МЕХАНИЗМ. ИММУННАЯ СТАДИЯ
•Второй этап и дальнейший каскад стадий аллергической реакции мы наблюдаем когда аллерген повторно попадает в организм.
•Аллерген взаимодействует с lgE, фиксированными на базофилах и тучных клетках (иммунная стадия реакции). Причем для полноценной передачи сигнала внутрь клетки необходимо перекрестное связывание Fab-фрагментов двух смежных молекул lgE одним аллергеном. Активация указанных выше клеток сопровождается их дегрануляцией – высвобождением содержимого цитоплазматических гранул во внеклеточную среду. С этого момента начинается патохимическая стадия аллергической реакции.
МЕХАНИЗМ
МЕХАНИЗМ. ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
•Патохимическая стадия делится на 2 стадии: острая и поздняя.
•В развитии острой фазы главную роль играют БАВ (гистамин, гепарин, лейкотриены, факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов)
•Эти вещества воздействуют на капиллярную стенку, вызывая развитие реакций воспаления.
•Как следствие – возникает гиперемия ткани, местный отек, зуд, спазм бронхов, артериальная гипотензия (вплоть до коллапса и шока)
•Поздняя фаза развивается через 4-12 часов после острой. В это время вовлекаются в пат. Процесс эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги. Эти клетки привлекаются факторами хемотаксиса, которые были высвобождены в ранней фазе.
МЕХАНИЗМ. ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
•Далее указанные клетки прилипают к эндотелию сосудов и переходят из внутрисосудистого русла в ткань. Там клетки продуцируют факторы агрессии: свободные радикалы, протеолитические ферменты (нейтрофилы и макрофаги), тромбоцитактивирующий фактор, главный основной белок, катионные белки, пероксидазу (эозинофилы). Эти вещества предназначены для уничтожение микроорганизмов, но мы знаем, что причина не в живых системах, а в биологически инертных структурах (это может быть пыльца растений, элементы дыма и т.д.) Таким образом причина аллергии не устраняется, и вся агрессия направляется против собственной ткани (аутоповреждение).
МЕХАНИЗМ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
•Здесь мы видим клинические проявления или «верхушку айсберга» всех вышеописанных процессов, которые происходят в организме. Это выражается в виде анафилактического шока, атопической бронхиальной астмы, атопического дерматита, отека Квинке, атопического ринита и коньюнктивита, крапивницы и др.
•При атопии уровень lgE, как правило, повышен. Это можно использовать в диагностических целях.
•Получены данные, что lgE, синтезируемые лицами с атопическими заболеваниями, могут быть функционально отличными от lgE, определяемых у практически здоровых лиц
ПРИЧИНЫ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. ПРИРОДА АНТИГЕНА.
Гельминты и аллергены вовлекают Т-хелперы 2-го типа. Внутриклеточные антигены – Т-хелперы 1-го типа. Специфическая иммунотерапия сдвигает баланс в сторону Т-хелперов 1- го типа.
ПРИЧИНЫ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ
•У предрасположенных к аллергии людей повышена функция Т- хелперов 2-го типа, что приводит к повышенной продукции ИЛ-4, ИЛ-5 и lgE.
ПРИЧИНЫ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. ФАКТОРЫ СРЕДЫ ОБИТАНИЯ
•Поллютанты (выхлопные газы, табачный дым и др.) усиливают функцию Т-хелперов 2-го типа и продукцию lgE.
ПРИЧИНЫ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ И ПИЩЕВЫХ ДОБАВОК
•Некоторые из них способны повышать функцию Т-хелперов 2-го типа и продукцию lgE.