ретикулярной формации и далее на кору больших полушарий вносят существенный вклад в обеспечение нормализации нисходящего контроля за деятельностью фузимоторной системы (снижение периода вторичного возбуждения на кривой восстановления Н-рефлекса).

Особого обсуждения заслуживают эффекты, получаемые при применении ТКМП задневисочной и теменной зон у больных с наличием судорожных припадков. В настоящее время существует ряд гипотез и теорий патогенеза судорожных проявлений, рассматривающих нарушения нейроморфологических, нейрохимических и нейрофизиологических механизмов. Современные методы коррекции эпилептиформных проявлений и, прежде всего, фармакологические, построены на знании этих механизмов. Согласно многочисленным экспериментальным и клиническим исследованиям основная роль в эпилептогенезе принадлежит структурно-функциональным нарушениям в нейронах и окружающих их глиальных клетках, а также формированию устойчивых патологических межнейронных связей (М.М.Одинак, Д.Е.Дыскин, 1997). Ранее в нейрофизиологических исследованиях экспериментальной эпилепсии было показано, что для нейронов очага судорожной

без редакционной правки

готовности наиболее характерно чрезмерное возбуждение, которое проявляется в так называемых пароксизмальных деполяризационных сдвигах мембранного потенциала, приводящих к высокочастотному разряду нервных клеток (В.М.Окуджава, 1969). Это связано с наличием ионного дисбаланса в нейронах (внутриклеточная гипернатриемия, внеклеточная гиперкалиемия, внутриклеточная гиперкальциемия), вызывающего избыточный выброс возбуждающих нейромедиаторов (прежде всего глутамата) (М.М.Одинак, Д.Е.Дыскин, 1997). Показано, что повышение уровня кальция внутри клетки вызывает в ней наиболее выраженные деструктивные процессы, приводящие к эпилептизации нейрона (В.Л.Козловский, 1993). Кроме того, необходимо отметить наличие у таких нейронов нарушений со стороны структуры синаптических контактов и, в первую очередь, выпадение ГАМК-ергических синаптических терминалей (A.P.Novoshilova, O.N.Gaikova, 1995), что препят-

ствует нормальному процессу пре- и постсинаптического торможения.

В последнее время особое внимание исследователей привлекает изучение роли нейроглии в патогенезе эпилепсии. Показано, что поражение глиальных клеток приводит к гиперфункции глутаминергических и гипофункции ГАМК-ергических нейронов, нарушению клеточного ионного баланса и, в результате, формированию эпилептического очага (И.А.Завалишин, М.Н.Захарова, 1996). Также в эпилептогенезе важную роль играют нарушения в контроле синтеза цАМФ, обмена и транспорта пептидов, катехоламинов и др. (М.М.Одинак, Д.Е.Дыскин, 1997). Поскольку каждый эпилептический припадок приводит к увеличению количества эпилептических нейронов и расширению сферы их действия, в патологический процесс начинают вовлекаться различные структурные образования головного мозга, что приводит к формированию патологических внутрицентральных и межцентральных связей.

Мы рекомендуем использовать транскраниальную микрополяризацию задневисочной и теменной зон, поскольку в экспериментальных исследованиях было показано, что воздействие постоянным током на данные корковые структуры приводит к подавлению пароксизмальной активности мозга (Г.А.Вартанян, Г.В.Гальдинов, И.М.Акимова, 1981). Это связано, прежде всего, с наличием тесных морфо-функциональных связей этих зон коры с миндалевидным телом, одной из основных структур, ответственных за формирование и регуляцию судорожной готовности (Р.Ю.Ильюченок и др.,1981). Второй подкорковой структурой, после миндалины, по степени вовлечения в системный эффект на транскраниальную микрополяризацию височной и теменной коры, является хвостатое ядро. Его роль в блокировании судорожных проявлений (A.Kreindler,M.Steriad, 1966), по-видимому, связана с активацией «тормозной системы» мозга, одной из структур которой оно является

(Н.Ф.Суворов, 1980).

Кроме того, в ряде исследований было показано, что микрополяризация способна существенно изменить обмен ионов кальция, а также генерацию и аккумуляцию цАМФ, играющих, как указывалось выше, важную роль в эпилептогенезе (Г.А.Вартанян, Г.В.Гальдинов, И.М.Акимова, 1981; A.Moriwaki

без редакционной правки

А.М.Шелякин, И.Г.Преображенская,О.В.Богданов Микрополяризационная терапия вдетской неврологии

e.a., 1994; N.Islam e.a., 1995). Известно, что цАМФ влияет на внутриклеточные процессы перераспределения кальция, а также относится к числу главных компонентов в механизме аминергического контроля, участвуя таким образом в синаптической передаче. В связи с этим надо отметить исследования, в которых было показано, что снижение уровня дофамина в амигдалокаудатной системе нарушает тормозную функцию лимбической системы, приводя к распространению судорожных разрядов от амигдалы к другим об-

ластям мозга (M.M.Kilbey, E.H.Ellinwood, M.E.Easler, 1979). Поскольку хво-

статое ядро является одной из основных структур, вовлекаемых в системную реакцию при транскраниальной микрополяризации, надо полагать, что одним из механизмов, обеспечивающих регуляцию эпилептиформной активности, является усиление катехолмедиируемых тормозных влияний на миндалевидный комплекс.

Основной мишенью при микрополяризации задневисочной проекции коры головного мозга являются базально-латеральные ядра миндалевидного комплекса благодаря наличию между ними тесных морфо-функциональных связей, которые характеризуются очень высокой активностью ацетилхолинэстеразы (С.Н.Оленев, 1987). Показано, что холинергическая система миндалины не только участвует в формировании судорожных припадков (kindlingэффект), но и играет существенную роль в регуляции эпилептиформной активности (Р.Ю.Ильюченко и др., 1981). Этот процесс зависит от количества ацетилхолина, выделяемого из пресинаптических терминалей (L.Desci, Y.Nagy, 1974; J.O.McNamara, 1978б). Возможно, что одним из механизмов,

обеспечивающим снижение количества и выраженности судорожных приступов у детей в ходе транскраниальной микрополяризации является нормализация деятельности холинэргической системы миндалевидного комплекса. На такую возможность указывают экспериментальные исследования, в которых было продемонстрировано торможение развития и выраженности кинд- линг-реакции на длительное время (в течение месяца) при поляризации миндалевидного комплекса (S.R.Weiss, e.a. 1998). Следует подчеркнуть, что результаты, полученные при анализе изменений аминокислотного спектра крови на транскраниальную микрополяризацию, свидетельствуют о нормализации биохимических процессов организма.

Применение транскраниальной микрополяризации у больных с очаговыми поражениями головного мозга приводит к выраженным позитивным сдвигам электроэнцефалографических, морфологических и некоторых биохимических показателей, характеризующих изменение функционального состояния ЦНС, уже в ходе первых микрополяризационных воздействий. При этом все указанные изменения в структурно-функциональной организации ЦНС происходят на фоне значительного и быстрого улучшения клинического состояния пациентов. Быстрый регресс общемозговой симптоматики наблюдается уже после 2-3-х процедур транскраниальной микрополяризации, стабилизация и уменьшение очаговых неврологических расстройств - после 5-7 процедур. Анализ изменений электроэнцефалографической картины у этих больных свидетельствует о прогрессирующем снижении диффузных и

без редакционной правки

очаговых нарушений, улучшении функционального состояния коры, нормализации корково-подкорковых отношений, появлении и усилении внутри- и межполушарных взаимосвязей, сужении и локализации патологического очага. Морфологически выявляется быстрое снижение выраженности общего и локального отека мозга, разрешение его наименее травматичным путем, локализация и уменьшение очага поражения, сохранение жизнеспособности перифокальной зоны.

Для объяснения результатов, получаемых с использованием ТКМП у больных с повреждением головного мозга в острой стадии, необходимо напомнить, что в настоящее время основными патогенетическими факторами при очаговых поражениях головного мозга считаются нарушение мозгового кровообращения и гипоксия. Причем в течение первых 4-6-ти суток после травмы локальный кровоток в переходной зоне очага деструкции прогрессивно снижается и затем прекращается, вследствие чего происходит расширение первоначальных границ зоны поражения (Б.Н.Кондаков, 1977; Ю.В.Зотов и др., 1996). К концу уже первых суток после мозговой катастрофы, отчетливо ограничивается зона полного некроза, выраженность которого, в первую очередь, обусловливает развитие отека мозга.

Формирование зоны локального отека, связанное с повышением сосудистой проницаемости гемато-энцефалического барьера, обеспечивает отмывание водорастворимых антигенов из очага некроза, способствует доступу иммунокомпетентных клеток в эти очаги и, разводя концентрацию гистотоксических веществ, создает условия для сохранения устойчивости клеточных элементов морфологически сохранной зоны, граничащей с очагом (А.Н.Хлуновский, А.А.Старченко, 1999). В связи с этим ряд авторов рассматривает локальный отек мозга как саногенетическую реакцию, обеспечивающую адаптационные процессы при очаговых повреждениях мозга (В.А.Хилько и др., 1988; Э.Б.Сировский и др., 1991). Однако неконтролируемость развития отека мозга может приводить к выраженному гипертензион- но-дислокационному синдрому (Ю.В.Зотов и др., 1996), вызывающему резкое ухудшение неврологической симптоматики. Одной из причин увеличения отека мозга является расширение зоны некроза мозговой ткани вследствие постепенного выключения исходно морфологически непострадавших, но функционально неполноценных нервных клеток в перифокальной зоне, что обусловлено, прежде всего, усугублением тканевой гипоксии. Кроме того, в острой фазе мозговых катастроф отмечается функциональное отключение обширных, дистантно расположенных структур ЦНС (G.Moss et.al., 1972; А.Н.Хлуновский, А.А.Старченко, 1999; А.В.Кочетков, 2001), сопровождающееся нарушением локального кровотока (R.B.Duckrow, 1991), что приводит к еще большему усилению нейрогенных дисфункций.

Успешность применения ТКМП для восстановления функционального состояния ЦНС больных с острыми очаговыми поражения мозга обусловлена тем, что микрополяризационные воздействия позволяют, во-первых, предотвратить неконтролируемое развитие отека мозга, во-вторых, остановить расширение зоны некроза, в-третьих, предотвратить или остановить вовлечение

без редакционной правки

А.М.Шелякин, И.Г.Преображенская,О.В.Богданов Микрополяризационная терапия вдетской неврологии

наблюдался, если оба электрода были расположены вдоль позвоночного столба (снижение возбудимости - анод ростральнее, катод каудальнее; повышение возбудимости - катод ростральнее, анод каудальнее) (И.П.Семенютин, 1957; 1960 цит. З.С.Донцова, 1969; M.G.Fehlings, e.a., 1992).

Механизм перечисленных изменений в рефлекторной деятельности спинного мозга был изучен в серии экспериментов, проведенных Дж.Экклсом, П.Г.Костюком и Р.Ф.Шмидтом (1962), где было показано возникновение гиперполяризации мотонейронов, обусловленное увеличением мембранного потенциала и развитием деполяризации пресинаптических окончаний или, другими словами, усилением пресинаптического торможения при анодной дорсальной микрополяризации.

Таким образом, расположение анода ростральнее катода на уровне позвонков спинного мозга Th10-11 - L1-2 при спастических формах вызывает снижение уровня патологической возбудимости мотонейронов, что обеспечивает нормализацию их деятельности.

Расположение катода ростральнее анода на уровне позвонков спинного мозга Th10-11 - L1-2 при вялых формах вызывает, наоборот, повышение уровня возбудимости мотонейронов, а также активацию тех мотонейронов, которые были функционально выключены вследствие патологического процесса.

Расположение катода ростральнее анода выше уровня поражения спинного мозга при спастических и вялых парезах вызывает усиление нисходящих влияний через уровень поражения, что обеспечивает восстановление функциональных связей через пораженный участок спинного мозга.

4.1.2. Электрофизиологические эффекты использования микрополяризации при лечении больных с последствиями травм спинного мозга и/или позвоночника по типу спастического или вялого пареза

Электрофизиологические обследования больных с поражениями спинного мозга и позвоночника, проведенные не только по окончании лечебного курса, но и во время самой процедуры микрополяризации выявили следующие эффекты.

При регистрации через эпидурально вживленные электроды биоэлектрической активности спинного мозга (электромиелограммы) во время проведения трансвертебральной микрополяризации у больных с грубым нарушением функций сегментарного аппарата обычно отмечается повышение амплитудных характеристик электромиелограммы (рис.53), что свидетельствует об активации деятельности различных спинальных механизмов.

Проведение спектрального анализа показало, что у больных со спастическими формами двигательных нарушений отмечается снижение мощности низкочастотного диапазона электромиелограммы, лежащего в пределах 10-25 Гц, и повышение мощности высокочастотного диапазона, находящегося в границах 30-100 Гц (рис.54, А). У больных с вялыми парезами имеетместо

без редакционной правки

Рис.53. Электромиелограмма поясничного отдела больного с нарушением функций спинного мозга до (А) и после (Б) процедуры трансвертебральной микрополяризации.

Обозначения:

по оси абсцисс – длительность, мс; по оси ординат – амплитуда, мкВ.

повышение мощности как низкочастотного, так и высокочастотного диапазонов биоэлектрической активности спинного мозга (рис.54, Б). При этом у больных с диагностированным полным анатомическим перерывом спинного мозга (наличие 1.5 см спинномозгового рубца) реакция на проводимую микрополяризацию со стороны высокочастотного диапазона электромиелограммы может бытьневыраженной (рис.54, В).

Рис.54. Динамика показателей биоэлектрической активности спинного мозга у спинальных больных в ходе ТВМП поясничных сегментов.

Обозначения:

А – спастические формы; Б – вялые формы; В – полный перерыв спинного мозга.

по оси абсцисс – частотный спектр, Гц по оси ординат – мощность, у.е.

Стрелками указаны изменения низкочастотного и высокочастотного спектров электромиелограммы.

без редакционной правки

А.М.Шелякин, И.Г.Преображенская,О.В.Богданов Микрополяризационная терапия вдетской неврологии

У больных с вялыми парезами наблюдается повышение амплитуды Н- рефлекса в 3-5 раз при проведении микрополяризации на уровне ThX-XI– LI-II позвонков и в 1.5-2 раза при трансвертебральной микрополяризации шейных или верхнегрудных сегментов (рис.56).

Рис.56. Изменение амплитуды Н-рефлекса у спинальных больных с вялым типом моторных нарушений при ТВМП поясничных и шейных сегментов.

Значительное увеличение амплитуды Н-рефлекса у больных с вялыми парезами свидетельствует о повышении ранее патологически сниженной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата с вовлечением в реакцию сохранившейся части мотонейронного пула каудальных сегментов спинного мозга, возбудимость которых под воздействием микрополяризации существенно повысилась. Причем увеличение амплитуды Н-рефлекса при микрополяризации шейных или верхнегрудных сегментов свидетельствует об активации эфферентных проводниковых систем спинного мозга.

Результаты исследований Н-рефлекса при использовании функциональных проб также указывают на активацию эфферентных путей спинного мозга. Так, применение пробы Ендрассика приводило к повышению в 1.5 раза амплитуды Н-рефлекса (рис.57, А). При этом у тех больных, у которых исходно отсутствовал прямой мышечный ответ, в 20% случаев отмечается появление низкоамплитудного (20-40 мкВ), но устойчивого М-ответа. При попытках осуществить произвольное подошвенное сгибание стопы наблюдает-