4 курс / Фак. Терапия / сзгму внутренние болезни

121

Таблица 5.2

Подходы к профилактике тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий (шкала CHA2DS2-VASc)

отношение — отношение протромбинового времени сыворотки больного к протромбиновому времени стандартной сыворотки, с учетом ее международного индекса чувствительности), поддерживая его на уровне 2,0–3,0. Доза препарата может изменяться в большую или меньшую сторону в зависимости от результатов МНО.

В настоящее время появились и другие препараты, обладающие антикоагулянтным действием, при использовании которых контроль МНО не требуется. Это блокаторы Xa-фактора — ривароксабан, апиксабан и прямой ингибитор тромбина дабигатран. Доказано, что их применение, по сравнению с варфарином, приводит к снижению частоты развития серьезных кровотечений.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Экстрасистолия (ЭС) — это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела (предсердия, желудочки), вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Различают ЭС функционального и органического характера.

ЭС функционального характера возникают как вегетативная реакция на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем, у лиц с нарушением вегетативной регуляции или даже у здоровых людей.

ЭС органического происхождения возникают, как правило, вследствие органического поражения миокарда в виде очагов некроза, кардиосклероза, воспаления, метаболических нарушений (хроническая ИБС, острый ИМ, гипертоническая болезнь, миокардит, кардиомиопатии и др.).

ЭС токсического происхождения возникают, в частности, при интоксикации сердечными гликозидами, при воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект) и т. д.

Основными механизмами развития ЭС являются: re-entry и триггерная активность (см. выше).

122

Клиническая картина

Экстрасистолия не всегда ощущается больными. Некоторые пациенты вообще не отмечают никаких изменений состояния, несмотря на то, что у них имеется частая экстрасистолия, даже бигеминия. Другие больные ощущают каждую экстрасистолу, чаще всего жалобы появляются, если экстрасистолия возникает на фоне брадикардии. В момент возникновения ЭС появляется ощущение перебоев в работе сердца, «кувыркания», «провала», «сердце переворачивается»; также больные описывают «остановку» или «замирание» сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за ЭС. Бывает, что после такой остановки сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, который обусловлен усиленным сокращением желудочков после ЭС. Во время длинной компенсаторной паузы происходит увеличение диастолического наполнения желудочков, вследствие чего происходит увеличение ударного выброса в первом постэкстрасистолическом комплексе.

При физикальном обследовании (при исследовании пульса) обычно достаточно легко устанавливают факт преждевременного сокращения сердца. Аускультативно во время экстрасистолического сокращения выслушиваются несколько ослабленные преждевременные I и II (или только один) экстрасистолические тоны, а после них — громкие I и II тоны сердца, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу. В том случае, если у больного очень частая экстрасистолия, к примеру, бигеминия (см. ниже), при исследовании пульса может сложиться впечатление об его урежении, так как во время экстрасистолического сокращения происходит ослабление ударного выброса, пульсовая волна на периферических артериях значительно слабее и может не определяться.

Общие ЭКГ-признаки ЭС: основным электрокардиографическим признаком ЭС является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST (желудочковая экстрасистолия) и/или зубца Р (предсердная экстрасистолия) по отношению к основному ритму.

Некоторые важные определения

Интервал сцепления (предэкстрасистолический интервал) — это расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P–QRST основного ритма до экстрасистолы (см. рис. 5.17).

Компенсаторная пауза — это расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P–QRST основного ритма (см. рис. 5.17).

Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая, чаще всего, после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс, возникший в предсердиях или АВ-соединении, достиг СА-узла и разрядил его, а также время, которое требуется для подготовки в синусовом узле очередного импульса. Поэтому компенсаторная пауза в данном случае несколько длиннее, чем расстояние между двумя комплексами P–QRST синусового происхождения. Это видно на рисунке 5.17, а — расстояние между P–QRST синусового происхождения равно 0,56 с, а компенсаторной паузы — 0,60 с. Если сложить предэкстрасистолический интервал (интервал сцепления) и постэкстрасистолический интервал

125

Полиморфные ЭС — экстрасистолы разной формы (рис. 5.21).

Рис. 5.21. Полиморфная экстрасистолия

Парная экстрасистолия — две идущие подряд экстрасистолы (рис. 5.22).

Рис. 5.22. Парная экстрасистолия

Групповая экстрасистолия — наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд (рис. 5.23).

Диагностика

Диагностика складывается из жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также инструментальных методов обследования.

ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы (рис. 5.24):

1.Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST.

2.Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения.

127

При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р’ (эктопический) мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов — зубец Р’ деформирован, а при ЭС из нижних отделов — отрицательный (рис. 5.25).

P P

Рис. 5.25. Экстрасистола из нижних отделов предсердий — 2-й комплекс Р отрицательный

Экстрасистолы из АВ-соединения

Эктопический импульс, который возникает в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

ЭКГ-признаки экстрасистолы из АВ-соединения (рис. 5.26):

1.Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного «узкого» желудочкового комплекса QRS, похожего на остальные комплексы QRS синусового происхождения.

2.В том случае, если импульс из АВ-соединения сначала доходит до желудочков, а потом ретроградно до предсердий, на ЭКГ появляется комплекс QRS, похожий на остальные комплексы QRS синусового происхождения, а за комплексом QRS отрицательный зубец P в отведениях II, III, aVF как проявление ретроградного проведения импульса (ретроградное проведение описано выше). Если импульс из АВ-соединения достигает и предсердий, и желудочков одновременно, то зубец Р «скрывается» в комплексе QRS и на ЭКГ отсутствует зубец P.

3.Наличие неполной компенсаторной паузы.

Рис. 5.26. Экстрасистола из АВ-соединения

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолы

Вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие «полной компенсаторной паузы».

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии (ЖЭ):

1. Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS.

128

2.Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS’.

3.Отсутствие перед ЖЭ зубца Р.

4.Наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (на рис. 5.27 490 мс (предэкстрасистолический интервал) + 1047 мс (постэкстрасистолический интервал) = 1537 мс, в то время как сумма двух R–R нормального ритма 767 мс +

+763 мс = 1530 мс).

Рис. 5.27. Желудочковая экстрасистолия

Запомните!

Имеются также некоторые особые виды экстрасистол (абберантная, вставочная, из выходного тракта правого желудочка и т. д.), которые будут разбираться на старших курсах.

Другие методы обследования:

–биохимический анализ крови (в том числе содержание К+, Мg2+ и другие параметры);

–суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;

–ЭхоКГ-исследование с определением ФВ, диастолической дисфункции и других гемодинамических параметров;

129

–у пациентов с подозрением на ишемический генез ЖЭ — коронарография;

–у некоторых пациентов — эндокардиальное электрофизиологическое исследование для оценки источника ЭС и решения вопроса о способе лечения.

Классификация ЖЭ по В. Lown и М. Wolf (1971), в дальнейшем модифицированная М. Ryan с соавт.

Для оценки прогностической значимости ЖЭ при ИМ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций, в дальнейшем модифицированная М. Ryan с соавт.

По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают следующие классы ЖЭ:

0 класс — отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс — мономорфные парные ЖЭ; 4б класс — полиморфные парные ЖЭ;

5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с (расценивается как неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия).

В настоящее время распространена прогностическая классификация желудочковых нарушений ритма, предложенная Т. Вigger и J. Моnganroth, 1990. Эта классификация позволяет выделить лиц с риском внезапной кардиальной смерти.

Внезапная кардиальная смерть согласно определению Myerburg R. J., «естественная смерть вследствие кардиальных причин, возникшая в течение часа после начала острых симптомов; предсуществующая сердечная патология могла быть известна, но время и вариант смерти — неожиданны». Основной причиной внезапной кардиальной смерти является фибрилляция желудочков, несколько реже — асистолия и электромеханическая диссоциация.

Согласно классификации Т. Вigger и J. Моnganroth выделяют:

1.Доброкачественные желудочковые аритмии (ЖА).

2.Потенциально злокачественные ЖА.

3.Злокачественные ЖА.

Доброкачественные ЖА. К ним относят ЖЭ любой градации (в том числе политопные, парные, групповые, ранние ЖЭ и даже короткие — пробежки ЖТ), которые регистрируют у пациентов, не имеющих признаков органических заболеваний сердца (так называемая идиопатическая ЖЭ) и объективных признаков дисфункции ЛЖ. У пациентов с доброкачественной ЖА риск внезапной кардиальной смерти минимален.

Потенциально злокачественные ЖА — это ЖЭ любых градаций по В. Lown, которые возникают у больных с органическими заболеваниями сердца и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ от 50 до 30%). Эти больные имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Злокачественные ЖА — эпизоды устойчивой ЖТ (более 30 с) и/или ФЖ, которые появляются у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца и выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ меньше 30%). У этих же больных могут регистрироваться ЖЭ любых градаций. Больные со злокачественными ЖА имеют максимальный риск внезапной смерти.

130

Пример формулировки диагноза

Основной диагноз: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (ИМ 2006 г.). Осложнение: желудочковая экстрасистолия IV градации (по В. Lown и

М. Wolf). СН II ст. II ФК.

Лечение: по возможности устранение провоцирующего фактора — влияние вегетативной нервной системы, лекарственных препаратов, кофе, алкоголя, электролитного дисбаланса, гормональных нарушений.

У пациентов с функциональной экстрасистолией, «доброкачественной желудочковой экстрасистолией» чаще всего лечение не требуется. При очень выраженной клинической картине возможно назначение β-блокаторов (предпочтительнее) или антагонистов кальция. Иногда у отдельных пациентов возможно также назначение препаратов I и III классов. У лиц с очень частыми (20–30 тыс. в сутки) идиопатическими экстрасистолами (аномалии проводящей системы сердца) и при невозможности медикаментозного лечения возможно применение радиочастотной катетерной деструкции эктопического очага.

Больные с потенциально злокачественными и злокачественными экстрасистолами требуют комплексного подхода:

–хирургическое лечение ишемической болезни сердца (ангиопластика и стентирование, коронарное шунтирование, резекция аневризмы левого желудочка) и другой органической патологии сердца;

–назначение антиаритмических препаратов (преимущественно II и III классов, так как препараты I класса увеличивают смертность у таких больных);

–радиочастотная катетерная аблация эктопического очага;

–имплантация специального устройства (кардиовертера-дефибриллятора) у лиц со злокачественными ЖЭ для профилактики ВКС.

Ситуационные задачи

Задача № 1

Женщина 75 лет вызвала неотложную помощь в связи с появлением 12 ч назад учащенного неритмичного сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышки при небольшой физической нагрузке (ходьба по комнате). В анамнезе: в течение 20 лет артериальная гипертензия с повышением АД до 220/110 мм рт. ст. Привычное АД 160/90 мм рт. ст. Пациентка принимает нифедипин 10 мг под язык при повышении АД выше указанных значений (160/90 мм рт. ст.). Постоянной гипотензивной терапии не получает. Со слов, ранее назначались какие-то другие препараты, названия которых не помнит, так как постоянно их не принимала. Описанные выше жалобы на сердцебиение появились впервые в жизни, пациентка по совету соседки пыталась купировать его корвалолом, анаприллином, однако данные препараты не помогали, в связи с чем пациентка вызвала неотложную помощь.

Во время осмотра врача неотложной помощи: состояние относительно удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, чистые. Пульс симметричный, неритмичный, удовлетворительного наполнения, напряжен, 140 уд./мин. АД 220/120 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, аритмичные 150 уд./мин. Дыхание жесткое, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет.