Н1-гистаминовые блокаторы

IIIпоколение (характеристика)

Активные метаболиты II поколения

Не подвергаются биотрансформации в печени

Нет кардиотоксического действия

Имеют большую продолжительность действия

Не влияют на другие рецепторы

Не проникают в ЦНС

Классификация по химическому строению

Этаноламины – димедрол, тавегил

Этилендиамины – супрастин

Фенотиазины – дипразин

Хинукледины – фенкарол

Тетрагидрокарболины – диазолин

Пиперидины – терфенадин, лоратидин

Механизм действия

Конкурентная или неконкурентная блокада рецепторов

Фенкарол + активирует в тканях гистаминазу

Супрастин + уменьшает высвобождение гистамина из тучных клеток и увеличивает его связывание с белками крови

Фармакокинетика

Пути введения – в/м, в/в капельно, внутрь, местно

Хорошо всасываются в ЖКТ

Биоусвояемость: I поколение 40%, II поколение 95%, III поколение 98%

Связь с белками плазмы 90%

Хорошо проникают в ткани

Начало действия через 30 мин,

максимум действия через 2 часа

Применение

Аллергические реакции немедленного типа

Вестибулярная рвота (М-холиноблокада)

Заболевания с повышенным выделением гистамина

Применение

Седативное и снотворное (доксиламин)

Мигрень (ципрогептадин) – блокада серотониновых рецепторов

Премедикация

Нежелательные эффекты

Угнетение ЦНС (I поколение)

М-холиноблокада (супрастин, дипразин, тавегил, димедрол)

Возбуждение, бессонница (дети)

Альфа-адреноблокада - гипотония (дипразин)

Раздражающее действие

Анестезирующее действие

Нежелательные эффекты

Кардиотоксическое действие (терфенадин, эбастин, астемизол) – блокада К-каналов

Повышение аппетита (астемизол)

Привыкание (на 5-7 день у I поколения)

Нежелательные эффекты

Диарея, обстипация (блокада серотониновых рецепторов)

Гипертермия, судороги (возбуждение ЦНС)

Аллергия (на 5-7 сутки)

Бетагистидин

(бетасерк)

Н1-гистаминовый миметик и Н3-гистаминовый блокатор

Применяют при вестибулярных расстройствах