5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Синдром крупа у детей

УДК 616.9-036.11-06:616.22-008.45] -053.2/.5(07)

В настоящих методических рекомендациях представлены современные сведения об этиологии, патогенезе и клинических проявлениях синдрома крупа при ряде острых инфекционных заболеваний у детей. Подробно описан раздел лечения синдрома крупа у детей с использованием современных методов терапии.

Для врачей-педиатров, слушателей ФПК и ППС, интернов и ординаторов.

Составители:

кандидат медицинских наук, доцент - Ю.С. Цека;

доктор медицинских наук, доцент - Н.И. Зрячкин;

кандидат медицинских наук, ассистент - Т.Н. Малюгина.

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор - А.А. Шульдяков;

кандидат медицинских наук - В.Ф. Харитонова.

Одобрены к изданию ЦКМС СГМУ.

© Ю.С. Цека, Н.И. Зрячкин,

Т.Н. Малюгина, 2003.

© Саратовский медицинский университет, 2003.

2

*Синдром крупа - характерный симптомокомплекс при ряде инфекционных заболеваний, клинически проявляющийся стридором (шумным стенотическим дыханием), инспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры, а также признаками острого ларингита, ларинготрахеита (грубым "лающим" кашлем, хриплым голосом).

Синдром крупа является одним из наиболее тяжелых проявлений инфекционной патологии, требующей оказания неотложной медицинской помощи, из-за возможного неблагоприятного исхода болезни.

*Конкурирующие термины - "острый стенозирующий ларингит", "острый стенозирующий ларинготрахеит", "острый стенозирующий ларинготрахеобронхит" позволяют уточнить уровень поражения дыхательных путей. В практической работе наибольшее распространение получил термин "круп".

1. Этиология.

Наиболее часто при инфекционных заболеваниях причиной развития синдрома крупа у детей являются вирусы парагриппа, несколько реже вирусы гриппа, аденовирусы и PC-вирус. По данным В.Ф. Учайкина (1988), доля вирусов парагриппа в возникновении синдрома крупа у детей составляет 51%, вирусов гриппа - 23%, аденовирусов - 21%, PCвирусов - 4%.

Синдром крупа может развиваться и при других вирусных заболеваниях, в частности, при ветряной оспе, кори, редко при энтеровирусной, герпетической инфекции и др., а также при бактериальных инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина и др.) и кандидозе.

3

Следует подчеркнуть, что в формировании синдрома крупа у детей могут принимать участие (одновременно или последовательно) как вирусы, так и вторичная бактериальная флора (стафилококки, синегнойная палочка и др.). Наиболее часто это проявляется у больных с парагриппозной, гриппозной и аденовирусной природой заболевания, а также при ветряной оспе и кори при присоединении вторичных бактериальных осложнений.

2. Патогенез

Патогенетические механизмы крупа определяются особенностями патогенеза основного заболевания. Схематически можно представить 7 основных патогенетических звеньев крупа (приложение 1).

Первым патогенетическим механизмом развития синдрома крупа при инфекционных заболеваниях у детей можно считать развитие воспалительной реакции с отеком слизистой гортани. Такой механизм развивается в результате комплексного воздействия вирусов или бактерий, или их ассоциаций на слизистую гортани, реакцией организма с развитием местного воспалительного процесса в гортани. Клинически этот процесс проявляется симптомами ларингита в виде грубого "лающего" кашля и осиплости голоса.

Грубый "лающий" кашель при крупе возникает в результате раздражения окончаний возвратного и гортанных нервов воспалительным отеком, экссудатом. В зависимости от выраженности экссудативного компонента воспаления, характера экссудата и воспаления (катаральный, фибринозный, некротически-язвенный), а также вовлечения в про-

4

цесс голосовых связок, кашель может быть грубым, глухим или звонким, влажным или сухим, коротким или продолжительным, болезненным. При крупе с преобладанием воспалительного отёка и минимальным наличием экссудата в подсвязочном пространстве, у детей раннего возраста с лимфатическим диатезом развивается звонкий “лающий” кашель с “петушиным” оттенком. При этом отмечается так называемая отечная форма крупа, имеющая инфекционно-аллергическое происхождение.

При крупе, протекающем с отеком и достаточно выраженным экссудативным компонентом, наблюдается осиплость голоса (дисфония).

Афония бывает, как правило, при фибринозном, некротическом и некротически-язвенном воспалительном процессе в гортани. Классическим примером фибринозного воспаления являются изменения в гортани при дифтерии. В таких случаях формируется “обтурационная” форма крупа, протекающая по типу фибринозного воспаления гортани и распространяющаяся в ряде случаев в трахею и бронхи.

При стафилококковом поражении гортани (и ряде других возбудителей) и при смешанной природе (вирус + стафилококк и др.) также может наблюдаться временная афония, поскольку воспалительный процесс носит частично фибринозный, а чаще некротически-язвенный характер. Наслоение бактериального компонента сопровождается усилением интоксикации, новой волной лихорадки, появлением признаков пневмонии с болезненным влажным кашлем и обильным отделением гнойной мокроты.

5

Вышеописанные данные мы приводим детально, поскольку установившееся представление о том, что афония отмечается только при дифтерии, не совсем верно. Не отрицая этого постулата, нами предпринята попытка расширить сведения, способствующие пониманию патогенетических механизмов развития крупа, и правильной трактовке патогенетических особенностей при внимательном анализе клинических симптомов. Такой подход позволяет получить правильное представление о характере изменения слизистой гортани при первичном осмотре больного ребенка с признаками крупа.

Изменение голоса при крупе свидетельствует о нарушении голосообразующей функции гортани вследствие ограничения подвижности истинных голосовых связок при воспалительном процессе. Так, при ОРВИ чаще наблюдают быструю динамику развития ларингита с переходом в стеноз. При этом в гортани обнаруживают катаральное воспаление (с отеком), проявляющееся дисфонией. Афонии при ОРВИ, как правило, не бывает. Однако в тех случаях, когда к ОРВИ (чаще гриппу) присоединяется бактериальная инфекция и на воспаленных голосовых связках и на слизистой голосовой щели образуется густая мокрота, а также эрозии, изъязвления, возможна кратковременная полная утрата звучности голоса.

Особенностью патогенеза дифтерии гортани является формирование фибринозного характера воспаления с образованием фибринозных пленок в гортани, в том числе на истинных и ложных голосовых связках с развитием четких клинических признаков ларингита вплоть до полной афонии.

6

Вторым важнейшим патогенетическим механизмом формирования крупа является сужение просвета гортани за счет выраженной инфильтрации, отека слизистой, а также рефлекторного спазма с усилением тонуса мышц гортани.

Клиническим признаком стеноза гортани является шумное стенотическое (стридорозное) дыхание с затрудненным вдохом. Такое дыхание развивается в результате быстрого прохождения турбулентного потока воздуха через суженные или частично обтурированные дыхательные пути. При крупе стенотическое (стридорозное) дыхание возникает в результате вышеописанного патогенетического механизма. При этом отрицательное давление, генерирующееся в течение вдоха, благоприятствует внутреннему коллапсу дыхательных путей. Кроме вышеописанного механизма в формировании стеноза гортани имеют значение рефлекторный спазм мышц гортани и развитие инфекционной аллергии.

Н. И. Нисевич с соавт. (1973) в своих работах подчеркивают важную роль рефлекторного спазма мышц гортани, как одного из механизмов, усиливающих проявление стеноза. Известно, что в эпителии слизистой оболочки гортани находящиеся периферические окончания нервов являются началом рефлекторных дуг, поддерживающих определенный тонус мышц гортани. При воспалении слизистой, протекающем с отеком из этих рефлексогенных зон гортани, идет мощная патологическая импульсация, приводящая к усилению мышечного тонуса гортани, усиливающего проявление стеноза. Клиническим подтверждением такого механизма усиления крупа являются практические наблюдения о повышении степени стеноза у детей при испуге, резком беспокойстве, болез-

7

ненных медицинских манипуляциях. И наоборот, - уменьшение признаков стеноза в спокойной обстановке при проведении седативной терапии.

Третьим патогенетическим механизмом является развитие инфекционной аллергии вследствие повышенной чувствительности к патогенным микробам и продуктам их жизнедеятельности. Резко повышается проницаемость мембран клеток и сосудистой стенки. Клинически это характеризуется усилением признаков стеноза.

Четвертым патогенетическим механизмом развития и прогрессирования крупа является уменьшение притока воздуха к легким с последующим усилением внешнего дыхания. Уменьшение притока воздуха к легким вызывает компенсаторное усиление внешнего дыхания. Клиническим проявлением этого процесса является "подключение" вспомогательных мышц грудной клетки в акт дыхания. Таким образом усиливается "втягивание" воздуха через суженный просвет гортани. Отмечена определенная закономерность: чем выраженнее стеноз гортани, тем в большей степени вовлечены в процесс дыхания вспомогательные мышцы грудной клетки. Вдох при этом удлиняется, и выпадает пауза между вдохом и выдохом. До определенного момента этот механизм компенсирует недостаток кислорода и признаков дыхательной недостаточности (на какое-то время) может не наблюдаться.

Пятым патогенетическим механизмом развития и прогрессирования крупа является появление гипоксемии. Обычно этот механизм развивается при выраженном стенозе гортани (III степень). При этом компенсаторные механизмы истощаются, минутный объем воздуха в

8

легких уменьшается, вследствие чего часть неоксигенируемой крови сбрасывается в артериальную систему большого круга кровообращения. Чем выраженнее стеноз гортани, тем больше венозной крови шунтируется и тем больше выражена гипоксемия, что приводит к развитию тканевой гипоксии. При этом развиваются признаки выраженной дыхательной недостаточности:

-резкая инспираторная одышка с максимальным участием вспомогательной мускулатуры;

-цианоз губ, цианоз носогубного треугольника, мраморность кожи, акроцианоз, тотальный цианоз;

-тенденция к снижению парциального давления кислорода в капиллярной крови.

Обычно степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности.

Шестым патогенетическим механизмом тяжелейших проявлений крупа является развитие нарушений клеточного метаболизма. Достаточно длительное состояние гипоксемии и тканевой гипоксии приводит к выраженным нарушениям клеточного метаболизма. Проявлениями изменений такого рода служат развивающиеся клинические признаки гипоксической энцефалопатии, глубоких изменений в сердечнососудистой системе (в т.ч. развитие метаболического миокардита), развитие ДВС-синдрома, смешанного респираторно-метаболического ацидоза, отека головного мозга и др. Чаще всего эти признаки проявляются при стенозах III-IV степени.

Седьмой патогенетический механизм, отмечаемый при крупе у

9