Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Судебная медицина / Холодовая_смерть_Шигеев_В_Б_,_Шигеев_С_В_,_Колударова_Е_М_

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.03 Mб
Скачать

По мнению Ивашкина В.Г., Тельных Ю.В. (1991), Садовиной Ю.Б. с соавт. (1996) в основе нефропатии при смертельной гипотермии лежат нарушения реологических свойств крови.

На основании указанных структурных изменений в почке, выявляемых в случаях смертельной гипотермии, можно сделать вывод, что эти изменения связаны с нарушениями кровообра­ щения с последующим развитием пролиферативно-дистрофичес- ких изменений нефротелия прямых канальцев почек. Наруше­ ние кровообращения проявляется в виде резкого полнокровия сосудов, более выраженное на уровне капиллярного звена, выявляемого как в коре, так и в мозговом слое.

При нарастающей гипотермии, по Арьеву Т.Я. (1940), стра­ дает функция почек, отмечается гликозурия, альбуминурия, пароксизмальная гемоглобинурия, при этом почечный кровоток, фильтрация в клубочках уменьшаются. Снижение функций наи­ более отчетливо проявляется при температуре тела ниже 26°С. По данным Полтырева С.С., Хохловой Т.И. (1958) мочеотдели­ тельная функция почек при снижении температуры тела до 26°С не изменяется.

Существенным диагностическим признаком при смерти от холода некоторые исследователи считали переполнение мочево­ го пузыря мочой (Samson-Himmelstirn, 1852; Dieberg, 1864; Ogston, 1864: цит. по Белину М., 1875) и постоянно находили этот при­ знак при исследовании трупов. Правда, известно, что всякое состояние, сопровождающееся угнетением центральной нервной деятельности и длительной агонией, сопровождается переполне­ нием мочевого пузыря (Косоротов Д.П., 1923). Практический опыт наглядно свидетельствует, что при смерти от холода в мочевом пузыре, как правило, скапливается много мочи. Рай­ ский М.И. (1907) признак Самсон-Гиммельштирна причисляет к так называемым «спутникам смерти от холода».

6.2.7. Патоморфологические изменения органов эндокринной системы

Терморегуляторные реакции организма при гипотермии осу­ ществляются преимущественно симпатико-адреналовым механиз­ мом, управляющим углеводным обменом, в осуществлении терморегуляторных реакций играют щитовидная железа и гипофиз.

91

Опыты на животных показали, что гипотермия сопровождается резко выраженным угнетением выделения адренал-кортикаль- ного инкрета. Шейнис В.Н. (1943) в симпатико-адреналовой си­ стеме видит основной механизм реакции организма на холод.

Резкое полнокровие капилляров коры и мозгового слоя над­ почечников, сдавление клеток коркового слоя расширенными за счет резкого полнокровия капиллярами описаны Десятовым В.П. (1967) при смерти от холода. Отмечается полиморфизм ядер клеток коркового и хромаффинных клеток мозгового слоя: в одних случаях ядра преимущественно крупные и светлые, в других — гиперхромные, уродливо сморщенной формы.

Такие морфологические изменения в надпочечниках как на­ личие клеток функционально активных (с крупными ядрами) и переутомленных (со сморщенными ядрами), резкое полнокро­ вие коркового и мозгового слоев, обеднение клеток липидами, РНК и гликогеном свидетельствуют о напряженной работе над­ почечника при смертельной гипотермии. Подобные изменения Селье Г. (1960) выявлял в случаях воздействия на организм различных «стрессоров».

Указанные морфологические изменения в надпочечнике, сви­ детельствующие об усилении функциональной активности же­ лезы, подтверждаются экспериментальными данными (Симон Н.Б. с соавт., 1979; Тимошин С.С., 1982). В ходе проведенных экспериментальных исследований выявлялось резкое полнокро­ вие расширенных капилляров. Клетки клубочковой зоны пре­ имущественное были гипохромными, в цитоплазме их не было выявлено включений, прокрашивались лишь одни ядра клеток, что свидетельствовало о дегрануляции этих клеток и выбросе глюкокортикоидов из пучковой зоны и минералокортикоидов из клеток клубочковой зоны. В клетках сетчатой зоны видны рас­ ширенные синусоиды, часть клеток гипохромная, что также можно расценивать как проявление стресс-реакции и выброса стероидных гормонов.

Среди разнообразных эффектов гормонов щитовидной желе­ зы выделяют так называемый «калоригенный эффект», влияю­ щий на энергетические процессы и основной обмен (Верещаги­ на Г.В., Трапкова А.А., 1984). Высокая функциональная актив­ ность щитовидной железы при воздействии холода является

92

необходимым звеном в осуществлении адаптационного процесса (Кормилицына С, 1990). Селье Г. (1960) указывал, что при воздействии на организм сильных агентов, в частности холода, щитовидная железа имеет тенденцию к гиперплазии.

Известно, что введение тиреоидных гормонов животным су­ щественно повышает термогенез и потребление организмом кис­ лорода (Мышкин К.И., Раскин М.А., 1984). Тиреоидэктомированные животные не выживают более суток в условиях гипо­ термии.

Впроведенном исследовании Степанян Ю.С. (2002) предло­ жил перейти от признания уникальности какого-то одного или немногих изменений в структуре щитовидной железы при ги­ потермии к комплексным в ней изменениям, предлагая диагно­ стический комплекс с количественным его обоснованием. Этот комплекс представлен изменениями в сосудистом русле с вклю­ чением сосудов микрогемоциркуляции с преобладанием на уровне венозно-капиллярного звена (полнокровие сосудов, повышенная проницаемость сосудистых стенок), которые сочетались с нару­ шениями гемодинамики и реологических свойств крови (престазы, стазы, сладжи эритроцитов). Паренхиматозные изменения представлены дистрофическими изменениями фолликулярного эпителия с процессами его десквамации. В ходе проведенного исследования автор обнаружил неравномерность выявленных из­ менений, что, по нашему мнению, подчеркивает гетероморфность состояния органа при гипотермии, указанную в подавляющем большинстве описанных выше органов.

Вединичных экспериментальных исследованиях касающих­ ся гипотермии, в передней доле гипофиза отмечается пикноз и увеличение числа базофильных клеток (Майстрах Е.В., 1964).

6.2.8.Пятна Вишневского

В1895 году Вишневский СМ. опубликовал сообщение, каса­ ющееся исследования 44 погибших от холода, в 91% случаев им были обнаружены кровоизлияния в слизистой желудка, которые он объяснил застоем крови в венах желудка. Вишневский СМ. дал следующее описание обнаруженного им феномена (цит. по Десятову В.П., 1967): «... на слизистой оболочке желудка всегда

93

геморрагии от 5 до 100 числом, круглой или овальной формы, величиной от пшеничного зерна до горошины, иногда точечные. Геморрагии эти несколько возвышены над уровнем слизистой оболочки и лежат под самым поверхностным слоем ее, они очень легко соскабливаются начисто, не оставляя после себя ничего ненормального на слизистой оболочке; сосуды слизистой оболоч­ ки и самого желудка при этом всегда расширены и переполнены кровью; слизистая оболочка утолщена и складчатая...». Наблю­ дения Вишневского СМ. подтвердил и Никольский И. (1898), который дал этим пятнам очень подробное описание (цит. по Десятову В.П., 1967): «... на слизистой оболочке желудка было множество черных пятнышек, приблизительно около сотни. Вид слизистой оболочки производил такое впечатление, как будто бы на нее брызнули какой-либо черной красящей жидкостью. Пят­ нышки были резко ограничены, разнообразной формы, величи­ ной от просяного зерна до 0,5 см в диаметре. Когда была смыта покрывающая оболочку слизь, то заметно было, что пятнышки покрыты тонким прозрачным слоем ткани; слой этот легко со­ скабливался, и тогда обнаруживалось, что каждое пятнышко со­ стояло из комочка темной свернувшейся крови; на месте комочка по снятии его оставалась поверхностная язвочка. Отсутствие вос­ палительных явлений на месте язвочки и точечные кровоизли­ яния по краям ее указывали, что она образовалась на месте рас­ павшейся геморрагии. Геморрагии образуются из слияния точеч­ ных кровоизлияний, они распадаются под влиянием желудочного сока...».

В 1901 году пятна Вишневского были впервые подвергнуты микроскопическому исследованию, при этом было выявлено, что кровоизлияния находятся не только в поверхностном слое сли­ зистой, но и в более глубоких слоях под железами, причем глубоких экстравазатов даже больше чем поверхностных, ткань слизистой оболочки, как в местах кровоизлияний, так и вне них, представлялась без изменений (Игнатовский А.С., 1901). Морфологическим субстратом возникновения кровоизлияний является почти сплошная сеть сосудов в слизистой оболочке желудка, предназначенная для всасывания питательных веществ и которая отличается особенной нежностью и поверхностным расположением.

94

янения, причем у последних они в большем количестве; напол­ нение пищей желудка не оказывает никакого влияния на коли­ чество кровоизлияний в желудке; бурый и коричневый цвет пятен чаще встречается в желудке, несодержащем пищи, а также у погибших трезвыми; при наличии пищи и охлаждении людей в состоянии алкогольного опьянения пятна преимущественно темно-красного цвета; множественные кровоизлияния преиму­ щественно встречаются у здоровых субъектов в возрасте 20-40 лет; цвет пятен не зависит от температуры воздуха, при кото­ рой наступила смерть. Геморрагии в желудке при смерти от других причин обычно располагаются по ходу сосудов в виде длинных полос, они глубокие, всегда темно-красного цвета и не снимаются ножом; пятна Вишневского похожи на чаинки, при­ липшие к слизистой оболочке, они окружены бледными обод­ ками, мелкие, от 1 до 6 мм в диаметре, различной окраски, располагаются на поверхности слизистой и легко снимаются при поглаживании ножом и даже струей воды.

Шамарин Ю.А. (1969) экспериментально выявил закономер­ ную зависимость количества пятен Вишневского от продолжи­ тельности умирания под действием низкой температуры: чем быстрее наступала смерть, тем меньше было кровоизлияний. После 4-х часового воздействия холода кровоизлияния были мно­ жественными и разбросанными по всей поверхности слизистой желудка.

Шамарин Ю.А. (1991), изучавший изменения в нервных ган­ глиях вегетативной нервной системы желудочно-кишечного тракта, возникновение пятен Вишневского связывает с вазомоторными расстройствами ангионевротического характера.

По механизму образования пятна Вишневского можно отне­ сти к классическому стрессовому воздействию (Плющева Т.В., Алисиевич В.И., 2000).

При изучении случаев смерти от смертельной гипотермии, сопровождающихся отсутствием четко сформированного комп­ лекса критериев, характерных для пятна Вишневского, Осьминкин В.А. и Семенова Ю.И. (1994) оценили выявленную гистоморфологическую картину как процесс формирования пятна Виш­ невского. По их мнению, выявленные изменения связаны с нарушениями васкуляризации в стенке желудка и вовлечением

96

в процесс венозных сплетений разного уровня собственной пла­ стинки слизистой оболочки и состоят из пяти стадий: 1) спазм артерий; 2) парез и полнокровие венозного сплетения собствен­ ной пластинки слизистой; 3) разрыв субэпителиальных вен и образование микрокровоизлияний; 4) некроз; 5) формирование типичного пятна Вишневского.

При наличии типичного пятна Вишневского, а также в случаях, когда пятно Вишневского еще находится на различных стадиях формирования, в мышечном слое стенки желудка от­ мечается отек миоцитов различной степени выраженности и распространенности. В ходе проведенных экспериментальных ис­ следований Шмерлинг М.Д. с соавт. (1993) в случаях гипотер­ мии отмечают увеличение площади поперечного сечения мы­ шечных волокон, происходящее, по их мнению, в основном за счет внутриклеточного отека. Учитывая вышеизложенное пред­ ставляется возможным заключить, что этот признак, в дальней­ шем качественно и количественно обоснованный, в комплексе с другими изменениями, происходящими в стенке желудка, может быть использован при морфологическом обосновании смертель­ ной гипотермии.

Влитературе имеются различные данные о частоте обна­ ружения пятен Вишневского, но неизменным остается высокий процент случаев холодовой смерти, при которых они были за­ фиксированы (от 92,3 до 97,6 %). Столь стабильная встреча­ емость указывает на непреходящую ценность и значимость этого признака при диагностике смерти от холода.

6.2.9.Признак Пухнаревича

В1960 году Пухнаревич В.И. описал изменения желудка погибших от охлаждения тела: «... обычно он несколько сокра­ щен, иногда даже уплотнен, слизистая его резко складчата, набухшая, буровато-багровая или буровато-серая, иногда она менее складчата и белесовато-серого цвета, покрыта тягучей стекловидной или мутной слизью... пищевых масс в желудке либо вовсе нет, либо их очень немного (100-200 мл)...». Автор

97

считает, что обнаружение в желудке большого количества пи­ щевых масс дает основание исключать смерть от охлаждения тела. Десятое В.П. (1967) это утверждение автора считает ошибочным и подвергает достаточно резкой критике. Практи­ ческая работа дает основание считать, что этот признак имеет право на сосуществование в общем комплексе признаков смерти от холода.

6.2.10. Изменения других органов и тканей при холодовой травме

Участие скелетной мускулатуры в процессе терморегуля- j торной теплопродукции представлено в виде сократительного термогенеза, складывающегося из холодовой дрожи и «термо­ регуляционного тонуса». В судебно-медицинской литературе имеются единичные опубликованные результаты исследований морфофункционального состояния мышечной ткани при смер­ тельной гипотермии.

У лиц, погибших от смертельной гипотермии Чудаков А.Ю. (1997) в мышцах выявил депонирование крови, отметил яркокрасный цвет мышечной ткани, особенно в тонких слоях мы­ шечной ткани грудной, брюшной и височных областей.

По мнению Ткаченко Е.Я., Диверт В.Э. (1993) происходит морфологическая перестройка мышечных волокон, приводящая к усилению монических свойств мышц.

Чудаков А.Ю. (1997) приводит данные, что в семенниках под воздействием холода истончается сперматогенный эпителий, вплоть до сохранения лишь сперматогоний и отдельных сперматоцитов.

Подводя итоги описанию изменений внутренних органов, раз­ вивающихся при смерти от холода, необходимо отметить сле­ дующее. В экстремальных условиях, а в нашем случае, при действии низкой температуры внешней среды, поддержание ! нормальной жизнедеятельности организма достигается с помо­ щью реализации компенсаторно-приспособительных реакций. Формирование компенсаторно-приспособительной реакции про- ', исходит при участии многих систем организма, что сопровож­ дается сложными их перестройками, которые могут быть пред-

98

ставлены в качестве морфофункциональной составляющей адап­ тационного процесса.

Входе формирования функциональной системы организма

вусловиях низкой температуры внешней среды с развитием терморегуляторного ответа максимальное напряжение гомеостатических терморегуляторных реакций часто оказывается недо­ статочным для поддержания оптимальной температуры тела, что имеет своим следствием развитие как функциональных, так и структурных изменений в органах и тканях.

Особенность процесса компенсации, прежде всего, состоит в том, что он может быть только процессом целостного организ­ ма, а формирование положительного приспособительного эф­ фекта регулируется центральной нервной системой.

6.2.11. Резюме

Нам представляется возможным указать, что на сегодняш­ ний день комплексная картина, качественно и количественно описывающая морфологические эквиваленты изменений, проис­ ходящих в органах, входящих в структуру функциональной системы, в случаях смертельной гипотермии для судебно-меди­ цинской практики не представлена. Имеющиеся микроскопичес­ кие признаки в ряде органов касаются лишь отдельных гистоструктур, в некоторых изучены в основном на эксперименталь­ ном материале, взятые в отдельности, не создают целостного представления о морфологических преобразованиях, происходя­ щих в случаях смертельной гипотермии. В настоящей работе предпринята попытка систематизировать изученные морфоло­ гические изменения в органах.

Как было указано ранее, реакцией сосудов внутренних ор­ ганов на холод является стойкий спазм их, нарушающий кро­ вообращение. В результате спазма сосудов при гипотермии, по данным многих авторов, развивается гипоксия в тканях и органах. Гипоксия, по происхождению смешанная, в свою очередь, усу­ губляет нарушение обмена веществ, что приводит к нарушению углеводного, водно-электролитного и жирового обмена.

При гипотермии изменение обмена веществ, в частности уг­ леводного, ведет к накоплению в тканях недоокисленных про-

99

дуктов метаболизма. Из литературы известно, что небольшое количество углекислоты и молочной кислоты вызывает рефлек­ торное расширение просвета сосудов, что на первых стадиях устраняет возникший недостаток кислорода. Однако дальней­ шее накопление кислых продуктов обмена в крови ведет сна­ чала к кратковременному сужению сосудов, а при длительном воздействии раздражающего фактора — к последующему пара­ литическому расширению просветов сосудов. Эти изменения не­ избежно влекут за собой нарушение кровообращения с после­ дующим нарушением реологических свойств крови. Возникшая гипоксия оказывает воздействие и на саму сосудистую стенку, изменяя ее структуру, что проявляется увеличением проница­ емости стенки сосудов для форменных элементов крови, отеком клеток эндотелия.

При смертельной гипотермии во внутренних органах обна­ руживается полнокровие, изменение микрогемоциркуляции с включением артериоло-венулярных анастомозов. Гемоциркуляторные нарушения, принимая во внимание классификацию, пред­ ложенную Асмоловой Н.Д. и Ривенсоном М.С., можно разде­ лить на: сосудистые (неравномерность калибра, деформация сосудистых стенок); внесосудистые (перивазальные отеки и диапедезные микрокровоизлияния); внутрисосудистые изменения, связанные с нарушениями реологических свойств крови, (стазы, сладжи, микротромбы и агрегация эритроцитов).

По нашим наблюдениям, а также принимая во внимание данные проведенных исследований, со стороны артерио-артери- олярного звена сосудистого русла отмечается ангиоспазм, на­ блюдаемый в большинстве описываемых органов. В полостях сердца, в аорте и просветах сосудов многих органов обнаружи­ ваются свертки крови.

При смертельной гипотермии морфологические изменения в головном мозге в основном изучены на экспериментальном ма­ териале. Как показывают результаты проведенных исследова­ ний гемодинамические нарушения, проявляющие себя сосудис­ тыми, внесосудистыми и внутрисосудистыми вышеуказанными изменениями, сочетаются с дистрофическими процессами со стороны нервных и ганглиозных клеточных элементов, разви­ тие которых связывают с постепенно развивающейся гипоксией.

100

Соседние файлы в папке Судебная медицина