- •Введение
- •1.2. Патоморфологические изменения в миокарде при ушибах сердца
- •1.3. Экспериментальные исследования ушибов сердца
- •Общая характеристика материалов и методов исследования
- •3.1. Характеристика этапов экспериментального моделирования ушибов сердца
- •3.2. Электрокардиографическая регистрация и оценка изменений деятельности сердца
- •Патоморфология миокарда у погибших от множественной и сочетанной травмы, сопровождающейся повреждениями грудной клетки и ушибом сердца
- •4.3. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ
- •Патоморфология миокарда у погибших от закрытой тупой травмы грудной клетки, сопровождающейся изолированным ушибом сердца
- •5.1. Характеристика случаев смерти при закрытой тупой травме грудной клетки
- •Патоморфология миокарда в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца
- •6.3. Гемодинамические изменения в миокарде
- •6.4. Патоморфологические изменения миокарда
- •Патоморфологическая диагностика основной причины смерти при изолированных ушибах сердца и ишемической болезни сердца
- •Заключение
- •Список литературы
91
Глава 7
Патоморфологическая диагностика основной причины смерти при изолированных ушибах сердца и ишемической болезни сердца
Судебно-медицинская диагностика основной причины смерти при тупой травме грудной клетки, сопровождающейся ушибом сердца, до настоящего времени остается недостаточно изу- ченной [Визгалин А.Н., 1976; Сапожникова М.А., 1988, Павлов Н.Н., 1989; Соседко Ю.И. и др., 1992, 1996; Капустин А.В., 1997, 2000].
Несмотря на то, что закрытые повреждения сердца имеют большую историю изучения, большинство работ посвящено клиническим аспектам травмы сердца [Вагнер Е.А., 1969, 1981. 1990; Кутушев Ф.Х. и др., 1984; Цыбуляк Г.Н., 1987; Froment P. et al., 1998; Moomey C.B. et al., 1998; Chavanon O. et al., 1999; Kettering K. et al., 1999]. Морфологические проявления закрытых повреждений сердца изучены недостаточно [Соседко Ю.И., 1996; Капустин А.В., 1997, 2000], по- этому судебно-медицинская диагностика является сложной и нуждается в дальнейшей разработке патоморфологических критериев.
Вгл. 5 изложен материал по выявленному диагностическому комплексу при изолированных ушибах сердца, основанному на патоморфологических (изменениях) признаках в миокарде в виде реактивной перестройки в ответ на травму сосудов, дегенеративно-дистрофических изменений кардиомиоцитов и нарушений реологических свойств крови.
Всудебно-медицинской практике нередко возникают сложности морфологической диагно- стики закрытых повреждений сердца в случаях, когда смерть пострадавших наступает в течение короткого промежутка времени после ударов по груди в проекции сердца тупыми твердыми пред- метами. Точность судебно-медицинской оценки изменений миокарда бывает особенно важной при неясных обстоятельствах нанесения повреждений или при дифференциальной диагностике изоли- рованного ушиба сердца и ишемической болезни сердца. Поэтому в гл. 6 мы сочли целесообраз- ным привести результаты исследования миокарда у лиц, скоропостижно умерших от ИБС. Так же, как и при ушибах сердца, анализировались острые и дегенеративно-дистрофические изменения кардиомиоцитов с учетом некробиотических (острых) реакций миофибриллярного аппарата мы- шечных клеток. При этом проводился качественный и количественный морфологический анализ с применением комплекса тех же микроскопических методов исследования.
Результаты экспериментального исследования по моделированию ушиба сердца на живот- ных-крысах (гл. 3) подтвердили данные литературы о возникающих характерных электрофизиоло- гических изменениях деятельности сердца. При макроскопическом исследовании выявлены то- чечные кровоизлияния, а при микроскопическом — основные патоморфологические изменения в виде расстройств кровообращения в миокарде и возникновения острых некробиотических повре- ждений мышечных волокон миокарда.
Обнаруженные при экспериментальном исследовании особенности патоморфологических изменений миокарда оказались сходными с патоморфологической картиной изменений миокарда трупов лиц, погибших при сочетанной и множественной травме, сопровождающейся ушибами сердца (гл. 4), и при изолированных ушибах сердца (гл. 5).
Для дифференциально-диагностической морфологической оценки изменений в миокарде
сердца при изолированных ушибах и в результате ишемической болезни проведен сравнительный количественный анализ выявленных патоморфологических изменений сердец умерших от изоли- рованного ушиба сердца (3-я группа исследования, см. гл. 5) и от ИБС (4-я группа, см. гл. 6).
Для этого вычисляли значимость долей [Гублер Е.В., 1990] выявленных признаков по крите- рию углового преобразования Фишера (φ). Метод Фишера позволяет оценить различие или совпа- дение по частоте встречаемости двух выборок, в которых зарегистрирован интересующий нас признак (табл. 7.1).
92
Т а б л и ц а 7.1
Статистически значимые признаки между изолированными ушибами сердца и ишемической болезнью сердца
|
|
Признак |
Up |
Различия меж- |
|
|
ИУС–ИБС |
ду ИУС–ИБС |
|
|
|
|
||
1. |
Состояние сосудов |
|
|
|
|
1.1. Тромбоз коронарной артерии |
–6,6340 |
1 |
|
|
1.2. Плазматическое пропитывание, набухание интимы сосудов |
–5,5340 |
1 |
|
|
1.3. Интрамуральные артерии |
|
|
|
|
1.3.1. |
Спазм |
1,5330 |
= |
|
1.3.2. |
Дистония |
1,0150 |
= |
|
1.4. Венозное русло |
|
|
|
|
1.4.1. |
Полнокровие |
1,9450 |
= |
|
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР |
|
|
|
|
1.5.1. |
Агрегация эритроцитов |
2,7190 |
1 |
|
1.5.2. |
Стаз крови, «плазматические сосуды» |
–7,0860 |
1 |
|
1.5.3. |
Сладжирование сосудов |
1,9450 |
= |
2. |
Кровоизлияния |
|
|
|
|
2.1. В бассейне одной артерии |
1,9345 |
= |
|
|
2.1.1. |
Очаговые субэпикардиальные |
1,7865 |
= |
|
2.1.2. |
Распространенные интрамуральные |
8,9040 |
1 |
|
2.2. Периваскулярные |
|
|
|
|
2.2.1. |
Очаговые |
4,9370 |
1 |
|
2.2.2. |
Распространенные |
11,6380 |
1 |
3. |
Острые повреждения кардиомиоцитов |
|
|
|
|
3.1. Субсегментарные контрактуры |
|
|
|
|
3.1.1. Очаговые (единичные) |
1,0976 |
= |
|
|
3.1.2. Распространенные (множественные) |
9,8190 |
1 |
|
|
3.2. Контрактуры 1-2-й степени |
1,6754 |
= |
|
|
3.3. Контрактуры 3-й степени |
–6,2300 |
1 |
|
|
3.4. Первичный глыбчатый распад |
–6,0410 |
1 |
|
|
3.5. Миоцитолизис |
–4,8150 |
1 |
|
4. |
Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных волокон |
|
|
|
|
4.1. Релаксация |
–3,5930 |
1 |
|
|
4.2. Диссоциация |
7,1750 |
1 |
|
|
4.3. Поперечные разрывы |
0,9876 |
= |
|
5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца |
|
|
||
|
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы мягких тканей |
6,9630 |
1 |
|
|
5.2. Кровоизлияния в межреберные мышцы |
11,6380 |
1 |
При сравнении ИУС и ИБС статистически значимыми, а значит, отличительными являются критерии:
1)тромбоз коронарной артерии,
2)плазматическое пропитывание,
3)агрегация эритроцитов,
4)«плазматические сосуды»,
5)распространенные интрамуральные кровоизлияния,
6)очаговые и распространенные периваскулярные кровоизлияния,
7)распространенные субсегментарные контрактуры,
8)контрактуры 3-й степени,
9)первичный глыбчатый распад,
10)миоцитолизис,
11)релаксация и диссоциация мышечных волокон,
12)повреждение кожных покровов и мягких тканей.
Статистически незначимыми, т.е. сходными, являются патоморфологические признаки: 1) спазм и дистония сосудов артериального русла,
93
2)полнокровие вен,
3)сладжирование сосудов,
4)кровоизлияние в бассейне 1-й артерии,
5)очаговые субэпикардиальные кровоизлияния,
6)контрактуры 1-2-й степени,
7)очаговые субсегментарные контрактуры,
8)поперечные разрывы мышечных волокон.
Таким образом, при сердечно-сосудистой патологии, как показали исследования, возникает индивидуальная системная перестройка основных структур миокарда и сосудов с появлением бо- лее тяжелых форм дегенеративно-дистрофических изменений кардиомиоцитов миокарда и нару- шений реологических свойств крови.
Следующей задачей нашего исследования было проведение корреляционного анализа для формирования обобщенной картины диагностической значимости патоморфологических призна- ков, характерных для ИУС и ИБС. Для этого выполнен сравнительный количественный анализ
выявленных микроскопических патоморфологических изменений и повреждений сердец умерших в 3-й и 4-й группах исследований. Согласно рекомендациям Е.В. Гублера [1990], а также учитывая статистический и математический анализ полученного материала, с использованием метода по- следовательного анализа, основанного на формулах Байеса и Вальда, составлена вероятностная
таблица дифференциальной диагностики изолированных ушибов сердца и ишемической болезни сердца. Формула Байеса позволяет определить отношения вероятностей A2 (ИБС) и A1 (ИУС) при условии наличия симптома Xi (изучаемый признак):
P(A2 / Xi )
P(A1 / Xi )
P(Xi / A2 ) .
P(Xi / A1)
Отношение вероятностей состояний A2 и A1 при наличии симптома Х1 называю! отношением правдоподобия (насколько диагноз А2 правдоподобнее диагноза А1 при наличии симптома Xi) или
— более коротким и ясным по смыслу термином «шансы».
Для получения значений информационной природы, отражающих, насколько данная града-
ция признака уменьшает вероятность ошибки при решении бинарной задачи распознавания по сравнению с полной неопределенностью, в расчетах используют не отношения «шансов», являю- щиеся отношениями правдоподобия, а их десятичные логарифмы, умноженные на 10. Образую- щаяся при этом 19-балльная шкала (от -9 до +9) именуется в таком виде «диагностическими бал- лами», или «патами». Последний термин и обозначение «П» предложено Е.В. Гублером [1990], так как широко применяемый в подобном значении термин «баллы» ассоциируется с 5-балльной или другими известными балльными системами и не имеет знаков « – » или « + », определяющих смысл этой величины. Тогда ДП — диагностический пат:
ДП(Xi ) = 10lg |
P(Xi / A2 ) |
. |
|
||
|
P(Xi / A1) |
Если вычисленное значение ДП имеет знак «+», то преобладает вероятность состояния А2, если «–», то более вероятно состояние А1. При отношении вероятностей состояний А2 и А1 близком к 1, его логарифм равен нулю. Если вероятность А2 больше, чем вероятность состояния А1 то лога- рифм — положительная величина, в остальных случаях — отрицательная.
При использовании последовательной диагностической процедуры удобной мерой для оцен- ки информативности признаков является мера Кульбака I(Хi). В отличие от других критериев ста- тистической значимости различий, мера Кульбака позволяет оценить не только достоверность различий между распределениями, но и степень этих различий. Пусть I(Хi) — информационный индекс признака. Тогда
94
I (Xi ) = П(Xi ) 1/2 (P(Xi / A1) − P(Xi / A2 )) .
Вформулу Кульбака введен коэффициент 1/2, что приближает сумму диагностических патов
кпорогу среднего индивидуума.
Пороговые суммы диагностических патов исчисляют теоретическим и эмпирическим путем. Теоретические пороги определяют исходя из предположения о независимости признаков и равен- стве априорных вероятностей. Они полностью зависят от выбранной допустимой вероятности опасных ошибок (гиподиагностики) — α и вероятности перестраховочных ошибок (гипердиагно- стики) — β. Решение «имеем состояние А2» принимают, если отношение вероятностей состояний А2 и А1 превысило 1–α/β. Решение «наличествует состояние А1» принимают, если оно ниже порога α/1–β. При суммировании логарифмов отношений вероятностей состояний А1 и А2, т.е. патов, в ка- честве порогов используют величины:
порог А2 = 10 lg (1–α/β), порог А1 = 10 lg (α/1–β).
В результате этого этапа статистического и математического анализа установлено, что такие патоморфологические критерии, как:
1)феномен «монетных столбиков»,
2)распространенные интрамуральные кровоизлияния,
3)распространенные субсегментарные контрактуры,
4)релаксация и диссоциация мышечных волокон,
5)повреждения кожных покровов и мягких тканей патогномоничны только для изолиро- ванного ушиба сердца.
Например, в одном из исследуемых наблюдений обнаружены следующие патоморфологиче- ские признаки: распространенные интрамуральные кровоизлияния — признак патогномоничный только для изолированного ушиба сердца; распространенные субсегментарные контрактуры — диагностический пат +12,2; агрегация эритроцитов (по типу феномена «монетных столбиков») — диагностический пат +3,2; диссоциация мышечных волокон — диагностический пат +8.
При сумме диагностических патов установленный порог значительно превышает диагности- ческий порог для изолированного ушиба сердца (равен +23,4), наличие патогномоничного призна- ка свидетельствует о достоверности диагноза — изолированный ушиб сердца.
Из результатов проведенных качественного и количественного морфологических анализов следует (табл. 7.2), что влияние сердечно-сосудистой патологии на выраженность патоморфологи- ческих изменений диагностического комплекса, характерного для ушиба сердца, обусловлено на-
личием при ИБС своего варианта полиморфизма реакций сосудов на течение патологического процесса, а также более тяжелыми формами дегенеративно-дистрофических изменений кардио- миоцитов миокарда и нарушениями реологических свойств крови.
Установленный диагностический порог для ИУС составляет +9,5, для ИБС -9,5.
Т а б л и ц а 7.2
Дифференциально-диагностические патоморфологические признаки изолированных ушибов сердца и ишемической болезни сердца
|
A1 ИУС |
A2 ИБС |
|
|
|
Инфор |
||||
|
|
|
|
|
|
P(Xi |
/ A2 ) |
|
маци- |
|
|
Число |
|
Число |
|
|
|
||||
Признак |
|
|
|
ДП |
онный |
|||||
наблю- |
P(Xi/A1) |
наблю- |
P(Xi/A2) |
P(Xi |
/ A1) |
индекс |
||||
|
|
|||||||||
|
дений |
дений |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
I(Xi) |
1.Состояние сосудов
1.1. |
Тромбоз коронарной артерии |
1 |
0,04 |
2 |
0,06 |
1,5 |
2,8 |
1,4 |
|
1.2. |
Плазматическое пропитывание, |
9 |
0,39 |
34 |
1 |
2,7 |
4,3 |
1,22 |
|
|
набухание интимы сосудов |
|
|
|
|
|
|
|
|
1.3. |
Интрамуральные артерии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1.3.1. |
Спазм |
21 |
0,91 |
26 |
0,76 |
0,84 |
–0,8 |
0,05 |
|
1.3.2. |
Дистония |
21 |
0,913 |
31 |
0,9118 |
0,99 |
–0,04 |
0 |
1.4. |
Венозное русло |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1.4.1. |
Полнокровие |
22 |
0,96 |
27 |
0,79 |
0,82 |
–0,9 |
0,07 |
1.5. |
Нарушение реологических |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
95 |
свойств крови МЦР |
|
|
|
|
|
|
|
|
1.5.1. |
Агрегация эритроцитов |
21 |
0,91 |
21 |
0,62 |
0,68 |
–3,2 |
1,8 |
1.5.2. |
Стаз крови, «плазмати- |
3 |
0,13 |
32 |
0,94 |
7,23 |
8,6 |
4,25 |
|
ческие сосуды» |
|
|
|
|
|
|
|
1.5.3. |
Сладжирование сосудов |
23 |
1 |
18 |
0,53 |
0,53 |
–1,7 |
0,2 |
2.Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии |
4 |
0,17 |
29 |
0,85 |
5 |
2 |
0,4 |
|
2.1.1. |
Очаговые субэпикарди- |
22 |
0,96 |
15 |
0,44 |
0,46 |
–3,4 |
0,88 |
|
альные |
|
|
|
|
|
|
|
2.1.2. |
Распространенные ин- |
20 |
0,87 |
0 |
0 |
– |
– |
– |
|
трамуральные |
|
|
|
|
|
|
|
2.2. Периваскулярные |
|
|
|
|
|
|
|
|
2.2.1. |
Очаговые |
23 |
1 |
21 |
0,62 |
0,62 |
–7 |
2,38 |
2.2.2. |
Распространенные |
23 |
1 |
0 |
0 |
– |
– |
– |
3.Острые повреждения кардиомио-
цитов |
|
|
|
|
|
|
|
|
3.1. |
Субсегментарные контрактуры |
|
|
|
|
|
|
|
|
3.1.1. Очаговые (единичные) |
23 |
1 |
7 |
0,21 |
0,21 |
–6,8 |
2,67 |
|
3.1.2. Распространенные |
23 |
1 |
2 |
0,06 |
0,06 |
–12,2 |
5,73 |
|
(множественные) |
|
|
|
|
|
|
|
3.2. |
Контрактуры 1-2-й степени |
18 |
0,78 |
34 |
1 |
1,28 |
1,1 |
0,12 |
3.3. |
Контрактуры 3-й степени |
5 |
0,22 |
32 |
0,94 |
4,27 |
6,4 |
2,3 |
3.4. |
Первичный глыбчатый распад |
7 |
0,30 |
33 |
0,97 |
3,23 |
5,1 |
1,7 |
3.5. |
Миоцитолизис |
9 |
0,39 |
32 |
0,94 |
2,41 |
3,9 |
1,1 |
4. Дегенеративно-дистрофические |
|
|
|
|
|
|
|
|
изменения мышечных волокон |
|
|
|
|
|
|
|
|
4.1. Релаксация |
21 |
0,91 |
28 |
0,82 |
0,90 |
–0,5 |
0,02 |
|
4.2. Диссоциация |
22 |
0,96 |
5 |
0,15 |
0,16 |
–8 |
3,3 |
|
4.3. |
Поперечные разрывы |
20 |
0,87 |
6 |
0,18 |
0,21 |
–4,7 |
1,6 |
5. Повреждения грудной клетки в |
|
|
|
|
|
|
|
|
проекции сердца |
|
|
|
|
|
|
|
|
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы |
15 |
0,65 |
0 |
0 |
– |
– |
– |
|
|
мягких тканей |
|
|
|
|
|
|
|
5.2. Кровоизлияния в межреберные |
23 |
1 |
0 |
0 |
– |
– |
– |
|
|
мышцы |
|
|
|
|
|
|
|
Субсегментарные контрактуры, наблюдаемые при смерти от ИБС, встречались в значительно меньших количествах, чем при ушибах сердца. При ишемической болезни сердца преобладает
свой вариант полиморфизма реакции сосудов и нарушений реологических свойств крови органа в виде «плазматических сосудов» и более тяжелых форм дегенеративно-дистрофических изменений кардиомиоцитов миокарда — глыбчатый распад и контрактуры 3-й степени.
Дифференциальные патоморфологические признаки и их диагностическое значение для ус- тановления основной причины смерти при изолированном ушибе сердца (ИУС) и ишемической болезни сердца (ИБС) приведены ниже:
|
ИУС |
ИБС |
Распространенные субсегментарные контрактуры |
9,82 |
– |
Глыбчатый распад кардиомиоцитов |
– |
6,04 |
Релаксация и диссоциация мышечных волокон |
7,17 |
– |
Контрактуры 3-й степени |
– |
6,23 |
Распространенные интрамуральные кровоизлияния |
8,90 |
– |
Миоцитолизис |
– |
4,81 |
Агрегация эритроцитов («монетные столбики») |
2,7 |
– |
«Плазматические сосуды» |
– |
7,08 |
Повреждения кожных покровов и мягких тканей |
6,90 |
– |
Выявленный комплекс диагностических признаков патоморфологических изменений, возни- кающих в миокарде в случаях смерти от ушиба сердца, особенно при наличии признаков ишеми- ческой болезни сердца, имеет важное практическое значение при проведении судебно- медицинских экспертиз для установления основной причины смерти, например в случаях невыяс-
ненных обстоятельств дела и при наличии изолированных повреждений этого жизненно важного
96
органа.
Кроме методов световой, поляризационной микроскопии и фазового контраста для диагно- стики ушибов сердца использовался метод фотохимического флюорохромирования. Этот метод, как показали проведенные исследования, достаточно информативен для выявления патоморфоло- гических изменений миокарда при ушибах сердца. Его применение позволяет обнаружить острые повреждения миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов.
Использование фотохимического флюорохромирования дает возможность исследовать мик-
ропрепараты миокарда независимо от ориентации сердечных клеток в срезе. В отличие от поляризационной микроскопии и фа-
зового контраста, фотохимическое флюорохромирование позволяет рассматривать как продоль- ные, так и поперечные срезы миокарда, что, несомненно, ускоряет и облегчает микроскопическое исследование. Полученная в результате детальная микроскопическая оценка состояния мио-
фибриллярного аппарата кардиомиоцитов способствует эффективной диагностике ушиба сердца и установлению основной причины смерти.
Одним из результатов проведенной работы можно считать определение ушиба сердца, под которым, по нашему мнению, можно понимать остро возникающее повреждение этого органа по- сле ударного травматического воздействия тупым твердым предметом (предметами), сопровож- дающееся клинико-морфологическими проявлениями изменений деятельности сердца (аритмиче- ские и ишемические нарушения в виде острой сократительной недостаточности миокарда) и имеющее характерные патоморфологические проявления — распространенные интрамуральные кровоизлияния, множественные субсегментарные контрактуры, очаги релаксации и диссоциации мышечных волокон, а также агрегация эритроцитов по типу «монетных столбиков» в системе со- судов микроциркуляторного русла.
Вкачестве примера мы сочли необходимым привести несколько наблюдений закрытой ту- пой травмы груди, сопровождающейся повреждением сердца.
Наблюдение 1. Военнослужащий Российской армии первого года службы в результате не- уставных отношений получил несколько ударов в проекции сердца. Сразу присел, затем стал па- дать и быстро умер на месте. При судебно-медицинском исследовании обнаружено кровоизлия- ние в мягкие ткани пятого межреберья слева по среднеключичной линии размером 4x5 см на всю толщину мягких тканей, а также очаговое кровоизлияние на передней поверхности левого желу- дочка под эпикардом размером 2x3 см. Каких-либо других повреждений, патологических состоя- ний при исследовании трупа не обнаружено.
При микроскопическом исследовании внутренних органов отмечались признаки быстро на- ступившей смерти в виде: интенсивно выраженных распространенных трупных пятен, неравно- мерно выраженного полнокровия внутренних органов, мелкофокусных кровоизлияний в ткани лег- ких, множественных диапедезных кровоизлияний под слизистой оболочкой трахеи и крупных бронхов, неравномерно выраженного отека мягкой мозговой оболочки и вещества головного моз- га.
При исследовании препаратов сердца, кроме очагового кровоизлияния в эпикардиальную клетчатку и прилегающие субэпикардиальные мышечные слои, состоящего в центре из компакт- но, а по периферии из рыхло лежащих эритроцитов с четкими контурами эозинофильной окра- ски, при отсутствии клеточной реакции, отмечались расстройства гемодинамики в виде: спазма артериальных сосудов, выраженного венозного полнокровия, агрегатов эритроцитов в просвете капилляров, единичных периваскулярных кровоизлияний по периферии очага ушиба. При поляризационной микроскопии, фотохимическом флюорохромировании и в фазовом контрасте на всем протяжении миокарда встречались множественные субсегментарные контрактуры.
Наибольшее их количество было обнаружено на границе с кровоизлиянием в субэпикардиальном слое и в прилегающих к нему мышечных волокнах. Просматривались множественные единичные и двойные полосы сокращения, некоторые из них имели ступенчатый ход и занимали часть поперечного сечения волокна.
Винтактных участках миокарда также обнаружены очаги релаксации и единичные полосы диссоциации мышечных волокон, а кроме того, небольшое количество фрагментированных кардиомиоцитов.
Комплексная оценка всех данных по этому наблюдению, включая обстоятельства дела, ре-
97
зультаты секционного исследования трупа и микроскопического исследования, позволила за- ключить, что смерть последовала в результате закрытой тупой травмы груди с повреждением сердца в виде его ушиба, сопровождавшегося развитием острой сердечной недостаточности.
Наблюдение 2. В зимний период времени подросток 15 лет вместе со сверстниками, стоя на ногах скатывался с «ледяной горки», в процессе завершения скольжения упал, после чего на не- го упало несколько сверстников, которые, таким образом, оказали непреднамеренные ударные травматические воздействия на область передней поверхности груди и живота пострадавшего. После случившегося пострадавший, сидя на снегу, стал «хватать ртом воздух», состояние его прогрессивно ухудшалось. Вызванная бригада «скорой помощи», приехавшая через 15—20 мин по- сле происшедшего, констатировала смерть.
При судебно-медицинском исследовании обнаружено кровоизлияние в мягкие ткани четвер- того межреберья слева между левыми окологрудинной и среднеключичной линиями размером 4x6 см на всю толщину мягких тканей, множественные кровоподтеки на передней поверхности жи- вота и нижних конечностей, а также очаговое кровоизлияние на передней поверхности перикар- да размером 3x4 см и стенке левого желудочка под эпикардом размером 1,5x2 см. Каких-либо дру- гих повреждений, патологических состояний при исследовании трупа не обнаружено.
При микроскопическом исследовании внутренних органов отмечались признаки быстро на- ступившей смерти в виде: неравномерно выраженного полнокровия внутренних органов, мелко- фокусных кровоизлияний в ткани легких, неравномерно выраженного отека мягкой мозговой обо- лочки и вещества головного мозга.
При исследовании препаратов сердца, кроме очагового кровоизлияния в эпикардиальную клетчатку и прилегающие субэпикардиальные мышечные слои, состоящего из рыхло лежащих эритроцитов с четкими контурами эозинофильной окраски, при отсутствии клеточной реакции, отмечались расстройства гемодинамики в виде: спазма артериальных сосудов, выраженного ве- нозного полнокровия, агрегации эритроцитов в просвете капилляров, единичных периваскулярных кровоизлияний по периферии очага ушиба. При поляризационной микроскопии, фотохимическом флюорохромировании и в фазовом контрасте на всем протяжении миокарда встречались мно- жественные субсегментарные контрактуры. Наибольшее их количество обнаружено на границе с кровоизлиянием в субэпикардиальном слое и в прилегающих к нему мышечных волокнах. Наблю- дались множественные единичные и двойные полосы сокращения, некоторые из них имели сту- пенчатый ход и занимали часть поперечного сечения волокна.
В различных отделах миокарда просматривались очаги релаксации и диссоциации мышеч- ных волокон, а также большое количество фрагментированных кардиомиоцитов.
Комплексная оценка всех данных по этому наблюдению, включая обстоятельства дела, ре- зультаты секционного исследования трупа и микроскопического исследования, позволила счи- тать, что смерть последовала в результате закрытой тупой травмы груди с повреждением сердца в виде его ушиба, сопровождавшегося развитием острой сердечной недостаточности.