5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Мониторинг_эффективности_применения_лечебных_физических_10
.pdfВместе с тем надо помнить, что снижение РETO2 относительно нормы всегда влечет за собой развитие артериальной гипоксемии и поэтому не может быть оправдано ни при каких обстоятельствах. Быстродействующий оксиметр
— единственный монитор, способный незамедлительно определять альвеолярную гипоксию. В любом случае необходимо принять самые энергичные меры для нормализации FЕTO2. У одних пациентов этого достигают увеличением объема легочной вентиляции, у других — увеличением содержания кислорода во вдыхаемой смеси, а иногда и сокращением потребности организма в кислороде (в зависимости от ситуации — антипиретики, наркотики, транквилизаторы, миорелаксанты и пр.).
Снижению FETO2 способствуют три первичные причины, точно соответствующие переменным правой части приведенного выше уравнения:
•Гиповентиляция. Чаще всего альвеолярная гипоксия, вызванная гиповентиляцией, возникает при дыхании смесями, в которых содержание кислорода близко к атмосферному. Чем выше содержание кислорода в дыхательной смеси, тем при более глубокой гиповентиляции не возникает гипоксемия.
•Дыхание гипоксическими смесями. Самая распространенная причина альвеолярной гипоксии такого генеза — неправильное дозирование газов, применяемых в высоких концентрациях (закиси азота или, редко, гелия или ксенона).
•Высокий уровень метаболизма. Дыхательная система должна отвечать на увеличение метаболических потребностей адекватным увеличением объема вентиляции. Этого не происходит (1) у резко ослабленных больных, (2) у больных с выраженными обструктивными или рестриктивными расстройствами и (3) у больных, которым выполняется ИВЛ фиксированным минутным объемом вентиляции. У таких пациентов быстрая оксиметрия служит оптимальным методом мониторинга, так как позволяет своевременно распознавать и ликвидировать причину гипоксемии. Наиболее ярко этот механизм проявляется при синдроме злокачественной гипертермии — столь же редком, сколь и опасном осложнении общей анестезии.
При анализе показателей оксиграммы врач должен непременно учитывать особенности конкретного случая. У оксиметрии и капнографии есть одна общая проблема — альвеолярное мертвое пространство, которое служит источником возникновения грубых диагностических ошибок Появление в легких большого количества вентилируемых, но не кровоснабжаемых альвеол сопровождается разбавлением выдыхаемого газа вдыхаемым Этс приводит к снижению величины FETO2 и повышению FETCO21.
При наличии патологии, заведомо грозящей возникновением большого альвеолярного мертвого пространства, РETО2 теряет свое диагностическое значение и интерпретации не подлежит.
Оксиметрия, даже в сочетании с лабораторным газоанализом, практически непригодна для обнаружения альвеолярного мертвого пространства. Но поскольку быстродействующий оксиметр — неотъемлемый компонент мультигазового монитора, всегда имеется возможность воспользоваться данными капнографии. Эта проблема подробно рассмотрена в соответствующей главе, поэтому здесь мы ограничимся лишь тем, что напомним о надежном признаке мертвого пространства — повышенном артерио-конечно-экспираторном градиенте СО2. Аналогичный анализ по градиенту кислорода к успеху не приведет, ибо альве олоартериальная разница по кислороду представляет собой следствие, признак и количественный критерий шунтирования крови в легких.
Закладка
Капнография или оксиметрия?
Сегодня в распоряжении анестезиолога имеются два монитора, предназначенные для выявления гипоили гипервентиляции: капнограф и быстродействующий оксиметр. В силу технологических особенностей оба они часто оказываются в одной компании в составе мультигазового монитора и синхронно выводят свои показания на дисплей А есть ли необходимость в таком дублировании и довольно дорогостоящем усложнении мониторинга?
Прежде всего совершенно очевидно, что эти методы не идентичны по своим возможностям, и далеко не ограничиваются мониторингом адекватности вентиляции легких Им присуще внешнее и внутреннее сходство, но каждый из них по отдельности позволяет отслеживать также и специфические проблемы, подвластные его исключительному ведению. При всех несомненных достоинствах капнографии, она не дает — и не способна дать — ответ на некоторые важные вопросы, находящиеся в компетенции оксиметрии, и наоборот К примеру, и тот и другой монитор обнаруживают гиповентиляцию, но определяет глубину вызванной ею гипоксии только оксиметр.
Второе важное различие между этими методами заключается в скорости их реакции на внезапное развитие у пациента гипо-или гипервентиляции — событий, своевременное распознавание которых является одной из основных задач как капнографии, так и быстрой оксиметрии. Это различие обусловлено не рабочими характеристиками мониторов, а неодинаковыми скоростями физиологических процессов, задействованных в транспорте кислорода и углекислого газа.
Во всех примерах, рассмотренных выше, мы анализировали типичные характеристики оксиграммы при стабильных состояниях газообмена, то есть по прошествии 15-20 мин после любого изменения вентиляции, кровотока или
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
метаболизма1.
1Стабильпое состояние гаообмена не клиническое, а физиологическое понятие и встречается не только в норме, но и при тяжелой дыхательной недостаточности.
Состояние газообмена считается стабильным, если все этапы транспорта газа в организме находятся в равновесии и через каждый барьер, разделяющий соседние этапы, за равные промежутки времени проходят одинаковые количества газа1.
1Здесь мы сравниваем транспорт кислорода и углекислого газа, но сказанное относится также и к азоту, закиси азога, фторотану и любым другим газам Правда, в отличие от дыхательных газов, они не потребляются организмом и не образуются в нем, а лишь накапливаются в тканях или выдыхаются в атмосферу
При наличии альвеолярного мертвого пространства мониторы продолжают корректно выполнять свою задачу — измерять концентрации газов в конечной порции выдоха — и не несут ответственности за новое смысловое содержание этих параметров.
При стабильном газообмене все показатели газового состава альвеол, крови и тканей, а следовательно, и все градиенты концентраций постоянны. Гипоили гипервентиляция нарушают равновесие, порождая дефицит или избыток газа в альвеолах с соответствующим изменением его концентрации. В результате концентрации газа в артериальной, венозной крови и в тканях также начинают изменяться, и это продолжается до тех пор, пока не сформируется новое устойчивое состояние. Временной промежуток, равный 15-20 мин, является весьма условным, но обычно достаточным для большинства клинических целей.
Процесс перехода к новому стабильному состоянию для углекислого газа занимает несколько десятков минут; они требуются для того, чтобы внести соответствующие изменения в центральные и периферические запасы СО2, объем которых достигает 100-120 л. Это отчетливо демонстрируется на трендах, где острая гиповентиляция выражается постепенным нарастанием РвтССЬ. Капнография способна незамедлительно обнаруживать лишь уже существующую некоторое время гипоили гипервентиляцию. В первые минуты после резкого изменения объема дыхания предсказать окончательный результат по динамике изменения РЕТСО2 весьма непросто.
Реакция оксиметра в подобных ситуациях почти мгновенна. Запасы кислорода в организме невелики2, и любое изменение объема дыхания сказывается на уровне FETO2 уже через несколько дыхательных циклов. Быстрая оксиметрия — метод раннего определения нарушений вентиляции. Особая ценность данного метода заключается в том, что с его помощью удается распознать гиповентиляцию по ее самому опасному признаку — альвеолярной гипоксии, да к тому же на самом раннем этапе, предшествующем развитию
гипоксемии. А это значит, что быстрый оксиметр находится возле самого истока многих опасных событий и способен зафиксировать гипоксию в момент ее зарождения.
2Подробнее об атом см в гл "Пульсоксиметрия"
К сожалению, серьезные нарушения вентиляции или резкие падения FIO2 вызывают катастрофически быстрое снижение альвеолярной концентрации кислорода, в силу чего резерв времени для выявления таких расстройств и принятия решений ограничен считанными минутами, а иногда и десятками секунд. К счастью, этим же законам кинетики подчиняются и меры, которыми мы исправляем обнаруженное расстройство. Увеличение объема вентиляции или повышение FIO2 позволяют устранить альвеолярную гипоксию за несколько вдохов. Проблема лишь в том, насколько своевременными оказываются принятые меры.
Оксиметрия и пульсоксиметрия
Напомним, что альвеолярная гипоксия сопровождается практически синхронным уменьшением содержания кислорода в крови легочных капилляров, но первой порции гипоксичной крови требуется 15-20 с, а при плохом кровотоке и 1-2 мин, чтобы, выйдя из легких, достичь периферии и попасть в поле зрения датчика пульсоксиметра.
Любые изменения уровня сатурации отражаются на дисплее пульсоксиметра с некоторой задержкой.
К сожалению данный интервал тем длиннее, чем хуже обстоят дела в организме пациента.
Второе преимущество быстродействующего оксиметра перед пульсоксиметром проявляется при неглубокой гипоксии. Умеренное, но всегда нежелательное падение концентрации кислорода в альвеолах почти не сказывается на величине SpO2, ибо гемоглобин насыщается кислородом на пологом участке кривой диссоциации оксигемоглобина. Так, снижение РETО2 со 100 до 80 мм рт. ст. (на 20 %) повлечет за собой уменьшение SpO2 всего лишь на 4 % (с 97 до 93 %), а такое несущественное изменение почти не выходит за пределы ошибки метода и, как правило, не активирует аларм. Этот пример показывает, что оксиметрия — значительно более чувствительный метод распознавания умеренной альвеолярной гипоксии, чем пульсоксиметрия. Важность данного преимущества оксиметрии состоит в том, что нередко неглубокая гипоксия — лишь исходная стадия более серьезных расстройств, и определить ее на этом этапе — значит предотвратить настоящее осложнение. Так, нарастающая гиповентиляция сперва весьма невыразительно проявляет
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
себя на дисплее пульсоксиметра, а реакция капнографа замедлена (о чем уже сообщалось выше). Оба монитора начинают выдавать тревожную информацию с того момента, когда накапливается очевидный дефицит кислорода в крови и избыток углекислого газа в альвеолах. Оксиметр реагирует на гиповентиляцию гораздо быстрее.
Нестабильные состояния газообмена в клинической практике встречаются очень часто. Для анестезиолога понятие "часто" облечено в конкретную цифровую форму — по крайней мере дважды за один наркоз1. Поскольку события, происходящие при этом, проявляются не только на физиологическом, но и на клиническом уровне (а в отдельных, особо неблагоприятных случаях — и на административном), имеет смысл рассмотреть их подробнее.
1Строго говоря, любой ингаляционный наркоз на всем своем протяжении является одним большим нестабильным состоянием газообмена, поскольку полное выравнивание концентраций инфляционных анестетиков в opганизме даже при фиксированной их подаче занимает несколько часов. Однако клинически значимые и изменения происходят значительно быстрее, поэтому, с практической точки зрения (то есть в грубом приближении), выделение стадий газообмена во время наркоза вполне оправдано.
Оксиметрия при общей анестезии
Преоксигенация. Одно из "золотых правил" анестезиологии — подача больному чистого кислорода перед выполнением любой общей анестезии (как масочной, так и интубационной) Основная цель — создание в легких пациента газовой среды с высоким содержанием кислорода, причем альвеолярная концентрация кислорода должна быть тем выше, чем больше риск ожидаемых неприятностей во время вводного наркоза. Эти неприятности обычно обусловлены гиповентиляцией, апноэ и интубацией трахеи. Поэтому в одних случаях преоксигенация проводится в течение нескольких вдохов, а в других — в течение нескольких минут.
Известно, что у здорового человека после сеанса дыхания чистым кислородом допустимая длительность апноэ может достигать 8 мин. И это неудивительно. Если сравнить размер функциональной остаточной емкости легких, который в среднем равняется 3 л, и минутную потребность организма в кислороде (в среднем 200-250 мл/мин), то становится ясно, какую роль может сыграть ФОБ, в частности при затянувшейся интубации трахеи, в зависимости от того, какой газ заполняет легкие — атмосферный воздух или кислород. Разумеется, при выполнении анестезии не следует рассчитывать на 8 мин безнаказанного апноэ: общие анестетики, миорелаксанты и некоторые виды патологии уменьшают величину ФОН1, а кислород в альвеолах быстро разбавляется азотом, приносимым венозной кровью с периферии, но резерв времени и в этом случае исчисляется минутами.
1Эта проблема подробно рассмотрена в гл. "Пульсоксиметрия"
Качественная преоксигенация дает анестезиологу два преимущества:
1.Создается запас времени для устранения сложностей, возникающих при трудной интубации трахеи.
2.Предоставляется возможность отказаться от вспомогательной вентиляции через маску во время вводного наркоза и тем самым избежать перераздувания желудка, которое способствует возникновению регургитации и затрудняет проведение абдоминальной операции.
Суть преоксигенации заключается в удалении из легких азота, который составляет чуть менее 80 % альвеолярного газа, и замещении его кислородом.
Таким образом, на скорость денитрогенации легких влияют: (1) минутный объем вентиляции, (2) равномерность распределения вдыхаемого газа в легких и (3) величина ФОЕ. Изменение последних двух показателей отмечается у пациентов с хронической обструктивной патологией дыхания, сопровождающейся развитием эмфиземы легких2. Такие больные нуждаются в более продолжительной преоксигенации.
2Ранее использовали функциональный тест на неравномерность вентиляции который ничем не отличался от процедуры преоксигенации. О степени неравномерности судили по скорости вымывания азота из легких.
Все приведенные выше сведения имеют одно общее свойство: они помогают понять, от каких факторов зависит результат преоксигенации, но не отвечают на главный для анестезиолога вопроскакой должна быть ее длительность? Современные стандарты предусматривают, что в обычных случаях преоксигенация должна длиться не менее 3 мин, а в экстренных случаях допустимо ограничиться шестью глубокими вдохами чистого кислорода.
Быстродействующий оксиметр позволяет в каждом случае отслеживать процесс преоксигенации от выдоха к выдоху и принимать решение об ее окончании в тот момент, когда РЕТО2 возрастет до необходимого уровня, независимо от сопутствующих обстоятельств, недоступных для точного прогноза.
Непосредственно после начала преоксигенации (рис. 3.9) форма оксиграммы резко изменяется, а именно:
•FIO2 в течение нескольких вдохов поднимается до уровня, близкого к 100 %;
•FETО2 повышается по мере вымывания азота из альвеол;
•разница между FIO2 и FETО2, сперва весьма значительная, постепенно сокращается, о чем свидетельствует нормализаци глубины волн и ширины
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
тренда;
• максимальный возможный результат преоксигенации достигается, когда разница между FIO2 и FETO2 стабилизируется.
Рис. 3.9. Оксиграмма во время преоксигенации
Вслучаях, когда нестабильный газообмен обусловлен не обычной гипоили гипервентиляцией, а изменением состава дыхательной смеси, инспираторно-конечно-экспи-раторное различие по кислороду (высота волн оксиграммы) на некоторое время перестает служить индикатором адекватности объема вентиляции.
Видеале преоксигенация считается завершенной, когда в альвеолах остаются только три газа: кислород, углекислый газ и пары воды. В этом случае
оксиметр показывает FЕТO2, близкую к 94 %. При условии полной герметичности контура к такому состоянию можно приблизиться за 15-20 мин дыхания чистым кислородом. Сокращению данного периода препятствует азот, растворенный в тканях организма, который доставляется в легкие венозной кровью и разбавляет альвеолярный газ К примеру, после 5 мин дыхания чистым кислородом FI i СЪ поднимается лишь до 75 %. В практической работе даже столь малая задержка с началом наркоза обычно непозволительна С
клинической точки зрения преоксигенация считается законченной, когда FETО2 составляет 60-70 %, однако во многих стандартных случаях допустимо прерывать ее несколько раньше Вместе с тем оксиметрия помогает осознать, какого солидного резерва времени мы лишаем себя при трудной интубации трахеи, если ей предшествует поспешно осуществленная преоксигенация. (Подробный список показаний для полноценной преоксигенации см. в главе "Пульсоксиметрия").
Регулярное проведение анестезий с оксиметрическим контролем, наблюдение за результатами своих действий, выраженными в конкретной форме в виде цифр, кривых и трендов, способствуют быстрому формированию точных представлений о том, как происходит оксигенация легких во время наркоза. Этот ценный опыт с большой пользой для дела впоследствии переносится и на те случаи, когда анестезиолог работает без ок-симетра.
Впрочем, любой метод мониторинга помимо своих очевидных задач выполняет еще одну, не менее важную" воспитывает интуицию1.
1Весьма показательно исследованием пульсоксиметрии (около 20 000 наблюдений), выполненное в Дании. В числе прочего обнаружилось, что анесгечиологи, имеющие опыт применения пульсоксиметра в операционной, работая без монитора, прибегают к назначению завышенных концентраций кислорода, ибо ясно представляют себе реальную частоту возникновения нераспознаваемых гипоксемий во время наркоза.
Оксиметрия при интубации трахеи. Возможности оксиметрии и капнографии для быстрого выявления непреднамереннс интубации пищевода практически равнозначны.
На оксиграмме при интубации пищевода отмечается быстрое уменьшение амплитуды волн, и в течение 3-5 дыхательных циклов "альвеолярная" концентрация кислорода уравнивается с инспираторной.
Исчезновение различия между двумя вышеназванными показателями (полное сглаживание волн оксиграммы) служит признаком вентиляции замкнутого пространства, в котором отсутствует газообмен (в данном случае — полости желудка). Этс простейший тест предоставляет корректный результат сразу после интубации, но до начала подачи закиси азота, существенно меняющей оксиметрическую картину. Капнограф в таких случаях нечувствителен к появлению закиси азота в дыхательной смеси и продолжает давать демонстративную информацию.
Рис. 3.10. Оксиграмма во время наркоза закисью азота
Вводный наркоз с применением закиси азота. Подачу в контур закиси азота (рис. 3.10, С) обычно выполняют непосредственно после преоксигенации (рис 3.10, В-С) и интубации трахеи. Анестезиолог тут же сталкивается с резким изменением всех показателей оксиграммы1. Необычность этого этапа
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
заключается в том, что концентрация кислорода в свежей газонаркотической смеси в течение некоторого времени остается ниже, чем в предварительно оксигенированных легких, и разница между FIO2 и FETО2 становится отрицательной. Оксиметр же по-прежнему отражает наибольшую концентрацию как инспираторную, а наименьшую — как конечноэкспираторную, в связи с чем, читая показания монитора, необходимо помнить, что в такие моменты черное — это белое, а белое — черное.
1Если анестезиолог имеет в своем распоряжении парамагнитный оксиметр, то он также автоматически является обладателем капнографа и монитора концентрации закиси азота, поскольку все три блока обычно совмещены в одном корпусе.
По мере роста альвеолярной концентрации закиси азота содержание кислорода в альвеолах снижается, и вскоре наступает момент, когда FЕTO2 оказывается равной FIO2 (рис. 3.10, D). Это — точка изоконцентрации, с которой начинается восстановление привычной формы оксиграммы. Все процессы отчетливо прослеживаются на тренде.
Нельзя забывать, что аналогичные события имеют место всякий раз, когда анестезиолог повышает концентрацию закиси азота в газонаркотической смеси. У пациентов в отделениях интенсивной терапии сходные изменения оксиграммы наблюдаются при каждом снижении концентрации кислорода во вдуваемом или вдыхаемом газе, но роль закиси азота в таких случаях играет азот атмосферного воздуха.
Стабильная фаза наркоза закисью азота. Относительная стабилизация оксиграммы происходит приблизительно через 15-20 мин от начала наркоза, для полной же требуется более 1 ч2.
2Все приводимые чдесь и ниже временные интервалы - ориентировочные, наиболее типичные.
Оксиграмма пригодна для диагностики гипоили гипервентиляции не ранее чем через 30-40 мин от начала наркоза с использованием закиси азота. Но с первых минут его проведения она корректно выявляет альвеолярную гипоксию.
При аппаратной ИВЛ с фиксированными параметрами и при постоянной инспираторной концентрации закиси азота изменения FETО2 во время анестезии обусловлены тремя причинами3.
3Если не учитывать четвертую вполне реальную, но неприличную, а потому угодившую в сноску: нестабильную работу блока ротаметров.
Первая причина — продолжающееся насыщение тканей закисью азота. Основное количество анестетика проникает в opганизм в течение первых 10-15 мин, что сопровождается быстрым и значительным падением FETО2. После
этого насыщение организма закисью азота осуществляется уже с непрерывно снижающейся скоростью и почти не оказывает влияния на глубину анестезии. По мере роста альвеолярной концентрации закиси азота FETО2 постепенно уменьшается. Через 30-40 мин от начала наркоза это снижение уже практически незаметно.
Вторая возможная причина — колебания уровня метаболизма в ходе операции. Анестезии, особенно в условиях миорелаксации, сопутствует существенное снижение обмена веществ и, соответственно, сокращение потребности организма в кислороде. При гипотермии тела, отмечающейся при длительных операциях, выполняемых под наркозом, потребность организма в кислороде также падает. На оксиграмме это представлено постепенным уменьшением различия между FIО2 и FETО2 и сужением тренда.
Быстрое и резкое снижение FETО2 при нормальной работе наркознодыхательной аппаратуры служит ранним симптомом редчайшего, но чрезвычайно опасного осложнения общей анестезии — синдрома злокачественной гипертермии.
Третья причина — альвеолярное мертвое пространство. Его рост чаще всего обусловлен гиповолемией и диагностируется по подъему FETО2 и уменьшению ширины тренда. Изменения на оксиграмме сопровождаются типичными изменениями показаний капнографа (подробно рассмотренными в соответствующей главе). В таких случаях не стоит судить о достаточности минут ного объема вентиляции легких по оксиграмме.
Выход из наркоза закисью азота. В конце наркоза анестези лог регулярно сталкивается с еще одним явлением, которое лег ко отслеживается оксиметром,— диффузионной гипоксией, во; никающей сразу после прекращения подачи пациенту заки азота и перевода его на дыхание воздухом В течение нескольк: вдохов альвеолярный газ разбавляется атмосферным воздухе! состоящим почти на 79 % из азота. Начинается бурная диффузи закиси азота ил крови легочных капилляров в альвеолы и чначи: тельно более скромное по темпам всасывание азота из альвео. в кровь. В результате эффекта дополнительного разведения альвеолярного газа азотом альвеолярная концентрация кислорода временно падает, и развивается гипоксия.
Хотя Б. Р. Финк и соавт. описали это явление еще в 1954 году, его клиническое значение долго оставалось неясным. Но даже потенциальная возможность возникновения гипоксии в таком ответственном периоде послужила достаточным основанием для того, чтобы рекомендовать каждый раз после прекращения подачи закиси азота ингалировать чистый кислород.
Дальнейшие исследования показали, что диффузионная гипоксия бывает достаточно глубокой только у больных со сниженными легочными резервами и
упожилых пациентов. Опасно также сочетание этого феномена с
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/