6 курс / Скорая помощь / Елисеев_О_М_Справочник_по_оказанию_скорой_и_неотложной_помощи_1996

Госпитализации подлежат больные с воспалительными и опухолевыми заболеваниями мозга. ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ Декомпрессионная болезнь возникает вследствие образования в крони пузырьков газа из-за

резкого перехода от повышенного барометрического давления к нормальному (быстрый выход из кессона, всплытие из глубины на поверхность, взрывная декомпрессия в барокамере) или из-за резкого снижения окружающего давления (разгерметизация кабины самолета на высоте более 7000 м). В основе патогенеза лежит множественная эмболия сосудов пузырьками газа (в основном азота), пузырьки могут образовываться и в тканях, нарушая функцию клеток и вызывая их деструкцию. Нарушаются не олько проходимость мелких сосудов, но и реологические свойства крови за счет образования на поверхности пузырьков тромботических масс (аэротромбоз).

В зависимости от количества, объема и локализации газовых эмболов различают три формы острой декомпрессионной болезни: легкую, среднюю и тяжелую. При массивной газовой эмболии сосудов головного мозга и легких может сразу наступить смерть.

Симптомы. Легкая форма развивается через 4-12ч после декомпрессии, реже позднее. Больные жалуются на слабость, чувство усталости, кожный зуд, боль в мышцах, костях и суставах (чаще в нижних конечностях) по ходу нервных стволов. Кожные покровы бледны или гиперемированы, иногда покрыты сыпью. Может развиваться мраморность кожи конечностей и живота (эмболия кожных вен). При рентгенологическом исследовании могут обнаруживаться пузырьки газа в полости суставов и по ходу сухожилий. Легкая форма заболевания может через несколько часов перейти в тяжелую, иногда с внезапным ухудшением состояния пострадавшего.

Средней тяжести форма развивается через 11 /2-21 /2 и после декомпрессии. Появляется и быстро нарастает сильная боль в мышцах, костях и суставах. Больные становятся беспокойными, жалуются на резкую усталость, головокружение, шум в ушах, тошноту. Кожные покровы бледные, покрыты потом. Развиваются рвота, понос, нарушения зрения от диплопии и снижения остроты зрения до стойкой слепоты в результате атрофии зрительного нерва и развития катаракты.

Тяжелая форма развивается быстро, иногда сразу после декомпрессии. Возникают параличи и парезы конечностей (чаще нижних), нарушения болевой и тактильной чувствительности, афазия, иногда резкое возбуждение с последующей потерей сознания. Резкая одышка, загрудинные боли. Выраженный цианоз кожных покровов. На ЭКГ могут быть признаки диффузных или очаговых изменений миокарда. Артериальное давление критически снижается, стойкий коллапс.

Неотложная помощь. Наиболее радикальный метод - срочная рекомпрессия в барокамере. Гипербаротерапия эффективна даже при относительно позднем ее применении, но показаниями к ней являются даже начальные симптомы легкой формы болезни. Следует использовать то избыточное давление, при котором работал пострадавший, а при массивной аэроэмболии и более высокое. Длительность экспозиции максимального давления должна быть 1 - 2 и в зависимости от тяжести состояния больного. Декомпрессию следует проводить очень медленно, не быстрее чем 0,1 атм за 10 мин. Если после проведения сеанса гипербаротерапии состояние вновь ухудшается, показано повторное помещение больного в барокамеру на более длительный срок и с еще более медленной декомпрессией.

При явлениях выраженной дыхательной недостаточности (резкий цианоз, одышка более 40 дыханий в 1 мин) показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких уже на догоспитальном этапе. Искусственная вентиляция легких должна быть продолжена и в барокамере до появления признаков значительного улучшения состояния. При сильной боли показано внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина, 0,8-1 мл 0,1% раствора атропина, нейролептанальгезия (внутривенное введение 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола и 12 мл 0,005% раствора фентанила в 20 мл 40% глюкозы).

Госпитализации подлежат все больные с декомпрессионной болезнью, даже в легкой форме. Больного следует траспортировать на носилках в лечебное учреждение, располагающее барокамерой, желательно реанимационной, например "Енисей".

ДЕПРЕССИЯ Депрессивные состояния широко распространены и разнообразны по клинической картине,

требуют своевременной диагностики, дифференциации с целью неотложной терапии при некоторых их вариантах.

Депрессия - состояние пониженного настроения с чувством грусти, подавленности, угнетенности, угрюмости. Часто развивается интеллекутальная и двигательная заторможенность.

Выраженность этих расстройств бывает различной и зависит от нозологической принадлежности и тяжести заболевания.

ЭНДОГЕННЫЕ ДЕПРЕССИИ. Этот вид депрессий наиболее тяжелый. Больные жалуются, что у них "разрывается сердце", "болит душа", "тоска, как тисками сжимает грудь". Они мало реагируют на окружающее, уединяются, часами просиживают в однообразной согбенной позе, погрузившись в свои переживания. Их движения медлительны, на лице застывшее скорбное выражение, взгляд устремлен в одну точку. По своей инициативе больные обычно в беседу не вступают и не обращаются с какими-либо просьбами, часто отказываются от еды. На вопросы они отвечают после длительных пауз, односложно, тихим голосом, иногда шепотом. Смысл вопроса как бы не сразу доходит до сознания больного, и подчас вопрос приходится повторять несколько раз.

Нередко, кроме того, развиваются характерные депрессивные бредовые идеи виновности, греховности, самообвинения и самоуничтожения (см. Депрессивно-бредовые состояния). Часто развивается "болезненное чувство бесчувствия", когда больные сами говорят об утрате чувств к близким, безразличия ко всему окружающему, что вызывает у больных дополнительные страдания.

В одних случаях депрессия сопровождается нарастающей заторможенностью вплоть до развития полной обездвиженности - ступора (см.). В других - чаще в более пожилом возрасте развивается тревожно-депрессивное состояние или депрессивная ажитация, которые протекают с психомоторным возбуждением: больные мечутся, куда-то стремятся, не могут усидеть на месте. Такие больные наиболее опасны с точки зрения суицидального риска.

Описанные особенности наиболее тяжелых депрессивных состояний не совсем точно называются эндогенными, поскольку развиваются при так называемых эндогенных психозах - маниакально-депрессивном и шизофрении. В первом случае депрессивные фазы часто перемежаются с маниакальными, во втором - чаще сочетаютс с бредом и галлюцинациями (см.). Хотя эндогенные депрессии нередко провоцируются психическими травмами, в принципе они могут возникать без отчетливых внешних признаков.

ПСИХОГЕННАЯ (РЕАКТИВНАЯ) ДЕПРЕССИЯ. В отличие от эндогенной депрессии психогенная всегда возникает после тягостных для больного переживаний, чаще острых психических травм. Хотя считается, что интенсивность депрессивных расстройств в этих случаях меньше, чем при эндогенных депрессиях, опасность самоубийства при этих состояниях достаточно велика. Кроме общих для депрессий признаков, для психогенных депрессий типична отчетливая связь возникновения, течения и завершения приступа с психической "травмой. Поведение и высказывания больных обычно связаны с реальной ситуацией, часто больной гиперболизирует реально существующие жизненные трудности. Другая особенность психогенных депрессий заключается в большой яркости, выразительности, экспрессивности, иногда даже демонстративности эмоциональных проявлений. Характерна также выраженность вегетативных нарушений.

СОМАТОГЕННАЯ ДЕПРЕССИЯ. Может возникать при соматических болезнях. Обычно она исчерпывается пониженным настроением, сопровождается заторможенностью или тревогой, однако редко достигающей большой выраженности, как при эндогенных депрессиях. Характерна связь депрессии с выраженной астенией и течением основного заболевания: при улучшении соматического состояния редуцируется депрессия.

Диагноз. Состояние пониженного настроения, тоски, часто сопровождающееся замедленностью мышления и движения, бывает и у здоровых людей в обыденной жизни, развиваясь вследствие житейских неприятностей, психической травмы. И в этих случаях бывают тоскливость, погруженность в свои горестные переживания, медлительность в движениях и речи, однако в психиатрической помощи такие люди обычно не нуждаются. В случаях, когда понижение настроения достигает большой степени и не проходит, а наоборот, усиливается с течением времени, подавленность и тоска становятся более резкими, полностью овладевают сознанием больных - речь идет уже не о физиологической, а о патологической депрессии, часто приобретающей психотический характер и требующей оказания неотложной помощи.

Психогенную депрессию дифференцируют от эндогенной по более отчетливой связи психогенной депрессии с психотравмирующей ситуацией. Содержание психической травмы постоянно сохраняется в депрессивных переживаниях больного. Аналогичные взаимоотношения имеются при соматогенной депрессии, поскольку соматическая патология также может провоцировать и маскировать эндогенную депрессию, а иногда и сосуществовать с нею. Для отграничения соматогенной депрессии важно учитывать прямую связь депрессивной симптоматики с

динамикой основного соматического заболевания. Поскольку именно эндогенная депрессия наиболее опасна для жизни больного и требует немедленной неотложной терапии, ее ранняя диагностика приобретает решающее значение. Следует иметь в виду и такие характерные для эндогенной (психотической) депрессии признаки, как наличие депрессивных фаз в прошлом, а также: а) выраженное чувство тоски, локализующееся в груди, чаще за грудиной; б) чувство "болезненного бесчувствия" в) ухудшение состояния в утренние часы и в первой половине дня и некоторое "послабление" к вечеру; г) бессонница; д) выраженные идеи самообвинения и самоуничтожения. Эти же признаки, но менее выраженные или встречающиеся поодиночке, имеют значение для диагностики депрессий вообще и в частности маскированных соматическими заболеваниями. Учитывая склонность депрессивных больных, особенно при эндогенных депрессиях, диссимулировать свое состояние, чтобы обмануть бдительность наблюдающих за ними лиц и совершить самоубийство, важно помнить об объективных признаках депрессий. К ним относится страдальческое выражение лица (опущенные углы губ, сведенные брови, печальные глаза и т.д.), общая заторможенность или тревожность.

Неотложная помощь. Независимо от характера депрессии необходимо принятие срочных мер предупреждения самоубийства. За больным должен быть установлен круглосуточный непрерывный надзор (чаще самоубийства бывают в ранние утренние часы!). Больной должен находиться на расстоянии от окон и дверей, из комнаты надо изъять все предметы, которые могут служить орудием самоубийства. Больного необходимо успокоить, мягко объяснить ему ситуацию, ободрить и незамедлительно начать неотложную терапию. Наиболее эффективны мелипрамин или амитриптилин в дозах 100-150 мг/сут внутрь или лучше внутримышечно. Мелипрамин кроме антидепрессивного оказывает стимулирующее действие, его лучше назначать при депрессиях, сопровождающихся выраженной заторможенностью. Амитриптилин благодаря своему затормаживающему эффекту более показан при тревожных и ажитированных депрессиях. В целом для неотложной терапии лучше пользоваться амитриптилином, так как вызываемая им заторможенность препятствует осуществлению самоубийства. Учитывая холинолитический эффект этих препаратов, можно применять пиразидол по 100-300 мг/сут внутрь или нуредал в дозе 150-zOO мг/сут. При выраженном беспокойстве, тревоге, ажитации, а также во избежание нежелательной стимуляции эти артидепрессанты целесообразно комбинировать с нейролептиками седативного действия: тизерцин - 100-200 мг/сут внутрь или парентерально или хлорпротиксен - 100-200 мг внутрь.

Указанные средства эффективны при всех видах депрессий, однако при психогенных депрессиях, особенно нерезко выраженных, можно применять более низкие дозы названных антидепрессантов, а также азасрен по 150-250 мг в день в сочетании с транквилизаторами: седуксен (реланиум) - 15-30 мг/сут внутрь или внутримышечно, нозепам (тазепам) - 30-50 мг/сут, рудотель - 20-30 мг/сут, феназепам - 35 мг/сут. При упорной бессоннице - нитразепам (радедорм, эуноктин) по 5-20 мг на ночь.

Для лечения соматогенных депрессий на фоне тяжелых соматических заболеваний наиболее показаны пиразидол или азафен, практически не имеющие противопоказаний.

Указанные средства применяют более длительно в виде курсового лечения и при необходимости в больших дозах (мелипрамин и амитриптилин до 250-300 мг, пиразидол до 400 мг, нуредал до 400 мг, тизерцин до 300-400 мг, хлопротиксен до 300 мг в день), предпочтительнее парентерально.

Несмотря на то, что лечение депрессий при обеспечении непрерывного надзора может осуществляться врачами всех специальностей, целесообразна квалифицированная психиатрическая помощь, поскольку позволяет дифференцировать разные виды депрессий, определить объем и характер лекарственной терапии и главное решить вопрос о необходимости госпитализации.

Госпитализация в психиатрические учреждения необходима больным эндогенными или тяжелыми психогенными депрессиями с тенденцией к самоубийству. При транспортировке больных необходим тщательный надзор. При задержке с госпитализацией необходимо постараться ввести парентерально вышеуказанные лекарственные препараты, организовать строжайший контроль за больным, при необходимости вводить лекарственные средства повторно.

ДИЗУРИЯ Дизурия - расстройство мочеиспускания, выражающееся его учащением, оолезненностью,

затруднением. Возникает при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря, камнях его, заболеваниях предстательной железы и задней уретры, реже - при туберкулезе почек, камнях

мочеточника, восплалительном поражении женских половых органов, раке матки с прорастанием в мочевой пузырь. Развитию дизурии могут способствовать общие факторы (отрицательные эмоции, психогенные реакции); такая дизурия, как правило, обратима после устранения вызвавших ее причин.

Острый цистит. Характерно остро возникшее одинаково учащенное в разное время суток, болезненное мочеиспускание. При этом появляются так называемые повелительные (императивные) позывы к мочеиспусканию, при которых больной не в состоянии подавить позывы и удержать мочу. Поскольку мочевой пузырь часто опорожняется и всасывание из него ничтожно, при цистите обычно температура тела не повышается или она бывает субфебрильной. При некротическигангренозной форме болезни температура достигает 38-39% С, резко выражена интоксикация.

Опухоль мочевого пузыря. Подозрение на опухоль мочевого пузыря должно возникать при сочетании стойкой дизурии с гематурией.

Острый простатит может протекать с резчайшей дизурией. Это заболевание обычно сопровождается и общими явлениями (повышение температуры, озноб, потливость, тахикардия), нарастающими с развитием воспалительного процесса. Пальпация предстательной железы резко болезненна.

Аденома предстательной железы. Камень мочевого пузыря. Дизурия у пожилого мужчины позволяет заподозрить прежде всего эти заболевания. Дизурия, обусловленная аденомой, наиболее выражена в ночное время и в покое, а днем при активном образе жизни уменьшается. Камни мочевого пузыря, напротив, беспокоят больных при физической нагрузке, ходьбе, езде по плохой дороге; в покое же дизурия уменьшается. Для камня мочевого пузыря характерно прерывание струи мочи, исчезающее при перемене положения туловища.

Рак предстательной железы. Первые проявления в большинстве случаев - учащение позывов к мочеиспусканию, особенно ночью. У многих больных отмечается затрудненное мочеиспускание с натуживанием или вялая, тонкая струя мочи с перерывами; иногда моча выделяется каплями, этому сопутствует чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. У некоторых больных мочеиспускание болезненно в начале акта либо на всем его протяжении.

Туберкулезное поражение мочевого пузыря. Дизурия обычно при этом нарастает постепенно. Вначале отмечается умеренная поллакиурия (учащенное мочеиспускание) без болевых ощущений, иногда возникают позывы к мочеиспусканию по ночам. По мере развития заболевания мочеиспускание значительно учащается, становится резко болезненным, моча выделяется небольшими порциями, в последних каплях ее нередко бывает примесь крови.

Мочекаменная болезнь может сопровождаться дизурией. При локализации камня в нижней трети мочеточника, в интрамуральном отделе его, иногда возникают частые императивные позывы к мочеиспусканию, моча выделяется по каплям либо вовсе не выделяется; бывает боль в области мочевого пузыря в конце мочеиспускания.

Неотложная помощь. В связи с тем что острая дизурия возникает как при поражениях органов мочевыделительной системы, так и при заболеваниях соседних органов, меры первой помощи должны быть направлены на уменьшение болезненных явлений. Если причиной дизурии является острый цистит или простатит, мочекаменная оолезнь (это чаще бывает у молодых людей), то при мучительной дизурии можно применить тепло и ввести 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,1% раствора атропина подкожно. Обезболивающие средства можно применять в виде свечей с белладонной, промедолом, анестезином, микроклизмы с амидопирином. При умеренной дизурии целесообразно дать анальгетики (0"25 г амидопирина, 0,5 г анальгина) внутрь. При необходимости амидопирин, анальгин, промедол вводят парентерально. При неизвестной причине дизурии необходимо воздерживаться от применения тепловых процедур и назначать лишь анальгетики и спазмолитические препараты. Тепло противопоказано при дизурии с макрогематурией, так как оно усиливает кровотечение, а также при туберкулезном поражении мочевого пузыря.

Госпитализация. Все больные с тяжелой острой дизурией подлежат экстренной госпитализации, так как промедление в назначении лечения основного заболевания угрожает тяжелым осложнением вплоть до бактериемического шока. При наличии умеренной дизурии больных следует направить на обследование в урологический кабинет поликлиники для установления диагноза.

ДЫХАНИЯ НАРУШЕНИЯ АПНОЭ. Остановка дыхания является критическим состоянием. Причины, приводящие к апноэ,

многообразны: инородные тела, попавшие в дыхательные пути; опухолевые поражения гортани, трахеи, бронхов; воспалительные заболевания трахеооронхиального аппарата (респираторные

вирусные заболевания, тяжело протекающие пневмонии, бронхиальная астма); нервно-мышечные заболевания, передозировка седативных средств, угнетающих дыхательный центр и активность дыхательной мускулатуры; тромбоэмболия в систему легочной артерии.

Симптомы. При апноэ прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не определяется. Нарастает диффузный цианоз, развивается тахикардия, катастрофически снижается АД, происходит потеря сознания. Перед потерей сознания часто развивается судорожный синдром. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усу1убляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.

Неотложная помощь. Ротовую полость и верхние дыхательные пути освобождают от слизи, инородных тел, устраняют западение языка; нижнюю челюсть выдвигают вперед, приступают к искусственной вентиля - ции легких методом изо рта в рот или изо рта в нос либо дыхательным мешком. При отсутствии сердечных сокращений одновременно проводят непрямой массаж сердца, дефибрилляцию, при отсутствии эффекта внутрисердечно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина. При возможности проводят аппаратную искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 3% раствор гидрокарбоната натрия - 100-200 мл, полиглюкин - 400 мл вводят дыхательные аналептики: кордиамин - 2 мл внутривенно струйно, атропин - 0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно или внутривенно струйно, сульфокамфокаин - 2 мл 10% раствора внутривенно струйно. При отравлениях барбитуратами - бемегрид в дозе 10 мл 0,5% раствора внутривенно струйно, при передозировке наркотиков - этимизол - 2-5 мл 1% раствора внутривенно струйно. Падение АД корригируют внутривенным капельным введением 1 мл 0,2% раствора норадреналина внутривенно медленно, 1 мл 1% раствора мезатона в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или же 50 мг (10 мг 0,5% раствора) допамина внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят плазмозамещающие растворы.

Госпитализация во всех случаях - экстренная в стационары, оснащенные дыхательной аппаратурой. Во время транспортировки необходимо поддерживать вентиляцию легких.

ДЫХАНИЕ ШУМНОЕ (НАРУШЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ). Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания (см.) или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Гриппозная бронхопневмония. Тяжелое течение гриппа может осложниться бронхопневмонией. Чаще возбудителем бронхопневмонии при гриппе является стафилококк. В клинической картине преобладают общеинтоксикационные симптомы, лихорадка, общая слабость. Сухой кашель, возникающий вследствие трахеооронхита, с присоединением пневмонии меняет свой характер. Прогностически неблагоприятным является кровохарканье. К серьезным осложнениям гриппа относится геморрагическая пневмония.

Бронхиальная астма. Расстройства дыхания при бронхиальной астме возникают вследствие нарушения бронхиальной проходимости (см. Удушье).

Опухоли трахеи и бронхов. При опухолях трахеи или главных бронхов, закрывающих просвет воздухоносных путей, развивается стридорозное дыхание. При значительном закрытии просвета трахеи опухолью может наблюдаться клокочущее дыхание; влажные булькающие хрипы выслушиваются у рта больного. Беспокоит мучительный кашель, мокрота отходит в скудном количестве. При полном закрытии просвета возникает асфиксия. Опухоль крупного бронха препятствует отхождению секрета, поэтому в соответствующем участке легкого выслушивается большое

количество крупнопузырчатых влажных хрипов. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается ателектаз доли или всего легкого в зависимости от уровня поражения. Иногда опухоль растет на ножке, при перемене положения тела больной отмечает затруднение дыхания. В ряде случаев больные принимают характерное положение (коленно-локтевое или, напротив, избегают наклона туловища), в котором отмечают свободное дыхание. Бронхорасширяющая терапия не приносит успеха. При развитии асфиксии может потребоваться проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких.

Инородные тела трахеи и бронхов. При попадании инородных тел в трахею или бронхи нарушение дыхания развивается внезапно. Появляется стридорозное дыхание, при больших размерах инородного тела развивается асфиксия. Аспирация инородных тел наступает при рвоте, особенно в состоянии алкогольного опьянения; может произойти аспирация крови при кровотечениях из верхних дыхательных путей, носовых кровотечениях, кровотечении из пищевода

ижелудка. Инородные тела (пуговицы, наперстки, монеты и т.д.) чаще аспирируются детьми. Полная закупорка бронха вызывает ателектаз сегмента, доли, всего легкого (в зависимости от калибна бронха). Присоединение инфекции нередко приводит к развитию перифокальной пневмонии. При ателектазе доли исчезают дыхательные шумы при аскультации, наблюдаются притупление перкуторного звука, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. Для уточнения диагноза необходима рентгеноскопия грудной клетки.

Медиастинальный синдром. Развивается при сдавлении стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавление и деформация трахеи и бронхов ведут к сужению просвета дыхательных путей, вызывают нарастающую одышку, которая принимает временами астматический характер, сопровождаясь удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающая одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки и развитием в последующем ателектазе легкого. В поздних стадиях медиастинального синдрома появляются симптомы сдавления кровеносных сосудов средостения (синдром верхней полой вены), симптомы сдавления возвратного нерва (изменение голоса вплоть до афонии), а также сдавление пищевода.

Неотложная помощь. При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При бронхообструктивном синдроме показано введение бронхолитических средств - 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно струйно с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно на 200 мл того же раствора. При наличии инфекции показана антибиотикотерапия с учетом вида высеянной микрофлоры. При отсутствии данных о возбудителе лечение начинают с бензилпенициллина (30000-500000 ЕД 6 раз в день) или полусинтетических пенициллинов (ампициллин по 0,5 г через каждые 6 ч, оксациллин по 0,5 г через каждые 6 ч, ампиокс по 0,5 г через каждые 6 ч) или цепорина по 0,5 г через каждые 6 и или гентамицина из расчета 2,4-3,2 мг/(кг/сут) за 2-3 введения. При гриппозной бронхопневмонии нужна оксигенотерапия. Для повышения активности иммунной системы назначают противогриппозный или противостафилококковый иммуноглобулин. При осложнениях гриппозной пневонии (отек легких, падение АД) показаны кортикостероиды (преднизолон по 90-120 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 8-12 мг, гидрокортизон по 100-150 мг). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения духания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Госпитализация. При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы. Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности

ивыраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ГЛУБИНЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ. Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами могут быть: 1) аморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления); 2)

реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга); 3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации); 4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации). Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Дыхание Чейна-Стокса. При этом виде расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частоты дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Дыхание Чейна-Стокса обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, этиловым алкоголем, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Дыхание Чейна-Стокса может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью), при астматическом статусе, когда в результате нарушения легочной вентиляции развивается гипоксическо-гипер- капническая кома.

Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), йри отравлении метиловым спиртом (см. Отравления) или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на ногах, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают, что больной лечился по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи). АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания.

Тахипноэ - частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Тахипноэ вызывают: 1) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз и др.), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого; 2) тромбоэмболия легочной артерии; 3) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения; 4) выраженная анемия; 5) высокая лихорадка; 6) торпидная фаза шока; 7) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления; 8) истерия, сопровождающаяся частым поверхностным дыханием; 9) ботулизм (см.).

Брадипноэ - урежение дыхательных движений до 10-12 в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его возбудимости при:

1) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией - энцефаломиелиты стволовой локализации); 2) интоксикация (уремия, печеночная кома,

инфекционные заболевания, отравления бароитуратами, морфином, алкоголем); 3) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).

Неотложная помощь включает комплекс лечебных мероприятий. направленных на устранение основного заболевания.

Госпитализация. При появлении нарушений ритма дыхания и глубины дыхательных движений вопрос о госпитализации решается с учетом основного заболевания и общего состояния больного.

ДЫХАНИЯ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ КРУП. Острое воспаление гортани и трахеи различной этиологии, осложняющееся

затруднением дыхания, обозначается как круп. Различают истинный, дифтерийный, и ложный, вызываемый другой инфекцией, круп (корь, грипп, парагрипп, скарлатина). В связи с массовой иммунизацией против дифтерии истинный круп встречается редко, а ложный - относительно часто. В развитии стенотического дыхания имеет значение отек слизистой оболочки гортани (от голосовых связок до трахеи) и рефлекторный спазм мышц. Скопление воспалительного экссудата в голосовой щели, фибринозные наложения, корки, слизь уменьшают просвет дыхательных путей вплоть до обструкции. Наиболее тяжело с быстрым прогрессированием стеноза заболевание протекает у детей 1 - 3 лет жизни.

В зависимости от выраженности сужения просвета гортани различают стеноз (круп) 1, II и III степени. Стеноз 1 степени (компенсированный): охрипший голос, в покое дыхание ровное, при возбуждении приступа стеноза нерезко выражен (незначительное втяжение яремной ямки и податливых мест грудной клетки), кислотно-основное состояние и Р02 крови в пределах нормы. Стеноз II степени (субкомпенсированный): дети возбуждены, стеноз значительный, дыхание шумное, в акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, выражено западение податливых мест грудной клетки, трепетание крыльев носа; кожные покровы ярко-красного цвета, затем появляется небольшой цианоз, пульс частый, напряженный; показатели кислотно-основного состояния в пределах нормы, иноща бывает субкомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз. Стеноз III степени (декомпенсированный): дети возбуждены или заторможены, резко выраженный стеноз с шумным, слышным на расстоянии дыханием, цианоз носогубного треугольника, липкий холодный пот, тахикардия, расширение границ сердца, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, зрачки расширены, на лице страх, кашель лающий, грубый, усиливается и учащается при беспокойстве; развивается смешанный респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, которая становится более выраженной в случаях нисходящего гнойного ларинготрахеобронхита или в связи с присоединившейся пневмонией. При прогрессировании процесса наступает асфиксия, что иногда выделяется как IV степень стеноза. У детей раннего возраста круп 1 степени может очень быстро перейти в круп II-III степени.

Дифференциальный диагноз. Диагностика крупа в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако у детей, особенно раннего возраста, следует дифференцировать с заглоточным абсцессом и назофарингитом, при которых хотя вдох и затруднен, но голос остается звонким и нет лающего кашля. Дыхание не стенотическое, а храпящее. Кроме того, при заглоточном абсцессе у больного запрокинута голова из-за боли, глотание затруднено. Диагноз заглоточного абсцесса подтверждается обнаружением выпячивания на задней стенке глотки. Иногда астматическое состояние неправильно расценивается как круп. Однако при внимательном осмотре обнаруживается основной дифференциально-диагностический критерий при этих состояниях: стенотическое дыхание при крупе (затруднен вдох) и экспираторная одышка (затруднен выдох) при бронхиальной астме.

Инородные тела в гортани, трахее и бронхах могут вызвать развитие стеноза, симулируя круп. Стеноз при крупе развивается, как правило, ночью, ему предшествует респираторная инфекция, лихорадка, нередки рецидивы. При инородных телах дыхательных путей кашель приступообразный, а в промежутках стеноз клинически не проявляется. При наличии баллотирующего инородного тела в трахее периодически наступают приступы сильного кашля с удушьем, покраснением или цианозом лица, мокрота может иметь примесь крови. При попадании инородного тела в бронхи чаще обтурируется правый бронх.

Необходимо исключить папилломатоз гортани, который может привести к стенозу. Заболевание развивается медленно, осиплость голоса нарастает постепенно (иногда годы).

Дифтерийный круп имеет ряд отличительных признаков, которые представлены в табл. 9. Неотложная помощь и лечение крупа всегда комплексное и прежде всего направлено на

восстановление проходимости дыхательных путей и устранение гипоксии. Необходимо

организовать правильный уход и режим ребенка. Следует попытаться снять или уменьшить явления стеноза с помощь рефлекторно отвлекающих процедур. Хорошее действие оказывают общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды обычно до 38-39 ±С) или ножные ванны с горчицей. После ванны ребенка необходимо укутать, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды. При высокой температуре тела (выше 37,5 ±С) ванну не делают. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до 3-4 раз в сутки. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия или минеральной водой типа боржоми). Показаны щелочные (2 чайные ложки гидрокарбоната натрия на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Появление более мягкого кашля свидетельствует об эффективности проведенной процедуры. Назначается пипольфен (дипразин) 0,008-0,01 г на прием детям до 6 лет и по 0,012-0,015 г детям старше 6 лет 2-4 раза в день или внутримышечно 0,5-1 мл 2,5% раствора. Можно вводить внутримышечно 1% раствор димедрола в дозах детям до 6 мес - 0,002 г (0,2 мл), 712

мес - 0,005 г (0,5 мл), 1-2 лет - 0,007 г (0,7 мл), 3-9 лет - 0,01 г (1 мл), 10-14 лет - 0,02 г (2 мл) до 3 раз в день или 2% раствор супрастина: детям до 1 года - 0,005 г (0,25 мл), 1-2 лет - 0,006 г (0,3 мл), 3-4

лет - 0,008 г (0,4мл), 5-6 лет-0,01г (0,5 мл), 7-9 лет0,015 г (0,75 мл), 10-14 лет - 0,02 г (1 мл). Этих мероприятий, как правило, достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани 1 степени.

При стенозе гортани II степени также применяют отвлекающие процедуры, перечисленные выше. Кроме того, проводят дегидратационную терапию (внутривенное введение 20% раствора глюкозы, 10% раствора глюконата кальция от 1 до 5 мл и 2,4% раствора эуфиллина внутривенно: детям до 1 года - 0,3-0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет - 3 мл, 10-14 лет - 5 мл 2-3 раза в день), сочетающуюся с теплым питьем и ингаляциями. Антигистаминные препараты по показаниям вводят парентерально. Преднизолон назначают внутрь (1-2 мг/кг в сутки).

При крупе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Необходимо парентеральное введение преднизолона в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 35 мг/кг в зависимости от тяжести состояния. Показаны антибиотики широкого спектра действия, седативная терапия - одна из важнейших мер: седуксен (внутримышечно и внутривенно 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение до 3 раз в сутки), оксибутират натрия (разовая доза в возрасте 1-6 мес. - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,20,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, вводить 3-4 раза в сутки) или коргликон - 0,06% раствор (разовая доза в возрасте 1 - 6 мес. - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводят не более 2 раз в сутки).

Прямую ларингоскопию проводят как с диагностической целью, так и для отсасывания слизи, при необходимости процедуру повторяют. Назотрахеальную интубацию и трахеостомию проводят по жизненным показаниям.

Детей с крупом III-IV степени переводят в отделение реанимации для проведения прямой ларингоскопии с полным объемом санации гортани и трахеи (удаление сгустков слизи, корок и др.). При отсутствии эффекта от этой процедуры, а также при нарастании признаков недостаточности кровообращения показано наложение трахеостомы или проведение назотрахеальной интубации пластиковыми трубками. Трахеостомию проводят под масочным фторотановым наркозом.

При дифтерийном крупе наряду с вышеперечисленными мероприятиями, а также борьбой с тксикозом (см. Токсикозы у детей) необходимо ввести противодифтерийную сыворотку по методу А. М. Безредки. При 1 степени вводят 15000-20000 АЕ, при II степени - 20000-30000 AE, при III степени - 30000-4000 АЕ. Через сутки указанную дозу вводят повторно. В дальнейшем несколько дней вводят половинную дозу.

Госпитализация при инфекционных заболеваниях - в инфекционное отделение, при инородных телах дыхательных путей - в отоларингологическое отделение, при крупе III-IV степени - в отделение (палату) интенсивной терапии (реанимации).

ЖЕЛТУХА Желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек является результатом избыточного

накопления билирубина в крови и его отложения в тканях. Желтуха является характерным симптомом заболеваний печени, желчных путей, а также болезней, протекающих с массивным гемолизмом. Во всех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина. Различают три основные патогенетические формы желтухи: печеночную (паренхиматозную, печеночно-клеточную), надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую).

В основе печеночной желтухи лежит нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина из клеток печени, а также, возможно, его регургитация, а в основе подпеченочной желтухи - нарушение выделения билирубина через желчные протоки. При надпеченочной желтухе происходит избыточное образование билирубина. Однако нередко в развитии желтухи участвуют различные механизмы.

Желтухе при вирусном гепатите свойственны черты печеночной желтухи вследствие нарушения функции гепатоцита и признаки механической подпеченочной желтухи вследствие сдавления и отека внутрипеченочных желчных протоков. Течение гемолитической (надпеченочной) желтухи может приобретать характер механической (подпеченочной) вследствие развившейся обтурации желчных путей пигментными камнями, а печеночная желтуха может протекать с синдромами холестаза и гемолиза. Тем не менее распознавание характера желтухи имеет важное значение при установлении диагноза.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха - обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена (метаболизма и транспорта) билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатопита и повышением содержания в крови прямого билирубина. Различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, алкогольном поражении печени, при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также некоторых лекарственных препаратов. Печеночно-клеточной желтухе свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зуда, наличие внепеченочных знаков ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони", гинекомастия), увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтушный цвет. Нарушена функция гепатоцита, отмечается умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина крови с преобладанием прямой фракции, снижение уровня холестерина и повышение активности аминотрансфераз, а также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня протромбина.

Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный период.

Для вирусного гепатита характерно наличие продромальных явлений вдожелтушном периоде: лихорадка, озноб, головная боль, общая слабость, нередко боль в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных путях, тошнота, рвота, боль в животе, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная и болезненная печень. Затем появляется желтуха, нарастает активность аспартат - и аланинаминотрансферазы крови.

Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическими синдромом, увеличением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцитопенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.

Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания, развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заоолевание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.

Для острого алкогольного поражения печени характерно развитие желтухи с первых дней заболевания. Вместе с тем оольных беспокоят тошнота, рвота, иногда частый, жидкий стул, нередко повышается температура, появляется боль в правом подреберье, иногда настолько интенсивная, что возникает картина острого живота. У некоторых больных появляется асцит. Почти всегда бывает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, что иногда приводит к неверному диагнозу острого холецистита (холангита).

При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообразными клиническими проявлениями: болью в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим повышением температуры, признаками портальной гипертонии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, венозная сеть на передней брюшной стенке, асцит), анемией, лейко - и тромбоцитопенией.

Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом развивается при лекарственных поражениях печени (аминазин, тестостерон, сульфаниламиды, хлорпропамид и др.), вирусном гепатите, хроническом гепатите, токсических поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, холестатическом гепатозе беременных и др. В основе внутрипеченочного холестаза лежит нарушение метаболизма компонентов