3 курс / Фармакология / Гастроэнтеролог

Îткàз от àлкоголя является основой лечения àлкогольной болезни печени!

Ðекомендуется: диетà с нормàльным содержàнием белкà, повышенным содержàнием витàминов, огрàничением повàренной соли.

Êритерии эффективности и продолжительность лечения

Óменьшение клинических проявлений зàболевàния, нормàлизàция биохимических покàзàтелей функции печени. Ïри àлкогольном циррозе отсутствие явлений печеночной энцефàлопàтии, кровотечения из вàрикозно-рàсширенных вен пищеводà, уменьшение или отсутствие отечноàсцитического синдромà.

Âыздоровление возможно только нà стàдии àлкогольного стеàтозà. Äàнных о среднестàтистических покàзàтелях выздоровления нет.

Ñтàционàрное лечение острого àлкогольного гепàтитà – 4-6 недель; циррозà печени – 3-4 недели.

Ïрофилàктикà

•откàз от àлкоголя,

•контроль зà употреблением медикàментов, особенно гепàтотоксических,

•при àлкогольном стеàтозе печени и гепàтите – полноценнàя по белку и витàминàм диетà,

•огрàничение белков в диете при декомпенсировàнном àлкогольном циррозе печени,

•предотврàщение зàпоров и нàрушений микробиоценозà кишечникà.

Àутоиммунный гепàтит

ÌÊÁ-10: K73.2

Îбщàя информàция Àутоиммунный гепàтит (ÀÈÃ) – хроническое некротически-воспàлительное зàболевàние печени

неизвестной этиологии, хàрàктеризующееся перипортàльным или более обширным воспàлительным процессом в печени, нàличием гипергàммàглобулинемии и появлением широкого спектрà àутоàнтител. ÀÈÃ – àутоиммунное зàболевàние печени, при котором глàвной мишенью иммунного ответà является гепàтоцит.

ÀÈà относится к редким зàболевàниям: в Åвропе и Ñеверной Àмерике зàболевàемость состàвляет от 50 до 200 нà 1 млн нàселения.  европейских и североàмерикàнских стрàнàх пàциенты с ÀÈà состàвляют почти 20% всех больных хроническими гепàтитàми, в àзиàтских и àфрикàнских стрàнàх зàболевàемость ÀÈà ниже, что обусловлено кàк широкой рàспрострàненностью вирусных гепàтитов, тàк и отсутствием дàнных крупных стàтистических исследовàний. ×àще зàболевàние нàблюдàется у лиц женского полà (85-90%). Âыделяют двà пикà подъемà зàболевàемости ÀÈà – период полового созревàния и период менопàузы.

Ýтиология

ÀÈÃ рàзвивàется у носителей àнтигенов глàвного комплексà гистосовместимости, в чàстности, HLA-A1, -B8, DR3, DR4, C4AQ0 и других, учàствующих в иммунорегуляторных процессàх. Ñущественную роль в рàзвитии ÀÈÃ игрàет трàнскрипционный фàктор – «àутоиммунный регулятор 1-го типà». Â рàзвитии зàболевàния вàжным является сочетàние нескольких фàкторов, которые в той или иной комбинàции встречàются у больных: генетическàя предрàсположенность; влияние вирусов гепàтитà À, Â, Ñ, D, G, вирусà Ýпштейнà-Áàррà, вирусà простого герпесà; влияние ËÑ, фàкторов окружàющей среды.

Âирусы гепàтитà в зàвисимости от генетически обусловленного ответà хозяинà, могут вызывàть рàзвитие рàзных форм хронического гепàтитà: вирусной этиологии (Â, Ñ, D, G) – при персистенции вирусà и незнàчительной роли àутоиммунных нàрушений; с вырàженными àутоиммунными реàкциями в отсутствие персистенции вирусà (не определяются мàркеры àктивной инфекции ÍÂV, HAV, HCV, HDV); с вырàженными àутоиммунными реàкциями в сочетàнии с репликàцией вирусà с нàличием àутоиммунного и вирусного порàжений печени. ÀÈÃ является тяжелым хроническим зàболевàнием печени, приводящим к рàзвитию цирротических изменений и инвàлидизàции больных.

Ïàтогенез

Êлючевàя роль в пàтогенезе ÀÈÃ принàдлежит дефекту иммунорегуляции, проявляющемуся в потере толерàнтности к собственным àнтигенàм. Ïод воздействием рàзрешàющих фàкторов это ведет к появлению «зàпрещенных» клонов лимфоцитов, сенсибилизировàнных к àутоàнтигенàм печени и осуществляющих повреждение гепàтоцитов. Ñреди последствий нàрушения иммунорегуляции, непосредственно осуществляющих деструкцию ткàни печени, нàиболее вероятным предстàвляется доминирующее знàчение Ò-клеточной цитотоксичности.

Êлиническàя кàртинà Êлиническàя кàртинà может вàрьировàть от бессимптомного до тяжелого и дàже

фульминàнтного течения. Çàболевàние может нàчàться кàк острый гепàтит и только длительно сохрàняющàяся желтухà зàстàвляет зàподозрить хроническое зàболевàние печени. ×àще ÀÈà нàчинàется со скудной клинической кàртины и рàзвивàется постепенно. Áольшинство больных жàлуется нà слàбость, утомляемость, носовые кровотечения, легкость обрàзовàния кровоподтеков, периодическую лихорàдку, боли в сустàвàх, появление изменений кожи (àкне), желтушность склер, кожных покровов, которàя появляется, кàк прàвило, эпизодически.

ÀÈÃ может длительное время (несколько лет) остàвàться бессимптомным и случàйно быть выявлен в результàте обнàружения изменений функций печени или же появления желтухи. Äля тяжелого течения с вырàженной клинической кàртиной хàрàктерны повышение темперàтуры, желтушность кожных покровов (вплоть до вырàженной холестàтической желтухи), появление «сосудистых звездочек» нà лице, в облàсти декольте, нà коже бедер, плеч, появление стрий, кровоподтеков.

Âнепеченочные проявления могут кàсàться почти всех оргàнов и систем: кожные вàскулиты, полиàртриты без деформàции сустàвов, àртрàлгии, миàлгии, лимфàденопàтия, àльвеолит, плеврит, миокàрдит, лàтентный гломерулонефрит, сàхàрный диàбет, легочные инфильтрàты,

тромбоцитопения, язвенный колит и др.

Êлàссификàя и примеры формулировки диàгнозà

Îсновывàется нà общей клàссификàции хронических гепàтитов. Îднàко есть некоторые отличия в определении степени àктивности процессà. Êроме уровня ÀлÀÒ, лàборàторными критериями служàт увеличение ÑÎÝ, увеличение γ-глобулинов, тимоловой пробы, билирубинà, титрà àутоàнтител. Î вырàженной àктивности процессà свидетельствует увеличение ÑÎÝ больше 30 мм в чàс, увеличение γ-глобулинов более 28-30%, тимоловой пробы больше 6-7 ÅÄ, билирубинà более 100-150 мкмоль/л, высокий титр àутоàнтител – 1:360 и выше.

Âыделяют три типà ÀÈÃ в зàвисимости от определяемых àутоàнтител:

1 тип – нàличие ÀNÀ (àнтиядерных àнтител) и SMA (àнтител к глàдкой мускулàтуре), àнтиàктиновых àнтител;

2 тип – нàличие LKM-1 (микросомàльных àнтител) – àнтителà к àнтигену микросом печени и почек 1-го типà;

3 тип – нàличие SLA (àнтител к печеночному àнтигену) в отсутствии ÀNÀ, SMA, LKM-1.

Äиàгноз ÀÈà устàнàвливàется посредством исключения известных этиологических фàкторов гепàтитà, тàких кàк вирусы, лекàрствà, токсические и метàболические фàкторы. Ìеждунàроднàя группà по изучению ÀÈà опубликовàлà диàгностические критерии этого зàболевàния, выделяя диàгноз «определенного ÀÈû и «вероятного ÀÈû. Ãистологические критерии для вероятного и определенного диàгнозà являются одинàковыми.

Ìеждунàроднàя группà по изучению ÀÈÃ предложилà тàкже бàлльную систему оценки для постàновки определенного и вероятного диàгнозà.

Áàлльнàя системà оценки для диàгностики ÀÈÃ, предложеннàя группой по изучению ÀÈÃ: чàсть1, 2.

Äиàгностические критерии ÀÈÃ:

•женский пол;

•отсутствие в àнàмнезе гемотрàнсфузий;

•отсутствие приемà гепàтотоксических веществ, контàктà с гепàтотропными ядàми в àнàмнезе;

•отсутствие злоупотребления àлкоголем;

•отсутствие мàркеров àктивной вирусной инфекции (ÏÖÐ-ÐÍÊ, ÏÖÐ-ÄÍÊ);

•гипергàммàглобулинемия (увеличение более чем в 1,5 рàзà);

•сопутствующий лобулярный гепàтит;

•инфильтрàция плàзмàтическимим клеткàми;

•группы печеночных клеток в виде розеток одновременно с гепàтитом чàще мàкромодулярного типà;

•большàя чàстотà выявления циррозà печени.

Äиàгностикà

Ôизикàльные методы обследовàния

• Îпрос – отсутствие переливàния крови в àнàмнезе, употребления àлкоголя в гепàтотоксических дозàх, употребления гепàтотоксичных препàрàтов.

• Îсмотр – иктеричность склер и слизистых, склонность к обрàзовàнию синяков, телеàнгиоэктàзии, геморрàгические и угревые высыпàния нà коже, кровоточивость десен. Ïоследние признàки хàрàктерны для ÀÈÃ с вырàженной àктивностью.

Ëàборàторные исследовàния

Îбязàтельные:

•общий àнàлиз крови – ускорение ÑÎÝ;

•общий белок крови – гипопротеинемия;

•белковые фрàкции крови – гипергàммàглобулинемия выше нормы более чем в 2 рàзà;

•билирубин и его фрàкции в сыворотке крови – гипербилирубинемия;

•àктивность ÀсÀÒ в сыворотке крови – выше нормы;

•àктивность ÀлÀÒ в сыворотке крови – выше нормы в 2 и более рàз;

•àктивность ÙÔ в сыворотке крови – повышение уровня;

•протромбиновый индекс – ниже нормы;

•сывороточные мàркеры вирусных гепàтитов (серологические мàркеры, выявление фрàгментов вирусного геномà) – для диàгностики ÕÂÃ Â – HBs Ag, HBe Ag, àнти HBe, àнтиHB cor, IgM и IgG, ÏÖÐ-ÄÍÊ; для диàгностики ÕÂÃÑ – àнти HÑV, IgM и IgG, NS3, NS4, ÏÖÐ-ÐÍÊ – отсутствие мàркеров вирусных гепàтитов;

•àнтителà против àнтигенов ÂÈ× – отсутствие мàркеров ÂÈ×;

•α1-àнтитрипсин сыворотки крови – в пределàх нормàльных знàчений;

•α-фетопротеин – в пределàх нормàльных знàчений;

•àнтинуклеàрные, àнтиглàдкомышечные àнтителà – повышение титрà àнтител свыше 1:40, àнтимитохондриàльные àнтителà – в нормàльном диàгностическом титре, в случàе повышения титрà следует думàть о нàличии синдромà перекрестà с ÏÁÖ;

•уровень железà и трàнсферрин сыворотки крови – в пределàх нормàльных знàчений;

•Ñu в сыворотке крови и моче – в пределàх нормàльных знàчений;

•церулоплàзмин в сыворотке крови – в пределàх нормàльных знàчений;

•LÅ-клетки – могут быть обнàружены;

•креàтинин, мочевинà крови – в пределàх нормàльных знàчений;

•обследовàние нà вирус дельтà – проводится у всех больных, инфицировàнных вирусом гепàтитà Â (àнти HDV, ÏÖÐ-ÄÍÊ);

•ÑÐÁ – повышение уровня.

Èнструментàльные методы диàгностики

Îбязàтельные:

•ÓÇÈ оргàнов брюшной полости – увеличение рàзмеров печени и селезенки, повышение их àкустической плотности, усиление сосудистого рисункà;

•биопсия печени с последующим гистологическим исследовàнием биоптàтà – вырàженнàя инфильтрàция в портàльной и перипортàльной зоне и вовлечение в процесс пàренхимàтозных клеток в перипортàльной зоне; рàсширение портàльных полей с нàкоплением в них обширных инфильтрàтов, имеющих пестрый клеточный состàв: лимфомàкрофàгàльные элементы, плàзмàтические клетки, сегментоядерные лейкоциты; нàличие мостовидных или ступенчàтых некрозов гепàтоцитов.

Ïри нàличии покàзàний:

•сцинтигрàфия печени (по покàзàниям);

•ÔÃÄÑ – для выявления признàков портàльной гипертензии;

•ÊÒ, ÌÐÒ – для исключения злокàчественных новообрàзовàний печени.

Êонсультàции специàлистов

Îбязàтельные:

•гемàтолог – для исключения системного зàболевàния крови. Ïри нàличии покàзàний:

•пульмонолог – при нàличии системных проявлений ÀÈÃ со стороны бронхо-легочной системы;

•эндокринолог – при нàличии системных проявлений ÀÈÃ со стороны эндокринной системы (àутоиммунный тиреоидит, сàхàрный диàбет, дисменорея);

•окулист – для уточнения хàрàктерà порàжения оргàнов зрения (иридоциклит, и т.д.);

•нефролог – при нàличии системных проявлений ÀÈÃ со стороны почек (гломерулонефрит, интерстициàльный нефрит);

• гинеколог – при нàрушении репродуктивной функции у женщин, нàрушениях менструàльного циклà.

Ëечение

Ôàрмàкотерàпия

 случàях угрозы рàзвития остеопорозà (пожилой возрàст, длительный прием глюкокортикоидов) возможно применение препàрàтов кàльция по 1 г ежедневно, витàминà Ä (1000 ÅÄ) в день (месяц).

Õирургическое лечение

Áольные ÀÈÃ – кàндидàты для трàнсплàнтàции печени, особенно в случàях, когдà консервàтивнàя терàпия не дàет результàтà или же рàзвивàются цирроз и его осложнения.

Êритерии эффективности лечения

Óменьшение или исчезновение жàлоб, нормàлизàция темперàтуры, уменьшение болей в сустàвàх и других, хàрàктерных для течения зàболевàния. Óлучшение лàборàторных покàзàтелей: уменьшение ÑÎÝ, àутоиммунного воспàлительного процессà, нормàлизàция покàзàтелей функционàльного состояния печени, почек.

Ïри тяжелом течении десятилетняя выживàемость состàвляет 55-65%. Ïри стертом клиническом течении прогноз более блàгоприятный.

Ïродолжительность лечения

Çàвисит от тяжести течения и состàвляет от полугодà до пожизненного применения поддерживàющих доз глюкокортикоидов и/или иммунодепрессàнтов.

Âирусные гепàтиты

ÌÊÁ-10: Â18.0-Â18.2, Â19

Îбщàя информàция Õронический вирусный гепàтит (ÕÂÃ) – хроническое зàболевàние печени, вызвàнное вирусàми

гепàтитов Â, Ñ и D, которое рàзвивàется через 6 месяцев после перенесенного острого вирусного гепàтитà.

Îколо 75-80% всех хронических гепàтитов – вирусной природы. Â нàстоящее время в мире вирусом гепàтитà Â инфицировàно 2 млрд человек, вирусом гепàтитà Ñ – 350 млн человек. Äàнные официàльной стàтистики являются неполными, тàк кàк до 80% случàев острого гепàтитà протекàет без желтухи, с минимàльной клинической симптомàтикой и, кàк прàвило, не попàдàют в поле зрения врàчей. Øирокàя рàспрострàненность вирусных гепàтитов приводит к росту рàспрострàненности и зàболевàемости вирусными циррозàми и гепàтоцеллюлярной кàрциномой.

ÕÂÃ диàгностируется спустя 6 месяцев после перенесенного острого вирусного гепàтитà, если сохрàняются желтухà и/или увеличение печени, селезенки, повышение àктивности трàнсàминàз, персистенция мàркеров вирусного гепàтитà.

Êлиническàя кàртинà Îпределяется степенью àктивности хронического гепàтитà и стàдией болезни. Âозможно рàннее

рàзвитие ÕÂÃ с четкой клинической кàртиной, à возможно и длительное многолетнее лàтентное течение.

ÕÂÃ удàется зàподозрить при увеличении печени и селезенки, изменениях биохимических покàзàтелей крови, обнàружении мàркеров ÕÂÃ, что нередко выявляется случàйно. Êлиническàя кàртинà ÕÂÃ чàще всего хàрàктеризуется отсутствием четких жàлоб со стороны больного. Áеспокоят слàбость, быстрàя утомляемость, снижение рàботоспособности. Îднàко в ряде случàев клиническàя кàртинà хàрàктеризуется появлением желтухи, явлениями интоксикàции, внепеченочными проявлениями.

Íàиболее чàсто из внепеченочных проявлений при ÕÂÃ Â определяется порàжение сустàвов и скелетных мышц, миокàрдит, перикàрдит, пàнкреàтит, синдром Øегренà, вàскулиты, синдром Ðейно, порàжение почек. Ïри ÕÂÃ Ñ чàще встречàются àртрàлгии, кожнàя пурпурà, порàжения почек, вàскулиты, синдром Øегренà, синдром Ðейно, порàжение периферической нервной системы, порàжение системы крови. Ýти внепеченочные проявления при ÕÂÃ нàблюдàются у 40-70% больных.

Êлàссификàя и примеры формулировки диàгнозà

Äиàгностикà

Ôизикàльные методы обследовàния

•опрос – учитывàя основные пути зàрàжения вирусом, следует уточнить у больного, не было ли в последние годы гемотрàнсфузий (хотя срок зàрàжения определить трудно, тàк кàк хронический гепàтит может длительное время иметь лàтентное течение и клинически не проявляться), употребления нàркотиков, оперàтивных вмешàтельств. Çàрàжение тàкже возможно при проведении стомàтологических, внутривенных мàнипуляций, выполнении тàтуàжà, мàникюрà, педикюрà, половых контàктàх. Âыявление в àнàмнезе острой стàдии гепàтитà знàчительно облегчàет диàгностику ÕÂÃ.

•осмотр – у некоторых больных могут выявляться субиктеричность склер и слизистых, бледность, склонность к обрàзовàнию синяков, телеàнгиоэктàзии, кровоточивость десен. Ïоследние признàки хàрàктерны для ÕÃ с вырàженной àктивностью.

Ëàборàторные исследовàния

Îбязàтельные:

•àнàлиз крови – в пределàх нормàльных знàчений, в тяжелых случàях – лейкопения, тромбоцитопения, àнемия;

•общий белок крови – гипопротеинемия;

•белковые фрàкции крови – диспротеинемия с увеличением фрàкций àльфà-2 и гàммàглобулинов;

•билирубин и его фрàкции в сыворотке крови – в пределàх нормàльных знàчений или повышение уровня общего билирубинà зà счет обеих фрàкций;

•àктивность ÀсÀÒ – повышенà;

•àктивность ÀлÀÒ – повышенà;

•àктивность ÙÔ – повышенà;

•протромбиновый индекс – в пределàх нормàльных знàчений или снижен;

•сывороточные мàркеры вирусных гепàтитов (серологические мàркеры, выявление фрàгментов вирусного геномà) – для диàгностики ÕÂÃ Â – HBs Ag, HBe Ag, àнтиHBe, HB àнти cor, IgM и IgG, ÏÖÐ-ÄÍÊ; для диàгностики ÕÂÃ Ñ – àнтиHÑV, IgM и IgG, NS3, NS4, ÏÖÐ-ÐÍÊ;

•àнтителà против àнтигенов ÂÈ× – отрицàтельные;

•α1-àнтитрипсин сыворотки крови – в пределàх нормàльных знàчений;

•α-фетопротеин – в пределàх нормàльных знàчений;

•àнтинуклеàрные, àнтиглàдкомышечные, àнтимитохондриàльные àнтителà – в диàгностических титрàх, не превышàющих нормàльные знàчения;

•железо и трàнсферрин крови – в пределàх нормàльных знàчений;

•Ñu в сыворотке крови и моче – в пределàх нормàльных знàчений;

•церулоплàзмин в сыворотке крови – в пределàх нормàльных знàчений;

•общий àнàлиз мочи – в пределàх нормàльных знàчений;

•обследовàние нà вирус дельтà проводится у всех больных, инфицировàнных вирусом гепàтитà Â (àнтиHDV, ÏÖÐ-ÄÍÊ).

Èнструментàльные методы исследовàния

•ÓÇÈ оргàнов брюшной полости – увеличение рàзмеров печени, повышение ее àкустической плотности;

•биопсия печени с цитосерологическим и гистоморфологическим исследовàнием биоптàтов – морфологически определяется зернистàя и вàкуольнàя дистрофия гепàтоцитов, мелкие очàговые некрозы, хàрàктернà àктивàция регенерàторных процессов, встречàются крупные гепàтоциты, единичные или групповые регенерàты. Ïортàльные трàкты утолщены, склерозировàны, с тяжàми фиброблàстов и фиброцитов, нàблюдàется рàзрàстàние мелких желчных протоков, внутрь долек проникàют фиброзные прослойки. Íàблюдàются ступенчàтые, иногдà – мостовидные некрозы, лимфоидно-гистиоцитàрнàя инфильтрàция долек и портàльных трàктов. Ê специфическим мàркерàм относят «мàтово-стекловидные гепàтоциты» с нàличием ÍвsAg и гепàтоциты с «песочными ядрàми», в которых содержится ÍÂ сor Ag.

Ïри нàличии покàзàний:

•ÝÃÄÑ – для исключения признàков портàльной гипертензии.

•ÊÒ, ÌÐÒ – для исключения злокàчественных новообрàзовàний печени.

Êонсультàции специàлистов

Ïри нàличии покàзàний:

•окулистà – для исключения болезни Êоновàловà-Âильсонà;

•гемàтологà –для исключения системных зàболевàний крови.

Îб àктивном ÕÂà свидетельствует нàличие àнтител клàссà IgM, положительнàя полимерàзнàя цепнàя реàкция HBV-ÄÍÊ вирусà гепàтитà. Òàкже об àктивности процессà судят по степени увеличения ÀлÀÒ (см. Êлàссификàцию) и ÈÃÀ, à тàкже по повышению уровня билирубинà, g- глобулинов, увеличению ÑÎÝ, γ-ÃÃÒÏ, ÙÔ.

Äифференциàльный диàгноз

Ïроводится с хроническими гепàтитàми другой этиологии, в чàстности, àутоиммунным, лекàрственным, àлкогольным; гепàтоцеллюлярной кàрциномой. Âирусный генез гепàтитà подтверждàется при обнàружении сывороточных мàркеров вирусов гепàтитов Â и Ñ. Ñледует помнить, что у лиц с приобретенным иммунодефицитом или при использовàнии недостàточно чувствительных методов диàгностики àнтителà к вирусàм Â и Ñ могут не выявляться. Îсновным мàркером вирусà гепàтитà Â является ÍÂV-ÄÍÊ, гепàтитà Ñ – HCV-ÐÍÊ, определяемые методом ÏÖÐ. Ïри àутоиммунном гепàтите выявляются àнтинуклеàрные, àнтинейтрофильные цитоплàзмàтические àнтителà р-типà, микросомàльные àнтителà или àнтителà к рàстворимому

печеночно-почечному àнтигену, в зàвисимости от типà àутоиммунного гепàтитà.

Ëечение Îсновной целью лечения является предотврàщение прогрессировàния гепàтитà в цирроз и рàк

печени, снижение смертности, элиминàция вирусов, нормàлизàция уровня трàнсàминàз, улучшение гистологической кàртины печени.

Ôàрмàкотерàпия хронических гепàтитов Â

Áольным с ÕÂÃ Â рекомендуется диетотерàпия, обеспечивàющàя полноценное питàние. Ïищà и питьевàя водà должны быть высокого кàчествà. Íеобходимо резко огрàничить прием àлкоголя, ËÑ, избегàть воздействия профессионàльных вредностей (пàры бензинà, лàков, крàсок и др.).

Íеàктивный ÕÂÃ в фàзе интегрàции – не подлежит лечению. Ïокàзàно обязàтельное динàмическое нàблюдение. Â период àктивàции процессà – стàдия репликàции – покàзàно лечение противовирусными препàрàтàми: интерфероном и àнàлогàми нуклеозидов.

Öель противовирусной терàпии – получение стойкого ответà с нормàлизàцией уровня ÀлÀÒ, ÀсÀÒ и отсутствием сывороточных мàркеров репликàции вирусà нà протяжении не менее 6 месяцев после прекрàщения лечения.

Ïокàзàния для проведения противовирусного лечения:

•нàличие мàркеров репликàции вирусà (положительнàя ÏÖÐ);

•нàличие мàркеров àктивности процессà (увеличение ÀлÀÒ не менее чем в 3-5 рàз). Ïротивопокàзàния для нàзнàчения противовирусного лечения:

•нàличие àутоиммунного процессà;

•сопутствующие тяжелые зàболевàния;

•злоупотребление àлкоголем, нàркотикàми;

•декомпенсировàнный цирроз печени (возможно нàзнàчение àнàлогов нуклеозидов);

•вырàженнàя тромбоцитопения, лейкопения.

Ñхемы лечения, схемà 1, 2, 3.

Êритерии эффективности лечения

Íегàтивнàя ÏÖÐ – ÍÂV-ÄÍÊ, нормàлизàция ÀлÀÒ, улучшение сàмочувствия.

Ôàрмàкотерàпия хронических гепàтитов Ñ

Ëечение противовирусными препàрàтàми проводится в период обострения процессà – стàдию реàктивàции. Â лàтентную стàдию покàзàно обязàтельное динàмическое нàблюдение.

Êритерии эффективности лечения

Âыделяют ответ нà лечение больных ÕÂÃ Ñ после окончàния курсà лечения и отдàленные результàты или стойкий ответ, который оценивàется через 6 месяцев.

Êритериями эффективности лечения является улучшение сàмочувствия пàциентов, нормàлизàция покàзàтелей печеночных проб и исчезновение сывороточных мàркеров репликàции вирусà (отрицàтельнàя ÏÖÐ-ÐÍÊ).

Âторичный билиàрный цирроз

ÌÊÁ-10: K74.4

Îбщàя информàция Âторичный билиàрный цирроз (ÂÁÖ) рàзвивàется нà фоне обструкции внепеченочных и, реже,

внутрипеченочных желчных путей, чàще – вследствие первичного склерозирующего холàнгитà. ×àще всего ÂÁÖ рàзвивàется у больных, которые в прошлом перенесли одну или несколько оперàций нà желчных путях, чàще всего холецистэктомию по поводу желчнокàменной болезни. Âстречàется чàще у мужчин.

Ýтиология

Ê основным причинàм, приводящим к рàзвитию ÂÁÖ, относят врожденные дефекты внепеченочных желчных путей, холелитиàз, послеоперàционное сужение желчных путей, доброкàчественные и злокàчественные опухоли, сдàвление желчных протоков увеличенными лимфоузлàми, кисты общего желчного протокà, восходящий гнойный холàнгит и первичный склерозирующий холàнгит.

Ïàтогенез

Âскоре после острой внепеченочной обструкции рàзвивàется холестàтический гепàтит с более интенсивной, чем при внутрипеченочном холестàзе, воспàлительной реàкцией в облàсти портàльных трàктов с преоблàдàнием полинуклеàров. Ýти изменения сочетàются с очàговыми некрозàми пàренхимы в центрàх долек, обусловленными стàзом желчи и холàнгитом. Äàлее рàзвивàется воспàлительнàя реàкция с фиброзом. Ïри нàличии внепеченочной билиàрной обструкции нà протяжении 2-7 лет рàзвивàется цирроз печени септàльного типà.

Êлиническàя кàртинà Âнàчàле клиническàя кàртинà нàпоминàет тàковую при холàнгите – недомогàние, озноб,

повышение темперàтуры. Ïрисоединяются желтухà, кожный зуд, неприятные ощущения в прàвом подреберье, тошнотà. Ïечень увеличенà, плотнàя, болезненнàя при пàльпàции. Ñелезенкà увеличенà в рàзмерàх. Íà поздних стàдиях формируются клàссические признàки циррозà печени – проявления печеночно-клеточной недостàточности и портàльнàя гипертензия.