Стеноз клапана аорты

порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии аортального клапана и околоклапанных структур. Этиология • Врождённые аномалии, включая аномалии количества створок и синдром врождённого изолированного кальциноза аортального клапана (61,3%) • Ревматизм (12,6%) • Атеросклероз (24,2%) • Идиопатический кальциноз взрослых (1,9%). Патофизиология • Увеличение постнагрузки  увеличение напряжения стенки левого желудочка (ЛЖ)  концентрическая гипертрофия ЛЖ  уменьшение напряжения мышечных волокон [в соответствие с законом Лапласа: напряжение стенки = (давление  радиус)/(2  толщина стенки)] • Этот механизм поддерживает систолическую функцию, несмотря на увеличение систолического давления в ЛЖ • Дальнейшая миогенная дилатация приводит к декомпенсации и быстрому прогрессированию недостаточности кровообращения • Резкое снижение сердечного выброса приводит к недостаточному кровоснабжению головного мозга, что проявляется преходящей или постоянной его ишемией • Если к стенозу клапана аорты присоединяется его недостаточность, к повышенной постнагрузке добавляется повышение преднагрузки, что приводит к ещё большему возрастанию напряжения стенки ЛЖ и уменьшению эффективного выброса • В результате несоответствия перфузионного давления в коронарном русле и, соответственно, объёма коронарного кровотока потребностям гипертрофированного миокарда развивается относительная коронарная недостаточность • При атеросклерозе аорты высока частота сопутствующей ИБС, что затрудняет диагностику • Все перечисленные факторы приводят к высокому риску внезапной смерти • Поздние проявления порока — гипертензия в малом круге кровообращения. Классификация. В зависимости от степени выраженности (определяемой по градиенту систолического давления [ГСД] между ЛЖ и аортой и площади отверстия клапана) выделяют четыре степени стеноза: I степень — умеренный стеноз, ГСД <50 мм рт.ст., площадь отверстия клапана >1 см² (норма 2,5–3,5 см²); II степень — выраженный стеноз, ГСД 50–80 мм рт.ст., площадь отверстия клапана 1–0,7 см²; III степень — резкий стеноз, ГСД >80 мм рт.ст.; IV степень — критический стеноз, ГСД выше 80 мм рт.ст., площадь отверстия клапана 0,7–0,5 см². Клиническая картина и диагностика • Жалобы: боли в области сердца (стенокардия), обмороки и одышка — классические симптомы аортального стеноза. • Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса •• Бледность кожных покровов •• Тахикардия •• Низкий медленный пульс •• «Сердечный горб» (при развитии порока в детском возрасте). • Клапанные симптомы •• Систолическое дрожание в области грудины, в яремных и надключичных ямках •• Ослабление аортального компонента II тона при выраженном кальцинозе и уменьшении подвижности створок •• При сохранённой подвижности створок — усиление II тона или щелчок •• При относительной подвижности створок вслед за I тоном выслушивают систолический тон изгнания, возникающий в момент остановки движения створок •• Грубый громкий высокочастотный веретенообразный шум изгнания, очень хорошо проводящийся на плечи, лопатки, затылок и, особенно, на магистральные сосуды (громкость шума иногда бывает настолько высокой, что он проводится даже на стул, на котором сидит больной) •• Длительность шума в большей степени отражает тяжесть обструкции, чем его интенсивность •• Симптом Сиротинина–Куковерова — усиление шума при подъёме рук вверх •• При выраженном кальцинозе створок высокочастотные компоненты шума могут проводиться в подмышечную область или на верхушку сердца в виде мягкого среднесистолического шума, имитирующего шум митральной регургитации — симптом Галавардена. • Левожелудочковые симптомы обусловлены гипертрофией, дилатацией и недостаточностью насосной и сократительной функций ЛЖ •• Длительный, но не разлитой верхушечный толчок, смещённый влево, и пальпаторно определяемый IV тон присутствуют почти всегда •• Увеличение площади относительной тупости сердца влево •• Аускультативные признаки застоя в лёгких — диффузные влажные разнокалиберные хрипы, лучше выслушиваемые в базальных отделах. • Симптомы основного заболевания: ревматизма, атеросклероза, ВПС. Специальные исследования • ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, в первую очередь ЛЖ; признаки ишемии миокарда. • Сфигмография: продолжительная низкая форма пульсовой волны с трудно определяемой дикротической вырезкой и зазубренностью на вершине — симптом «петушиного гребня». • Рентгенография органов грудной клетки •• Кардиомегалия (кардиоторакальный индекс превышает 50%) за счёт расширения дуги ЛЖ •• Признаки застоя в лёгких •• Расширение дуги аорты за счёт её постстенотической дилатации •• Кальциноз створок и фиброзного кольца аортального клапана. • ЭхоКГ •• Расширение полости и гипертрофия миокарда ЛЖ •• Нарушение локальной и глобальной систолической, а также диастолической функций ЛЖ •• Постстенотическое расширение восходящей аорты •• Поражение створок и аппарата аортального клапана (дефекты, вегетации, аномалии количества створок, повышение эхогенности и акустическая тень при кальцинозе, уменьшение амплитуды движения створок) •• В допплеровском режиме регистрируют высокоскоростной поток через суженное отверстие аортального клапана и определяют пиковый систолический и средний градиенты давления между ЛЖ и аортой •• Площадь отверстия аортального клапана измеряют в допплеровском и В-режимах (за основу для диагностики берут наихудший показатель). ЛЕЧЕНИЕ • Лекарственная терапия •• Возможности консервативного лечения ограничены, поскольку оно мало влияет на функциональный класс и летальность •• Независимо от тяжести аортального стеноза проводят профилактику инфекционного эндокардита •• Систолическая дисфункция ЛЖ с застойной сердечной недостаточностью — сердечные гликозиды, диуретики, лечение фибрилляции предсердий, двухкамерная ЭКС, вазодилататоры — в небольших дозах и под мониторным контролем (могут увеличивать ГСД) •• При рефрактерной сердечной недостаточности — инотропные средства в/в •• Внутриаортальную баллонную контрпульсацию применяют как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству •• Показано прерывание беременности. • Хирургическое лечение •• Показания ••• Стеноз аортального клапана III–IV степени, сопровождающийся клиническими симптомами ••• Бессимптомный аортальный стеноз с дисфункцией ЛЖ ••• Нет единого мнения о том, показано ли хирургическое лечение при тяжёлом бессимптомном аортальном стенозе с нормальной функцией ЛЖ ••  •• Методы оперативного лечения ••• Баллонная вальвулопластика — радикальное лечение при врождённом одностворчатом или двухстворчатом аортальном клапане, подготовке к протезированию при кардиогенном шоке, отказе больного или невозможности протезирования в ближайшее время (например, при беременности, у пожилых и ослабленных больных) ••• Протезирование аортального клапана механическим искусственным клапаном сердца в условиях искусственного кровообращения ••• Биологические протезы не применяют. Специфические послеоперационные осложнения • Рестеноз • Стенокардия • Гемолитическая анемия • Вторичный инфекционный эндокардит протеза • Тромбоэмболии • Аневризмы восходящей аорты при использовании дисковых протезов с небольшим углом открытия.

Миокардиты

Это Воспаление сердечной мышцы с наличием её дисфункции, Воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное интрамиокардиальной инфильтрацией иммунокомпетентных клеток Этиология Вирусы, бактерии, простейшие (токсоплазмы), паразиты (эхинококки, трихинеллы), грибы (кандиды, аспергиллы) Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты) Токсические вещества (кокаин, ацетаминофен) Радиоактивное излучение Аллергия (в том числе лекарственная – на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды. Патогенез острого миокардита

1. Ранняя фаза – активная интрамиокардиальная репликация вируса. Недостаточная защита T_h1 лимфоцитами.

2. Персистирование вируса. Дисфункция миокарда (прямой литический эффект или влияние вируса на клеточные белки и синтез РНК – повреждение клеток – миоцитолиз).

3. Удаление вируса T_h1-подобными клетками путём выработки интерферона.

В большинстве случаев воспалительная реакция купируется самостоятельно в течение нескольких недель.

Хронический миокардит. Воспалительный процесс не разрешается самостоятельно из-за: Наличия генома вируса; Возникновения аутоиммунной реакции. Активного миоцитолиза нет, есть репаративный фиброз (после вируса), лимфоцитарная инфильтрация (локальная или диффузная). Воспалительная кардиомиопатия (не клинический диагноз) Пораженные вирусом КМЦ разрушаются специфическими и неспецифическими защитными клеточными механизмами (NK клетки, цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги). Миокардиальная ткань не регенерирует. Ремоделирование – ДКМП. В 12% клинических подозрений на миокардит и 40% доказанных биопсией миокардита возникает ДКМП. Патогенез

• Воспалительный инфильтрат (прямое воздействие инфекционных агентов, либо результат иммунного ответа организма).

• При значительном поражении миокарда – нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.

• Хроническое течение – аутоиммунный процесс (вырабатываются АТ против миозина сердечной мышцы).

• Отложение иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и интерстиции с повреждением эндотелия капилляров.

• Дистрофия кардиомиоцитов

• Некробиоз и миоцитолиз

Классификация

• Очаговый – небольшой очаг в проводящей системе – расстройства проводимости

• Диффузный миокардит – дилатация камер сердца и сердечная недостаточность

Клиника Бессимптомное или малосимптомное течение с последующим полным выздоровлением. Неспецифические симптомы – лихорадка, слабость, повышенная утомляемость. У 60% больных при сборе анамнеза – предшествующее вирусное заболевание. Интервал между ОРВИ и миокардитом около 2 недель. Средней тяжести: одышка, слабость, сердцебиение. Тяжёлое течение: сердечная недостаточность с дилатацией камер сердца, одышка, отёки ног. Сложно дифференцировать от ДКМП.

Диагностика

1. Аускультация сердца:

• Тоны могут быть не изменены

• Уменьшение звучности I тона, III тон

• Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана

• При присоединении перикардита – шум трения перикарда

1. Лабораторные данные:

• У 60% больных увеличение СОЭ. Лейкоцитоз – у 25% больных

• Увеличение уровня MБ-КФК (МВ СК), тропонинов в острую фазу

1. ЭКГ:

• Синусовая тахикардия, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса), аритмии.

• Инфарктоподобные изменения.

• Снижение вольтажа

1. ЭхоКГ:

• Нарушения сократимости миокарда, дилатация полостей сердца

• У 15% больных – пристеночные внутрижелудочковые тромбы

• Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита

Лечение Ограничение физической активности, При выявлении причины – этиотропное лечение, При наличии снижения сократимости левого желудочка – как при ДКМП, Повышена чувствительность к сердечным гликозидам (риск гликозидной интоксикации). Интерферон Антивирусный β-ИФН против энтеровирусов, аденовирусов 3 раза в неделю по 6 млн. ЕД п/к – исчезновение вирусов Иммуносупрессивная терапия Кортикостероиды – метилпреднизолон 1-2 мг/кг веса в течение 4 недель, Увеличить дозу до 8-12 мг/кг, Продолжительность 6 месяцев, Азатиоприн – при сохраняющихся признаках воспаления, Циклоспорин А, Гипериммунная сыворотка и иммунная адсорбция – мало эффективны

Осложнения ДКМП, Внезапная сердечная смерть (полная AV-блокада или желудочковая тахикардия – 10% всех случаев), Миокардит, как причина внезапной сердечной смерти – 17-19% (по данным аутопсий)

Недостаточность клапана аорты

патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан. Этиология • Ревматизм, включая случаи вторичного инфекционного эндокардита (46,5%) • Медионекроз (18%) • Первичный инфекционный эндокардит (12,8%) • Врождённые аномалии (синдром «хлопающей створки», изолированная недостаточность клапана аорты, аннуло-аортальная эктазия, аномалии количества створок аортального клапана), включая случаи вторичного инфекционного эндокардита — 13,5% • Сифилис (2,1%) • Аортит при болезни Райтера, анкилозирующем спондилите, ревматоидном артрите (2,1%) • Болезни соединительной ткани, например синдром Марфана и др. (1,9%) • Травматический и спонтанный разрывы клапанов аорты (1,3%) • Атеросклероз (0,9%) • Артериальная гипертензия (0,9%). Патофизиология • Нарушения гемодинамики обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Объём регургитации зависит от площади дефекта, величины диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком, длительности диастолы • Увеличение диастолического объёма левого желудочка приводит к его тоногенной дилатации • Согласно закону Франка–Старлинга, левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенный объём крови, что, вместе с регургитацией, приводит к уменьшению диастолического АД, увеличению систолического и пульсового АД • По мере развития миогенной дилатации нарастают конечный диастолический объём и конечное диастолическое давление левого желудочка, что приводит к застою крови в малом круге кровообращения • Застой в малом круге кровообращения усиливается при развитии относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого желудочка • Механизмы компенсации: снижение ОПСС, тахикардия, гипертрофия левого желудочка. Клиническая картина и диагностика • Жалобы •• Отсутствие жалоб — 4,5% •• Эпизоды стенокардии •• Синкопальные эпизоды •• Одышка при нагрузке •• Ортопноэ •• Симптомы системной венозной гипертензии •• Пароксизмальные ночные диспноэ (сердечная астма) или отёк лёгких •• Сочетание диспноэ с синкопальными эпизодами и эпизодами стенокардии  • Периферические симптомы обусловлены низким диастолическим и высоким пульсовым АД. Следует учитывать, что все периферические симптомы неспецифичны и возможны при неврозах, анемиях, тиреотоксикозе, артериовенозных мальформациях и т.д. •• Симптом Корригена (пляска каротид) — выраженная пульсация сонных артерий •• Высокий и быстрый пульс •• Симптом Мюссе — покачивание головы при каждой пульсовой волне •• Симптом Мюллера — пульсирующий язычок •• Пульсация артериол сетчатки •• Симптом Квинке — пульсирующее изменение цвета губ или ногтевого ложа, синхронное с пульсом; определяют при надавливании на них предметным стеклом •• Симптом Хилла — разница между АД на руках и ногах более 20 мм рт.ст •• Двойной тон Траубе — выслушивание громких (похожих на выстрел из пистолета) тонов на бедренных артериях •• Симптом Дюрозье — систолический шум на бедренной артерии при пережатии её проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации •• Выслушивание тонов сердца на ладонной поверхности кисти •• Выслушивание сердечных тонов на ладонной поверхности кисти при подъёме руки вверх •• Выслушивание пульса над поверхностной ладонной дугой. • Клапанные симптомы •• Мягкий (льющийся) диастолический убывающий шум, следующий сразу за аортальным компонентом II тона (лучше всего выслушивается во втором межреберье справа от грудины на выдохе при наклоне туловища больного вперёд), проводящийся в точку Боткина •• Грубый музыкальный шум (шум «воркующего голубя») возникает при хлопающей створке или перфорации створки •• При декомпенсации и выраженном повышении конечного диастолического давления левого желудочка интенсивность шумов аортальной регургитации ослабевает •• Шум Остина Флинта — мезодиастолический низкочастотный шум относительного митрального стеноза, возникающий в связи с прикрытием переднебоковой створки митрального клапана струёй регургитации при тяжёлой аортальной недостаточности. Степень ослабления I тона отражает выраженность декомпенсации порока по той же причине •• Систолический шум над аортой, обусловленный увеличением объёма выброса из левого желудочка, может выслушиваться и при отсутствии аортального стеноза. • Левожелудочковые симптомы обусловлены гипертрофией, дилатацией и недостаточностью насосной и сократительной функций левого желудочка •• Разлитой, продолжительный верхушечный толчок, смещённый влево и вниз •• Пальпаторно определяемый III тон •• Увеличение площади относительной тупости сердца влево •• Аускультативные признаки застоя в лёгких — диффузные влажные разнокалиберные хрипы, лучше выслушиваемые в базальных отделах. • Симптомы основного заболевания, например синдрома Марфана, аневризмы аорты, сифилиса, инфекционного эндокардита. Специальные исследования • ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого желудочка. • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: выбухание дуги левого желудочка и аорты, обогащение лёгочного рисунка при лёгочной гипертензии. • ЭхоКГ •• Расширение полости и гипертрофия миокарда левого желудочка •• Нарушение локальной и глобальной систолической, а также диастолической функций левого желудочка •• Расширение восходящей части аорты •• Поражение створок клапана аорты (дефекты, вегетации, аномалии количества створок, расширение фиброзного кольца, пролапс створок) •• В допплеровском режиме — патологический поток из аорты в левый желудочек во время диастолы, объём которого (регистрируют в режиме цветового картирования) соответствует степени тяжести порока •• Повышение систолического давления правого желудочка при застое крови в малом круге кровообращения •• Признаки поражения других клапанов сердца при комбинированных пороках •• С целью определения размера протеза обязательно измеряют диаметр аорты на уровне фиброзного кольца, синусов и восходящего отдела •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью детальной диагностики состояния грудного отдела аорты, более точного выявления вегетаций на клапанах, тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий, а также пациентам, у которых трансторакальная визуализация оказалась затруднённой (вследствие ожирения, эмфиземы лёгких и т.д.). ЛЕЧЕНИЕ • Лекарственная терапия •• При бессимптомной аортальной недостаточности лёгкой степени показаны лишь ежегодное динамическое наблюдение (осмотр, ЭхоКГ, ЭКГ) и ограничение изометрических физических нагрузок (возможны увеличение аортальной регургитации и повреждение корня аорты) •• При умеренной бессимптомной аортальной недостаточности применяют ингибиторы АПФ и проводят клиническое обследование каждые 6 мес •• При тяжёлоё бессимптомной аортальной недостаточности необходимы постоянный приём периферических вазодилататоров и клиническое обследование каждые 6 мес (или немедленно при декомпенсации) •• Лечение декомпенсированной аортальной недостаточности проводят по общим принципам лечения недостаточности кровообращения (вазодилататоры, сердечные гликозиды, диуретики). • Хирургическое лечение •• Показания: аортальная регургитация III–IV степени или II степени при наличии хотя бы одного из следующих состояний: сердечная недостаточность III–IV функционального класса (по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов), стенокардия, синкопальные состояния, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма или отёк лёгких), конечное диастолическое давление в левом желудочке выше 15 мм рт.ст •• Противопоказания: тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного; терминальная стадия недостаточности кровообращения •• Методы хирургического лечения ••• Протезирование аортального клапана механическим искусственным клапаном сердца в условиях искусственного кровообращения ••• При наличии аневризмы восходящей аорты — одномоментное протезирование аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим кондуитом по методу Бенталла или Каброля. Специфические послеоперационные осложнения • Тромбоэмболии • Вторичный инфекционный эндокардит протезов • Дегенеративные изменения биологических клапанов и необходимость репротезирования • Аневризмы восходящей части аорты при использовании дисковых протезов с небольшим углом открытия.

Инфекционный эндокардит

воспаление эндокардиальной поверхности сердца, ведущее к нарушению функции и деструкции клапанного аппарата. Острый инфекционный эндокардит – от нескольких дней до 1-2 недель. Подострый инфекционный эндокардит. Этиология Стрептококки и стафилококки, Другие: грам-негативные бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (HACEK), Грибы Candida, Aspergillus, Риккетсии, Хламидии и др. Патогенез инфекционный эндокардит: Повреждение эндотелия→Отложение тромбоцитов и фибрина→Оседание бактерий в области →небактериального тромбоэндокардита→Размножение бактерий →выработка декстрана и фибронектина→ Образование вегетаций→Распространение инфекции в фиброзную ткань сердца→Деструкция Пациенты высокого риска развития инфекционного эндокардита Протезы клапанов Инфекционный эндокардит в анамнезе Врожденные пороки сердца синего типа Пороки аортального клапана Митральный стеноз и митральная недостаточность Открытый аортальный проток Дефект межжелудочковой перегородки Коарктация аорты. Вмешательства с вероятной бактериемией. Клиника инфекционного эндокардита Общие проявления: лихорадка, озноб, ночные поты, утомляемость, слабость, анорексия, снижении массы тела, артралгии, миалгии.Сердечные проявления шумы недостаточности клапанов (деструкция) или стенозов (обструкция вегетациями), абсцесс клапанного кольца, инфаркт миокарда (эмболия коронарных артерий), абсцесс миокарда, диффузный миокардит (иммунный васкулит). Внесердечные проявления эмболии, нагноительные осложнения (абсцессы, септические инфаркты, микотические аневризмы - 3-15%), иммунологические реакции (гломерулонефрит, полиартрит, петехии, геморрагии, пятна Рота, узелки Ослера).Классическая триада инфекционного эндокардита: Лихорадка (может отсутствовать при почечной или сердечной недостаточности, у пожилых, при приёме антипиретиков или антибиотиков). Анемия. Сердечный шум (может отсутствовать у 15% больных). Диагностика Анализы крови: умеренная нормохромная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ (наличие нормальной СОЭ не исключает диагноза инфекционного эндокардита), С-реактивный белок. Положительный ревматоидный фактор - у 35-50%.

Посев крови при инфекционном эндокардите Для выявления бактериемии забор венозной крови от 5 до 10 мл. При краткосрочном приёме антибиотиков – перерыв 3 дня, при длительном лечении – 6-7 дней. Исследование артериальной крови. Критерии, увеличивающие вероятность инфекционного эндокардита Новое поражение клапана (шум) Эмболии неясного происхождения (почечные, церебральные) Сепсис неясного генеза Гематурия, гломерулонефрит, подозрение на инфаркт почки Лихорадка + клапанные протезы, появившаяся жел. аритмия или нарушения проводимости, первое проявление ХСН, позитивный посев крови, кожные проявления, множественные и быстро изменяющиеся лёгочные инфильтраты, периферические абсцессы (почки, селезёнка) неясного генеза, предрасположение и недавние потенциально бактериемические вмешательства.

Принципы антибактериальной терапии при инфекционном эндокардите

1. Бактерицидная активность

2. Высокая концентрация антибиотиков в вегетациях

3. Длительная антибактериальная терапия

4. Соблюдение соответствующего интервала дозирования для предупреждения повторного роста микробов между введениями

(Эмпирическая терапия – при отсутствии данных о возбудителе)

Лечение инфекционного эндокардита при необнаруженном возбудителе (культуронегативный инфекционный эндокардит) (эмпирическая терапия)

Клапанный эндокардит:

Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 часов 4-6 нед. (максимально до 2 г в день, может быть добавлен аминопенициллин)+гентамицин 1мг/кг в/в каждые 8 часов 2 нед.*

Показания к оперативному лечению инфекционного эндокардита ХСН из-за острой аортальной недостаточности. ХСН из-за острой митральной недостаточности. Сохранение лихорадки и бактериемии через 8 дней от начала лечения. Наличие абсцессов миокарда, псевдоаневризм, фистул, разрывов клапанов, блокад, миокардита и других локальных нарушений. Участие микроорганизмов, которые не излечиваются антимикробными средствами (грибки,бруцеллы, коксиеллы) или потенциально деструктивных микроорганизмов (S. lugdunensis). Вегетации длиной более 10 мм на митральном клапане, их увеличение несмотря на лечение, «целующиеся» вегетации.

Ситуации, когда показана антимикробная профилактика Клапанные протезы *Врожденнве пороки сердца синего типа*Инфекционный эндокардит в анамнезе * Хирургические проводники *Приобретённые заболевания аортального клапана Пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией или выраженным утолщением створок Нецианотичные пороки сердца (кроме дефекта межпредсердной перегородки), включая 2-створчатый аортальный клапан.