- •Оглавление
- •Предисловие
- •Часть 1 Дыхательная недостаточность
- •1.1 Определение понятия
- •1.2 Классификация и патогенез дыхательной недостаточности
- •Клинические признаки ОРДС
- •1.4 Механизмы компенсации дыхательной недостаточности
- •1.5 Клинические признаки дыхательной недостаточности
- •Часть 2 Современные концепции респираторной поддержки
- •5.1 Эндотрахеальная интубация
- •5.2 Эндобронхиальная интубация
- •5.3 Интубация комбинированной пищеводно-трахеальной трубкой
- •5.4 Трахеостомия
- •5.5 Катетеризация дыхательных путей
- •5.6 Масочные методы вентиляции легких
- •Дифференцированная ИВЛ
- •Методы увеличения элиминации двуокиси углерода
- •9.3 Вентиляция легких с "отпускаемым" давлением
- •10.2 Патофизиология высокочастотной ИВЛ
- •10.4 Показания к струйной ВЧ ИВЛ
- •11.1 Сочетанные методы ИВЛ
- •11.2 Кардиосинхронизированная ИВЛ
- •11.4 Частичная жидкостная ИВЛ
- •12.3 Искусственно-вспомогательная вентиляция легких
- •Глава 15 Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
- •Глава 18 Электрическая стимуляция диафрагмального дыхания
- •23.1 Адаптация респираторной поддержки к больному при ИВЛ
- •24.3 Нутритивная поддержка
- •24.4 Защита от инфекции и профилактика перекрестной контаминации
- •Глава 25 Мониторинг респираторной поддержки
- •25.1 Мониторинг безопасности
- •25.2 Мониторинг вентиляционных параметров
- •25.3 Мониторинг газообмена
- •25.4 Мониторинг гемодинамики
- •26.2 Осложнения со стороны легких
- •26.3 Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы
- •26.4 Другие осложнения
- •27.1 Условия безопасного прекращения респираторной поддержки
- •27.2 Критерии возможности прекращения респираторной поддержки
- •27.3 Алгоритмы постепенного прекращения длительной ИВЛ
- •27.4 Автоматическая компенсация сопротивления эндотрахеальной трубки
- •28.1 Консервативные мероприятия
- •Глава 29 Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения
- •Глава 30 Респираторная поддержка при остром отеке легких
- •Глава 31 Респираторная поддержка при астматическом состоянии
- •Глава 32 Респираторная поддержка при обострении хронической дыхательной недостаточности
- •Глава 33 Респираторная поддержка при механической асфиксии
- •Глава 34 Респираторная поддержка при закрытой травме грудной клетки
- •Глава 35 Респираторная поддержка при разлитом перитоните
- •Глава 36 Респираторная поддержка при массивной кровопотере
- •Глава 37 Респираторная поддержка при тяжелых формах гестоза
- •Глава 38 Респираторная поддержка при массивной жировой эмболии
- •Заключение
- •Приложение
- •Список литературы
Рис. 1.5. Кривые объем — давле ние [по Marini J. J., Wheeler A. P., 1997].
1 — здоровые легкие; 2 — ранняя стадия ОРДС; 3 — поздняя стадия ОРДС. При ранней стадии ОРДС хо рошо видны точки перегиба на кри вых, усилен гистерезис (Н) между кривыми вдоха и выдоха. При позд ней стадии ОРДС точки перегиба и гистерезис выражены слабо.
терезис) между положением кривых вдоха и выдоха. Позже зоны изгиба определяются менее отчетливо, и гистерезис уменьшается (рис. 1.5) [Marini J. J., Wheeler A. P., 1997].
Другой важной в практическом отношении особенностью ОРДС является негомогенность поражения легких [Gattinoni L. et al., 1987, 2001; Maunder R. J. et al, 1986]. Процесс развития неспецифического поражения идет, как правило, диффузно, но с разной скоростью в различных участках легочной ткани, особенно в позднем периоде. Естественно, что ателектазирование начинается в первую очередь в зависимых участках лег ких (т. е. в задних, если больной лежит на спине). Эти зоны, в которых создается наибольший объем перфузии (гравитаци онный фактор) и в наибольшей степени затруднена альвео лярная вентиляция (они сдавлены вышележащими отделами легочной ткани), прежде всего ответственны за возрастание шунтирования крови. Негомогенность поражения легких при водит к тому, что зоны с чрезвычайно низкой растяжимостью могут соседствовать с относительно мало измененными участ ками легочной паренхимы.
Клинические признаки ОРДС
Для ОРДС считаются характерными следующие признаки:
—"светлый промежуток" между воздействующим фактором и началом клинических проявлений;
—острое начало;
—четкая стадийность процесса;
—двусторонность поражения на рентгенограмме;
—раннее снижение растяжимости и метаболических функ ций легких;
—значительное уменьшение объема аэрации легких;
—гипоксемия, резистентная к кислородной терапии, Ра02 / Fi02 < 200, независимо от ПДКВ;
—давление заклинивания легочной артерии < 18 мм рт.ст.;
—течение длительное даже при благоприятном исходе.
Вразвитии ОРДС можно условно выделить 5 стадий [Ко лесникова Е. К., 1980; Леденева О. А., 1980; Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С, 2003].
/ стадия ОРДС. После выведения больных из тяжелого со стояния, вызванного шоком различной этиологии, настора живающими признаками являются сохранение тахикардии до 100—110 уд/мин, наклонность к артериальной гипертонии и умеренная гипервентиляция за счет увеличения дыхательного объема со снижением РаС02 до 34—30 мм рт.ст. Ра02 может оставаться в пределах 85—90 мм рт.ст., a Sp02 — 90—92 %, особенно если больному, как это нередко бывает, проводят ингаляции кислорода. На сделанных в это время рентгено граммах патологических изменений чаще всего не обнаружи вают, однако у отдельных больных первые рентгенологиче ские признаки появляются, по данным Е. К. Колесниковой (1979), еще до клинических проявлений острой дыхательной недостаточности. Существует мнение, что в начальном перио де ОРДС гипоксемия более выражена, нежели рентгенологи ческие признаки [Marino P. L., 1998]. Отметим, что в раннем периоде после тяжелого шока и массивной кровопотери ухуд шение состояния начинается обычно с развития артериальной гипоксемии, которая не является следствием первичного по вреждения альвеол, а чаще всего свидетельствует о поражении микроциркуляторного русла легких, т. е. о начале развития ОРДС. В первые сутки этого синдрома Ра02 снижается до 75 мм рт.ст, (при дыхании воздухом), но может уже в этот пери од сразу упасть до 60 мм рт.ст. и ниже. Хотя артериальная ги поксемия наблюдается у 68 % пациентов, клиническая карти на ОРДС развивается лишь у 24,9 % из них [Золотокрылина Е. С. и др., 1974, 1992]. Однако у больных, погибших не от ОРДС, а от других причин, в этот период на вскрытии уже от мечается интерстициальный отек, могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру.
II стадия ОРДС. В конце 1-х — начале 2-х суток, иногда немного позже, наступает повторное, иногда очень резкое, ухудшение состояния пациентов. Его первыми признаками чаще являются изменения психики. Больные становятся сон ливыми или беспокойными, у части из них отмечается неаде кватность поведения, они не оценивают тяжести своего со стояния. Дыхание и пульс учащаются при нормальной темпе ратуре тела, повышается артериальное давление. Примерно у
36 |
37 |
10 % из них далее развивается психоз с галлюцинаторным синдромом. Трудно переоценить здесь значение мониторинга Sp02 и периодического определения отношения Ра02 /Fi02 .
Если насыщение крови кислородом и индекс оксигенации снижа ются, а особенно если это сочетается с отрицательной рент генологической динамикой, применение седативной терапии у самостоятельно дышащего больного абсолютно противопока зано.
Дыхание учащается, дыхательный объем обычно снижается и гипервентиляция поддерживается за счет тахипноэ до 24—26 дыханий в минуту. Больные начинают жаловаться на чувство нехватки воздуха, речь их становится прерывистой. У некото рых пациентов в дыхании начинают принимать участие до полнительные мышцы. Резко снижается жизненная емкость легких — до 40—50 % от должных величин. У многих больных исследовать эти параметры не представляется возможным изза изменений психического статуса.
При аускультации появляется жесткое дыхание над всеми легочными полями, иногда сухие хрипы в заднебоковых отде лах.
При пульсоксиметрии и анализе КОС и газов артериаль ной крови выявляется гипоксемия (Sp02 ниже 92—91 % и Ра02 ниже 80 мм рт.ст.), легко устраняемая ингаляцией ки слорода, но отношение Pa02 /Fi02 уменьшено до 190—170; РаС02, как правило, умеренно снижено (30—32 мм рт.ст.).
Частота сердечных сокращений увеличена до 110—120 в минуту. Сердечный индекс нормальный или несколько увели чен. Фракция выброса выше 0,6—0,65. Систолическое давле ние в легочной артерии (по данным эхокардиографии) обыч но не превышает 25 мм рт.ст. Артериальное давление чаще всего повышено, но это также зависит от проводимой тера пии. У большинства пациентов ЦВД имеет тенденцию к воз растанию.
На рентгенограмме легких — усиление сосудистого рисун ка, ячеистая деформация легочного рисунка, могут появляться мелкоочаговые тени в периферических отделах, симптом "воз душной бронхографии".
Отметим, что провести четкую грань между I и II стадиями по клиническим признакам бывает трудно. Поскольку боль ным, как уже упоминалось, чаще всего проводят кислородную терапию, оценка состояния по газам крови и степени оксиге нации может быть ошибочной.
Морфологически: значительное увеличение плотности и полнокровие легких, деформация альвеол и утолщение их сте нок, появление гиалиновых мембран.
III стадия ОРДС. Эта стадия обычно развивается на 2—3-й сутки от начала поражения легких, но иногда возникает не много раньше или позже. Появляются четкие признаки ост-
рой дыхательной недостаточности, в этой стадии больные, как правило, уже не могут обеспечивать себя самостоятельным дыханием и нуждаются в респираторной поддержке. Пациен ты чаще возбуждены, иногда апатичны, сознание спутано. Частота дыхания 30—40 в минуту, в дыхании начинают при нимать участие дополнительные и вспомогательные мышцы. В легких жесткость дыхания нарастает, и возникает бронхи альный оттенок дыхания и даже "амфорическое" дыхание, что свидетельствует об "опеченении" участков легочной ткани. Примерно у половины больных начинают выслушиваться влажные хрипы. Также в заднебоковых отделах можно обна ружить участки резко ослабленного дыхания с притуплением перкуторного тона над ними, эти зоны имеют тенденцию к расширению. В условиях ИВЛ, несмотря на полноценное ув лажнение и обогревание вдыхаемой газовой смеси, бронхи альный секрет становится густым, плохо отходит, может при обретать гнойный характер. Ра02 снижается до 60 мм рт.ст, и ниже, Sp02 ниже 90 %, причем гипоксемия не устраняется ингаляцией кислорода (шунтирование превышает 30 % сер дечного выброса) и даже при ИВЛ с ПДКВ с ней трудно справиться (Pa02 /Fi02 уменьшается до 110—100).
Выраженная стойкая тахикардия, пульс чаще 120 в минуту. ЦВД повышено до 130—150 мм вод.ст. Значительно возраста ет легочное сосудистое сопротивление и легочная артериаль ная гипертония (выше 30 мм рт.ст.) [Adrog H. J., Tobin M. J., 1997].
На этой стадии нередко появляются первые признаки по лиорганной недостаточности — нарушение функции кишеч ника и почек. Временами без видимых причин появляются периоды олигурии, но плотность мочи не снижена (1015— 1020) и осмолярность нормальна (400—500 мосм/л). Впрочем, преренальная олигурия может развиваться и в более ранние сроки.
На рентгенограмме легких — сливающиеся тени с обеих сторон, но их может быть больше с одной стороны. Диффуз ный интерстициальный отек с пятнистыми тенями, разной степени понижения прозрачности средних и нижних легоч ных полей [Колесникова Е. К., 1979; Marini J. J., Weeler A. P., 1997]. Может появляться выпот в плевральной полости, обыч но с одной стороны.
Морфологически: белок, слущенные пневмоциты и фор менные элементы крови в просвете альвеол, гиалиновые мем браны в их стенках; отслаивание эндотелия и утолщение ка пиллярной стенки, тромбы в микрососудах, множественные кровоизлияния в ткань легких.
IV стадия ОРДС. Как правило, развивается на 4—5-е су тки, иногда позже. В этот период на первый план начинают выходить симптомы, обусловленные значительным сокраще-
38 |
39 |
нием дыхательной поверхности легких. Возникают гнойный трахеобронхит и пневмония, которая имеет тенденцию к бы строму распространению и абсцедированию. По данным J. J. Marini и А. Р. Wheeler (1997), более чем у 30 % больных к ОРДС присоединяется нозокомиальная пневмония. У некото рых пациентов наблюдается прорыв абсцессов в плевральную полость. Очень часто возникает сепсис. На фоне генерализа ции инфекции начинается "вторая волна" поражения парен химатозных органов: почек, печени, поджелудочной железы (полиорганная недостаточность). Особенно часто поражаются желудок и кишечник (острые язвы, часто с кровотечением из них). Сознание угнетено, сопор. В задних отделах легких ды хание резко ослаблено. Из трахеи в большом количестве вы деляется гнойная мокрота, часто густая и зловонная. При бронхоскопии определяется распространенный эндобронхит II—III степени. Выраженная гипоксемия (Ра02 ниже 55 мм рт.ст., Sp02 ниже 82—80 %), плохо корригируемая ИВЛ с вы соким уровнем ПДКВ и высоким содержанием кислорода во вдыхаемой газовой смеси (Fi02 выше 0,9). Отношение Ра02 / Fi02 меньше 80. Больные плохо адаптируются к респиратору, самостоятельное дыхание приходится угнетать фармакологи чески. Иногда, несмотря на большие объемы минутной венти ляции легких при ИВЛ (более 23—25 л/мин), РаС02 имеет тенденцию к повышению.
Выраженная тахикардия, пульс около 140 в минуту. У по жилых часто наблюдаются экстрасистолы. ЦВД 200 мм вод.ст, и выше. Артериальное давление с тенденцией к снижению. Падает сердечный индекс, в легких выслушиваются влажные хрипы. Нередко выпот в перикарде. Уменьшается темп выде ления мочи, ее плотность ниже 1010, увеличивается печень, появляется пастозность нижних конечностей и заднебоковых поверхностей туловища, могут быть отеки тыльной поверхно сти кистей.
Живот вздут, перистальтические шумы ослаблены или от сутствуют. В отлогих участках иногда определяется выпот. Часто возникают желудочно-кишечные кровотечения.
На рентгенограмме — резкое снижение прозрачности ле гочного фона как за счет диффузного отека, так и уплотнения легочной паренхимы, множественные хлопьевидные тени ("снежная буря") во всех отделах. В плевральных полостях вы пот.
Морфологически: появляются зоны фиброза в отдельных участках легких, значительно возрастают количество и толщи на гиалиновых мембран, просвет многих альвеол заполняют отечная жидкость и фибрин.
V стадия ОРДС. Наблюдается только при длительном про ведении ИВЛ. Состояние больных крайне тяжелое, сознание отсутствует. Диффузный цианоз кожных покровов, акроциа-
Шкала тяжести поражения легких [Murray J. F. et al., 1988]
Рентгенограмма |
Баллы |
|
|
Гипоксемия |
Баллы |
||
|
|
|
|
|
|||
Инфильтратов нет |
0 |
Pa02/Fi02 |
>300 |
0 |
|||
Инфильтраты в 1 квадранте |
1 |
Pa0 |
2 |
/Fi0 |
2 |
225—299 |
1 |
Инфильтраты в 2 квадрантах |
2 |
Pa0 |
2 |
/Fi0 |
2 |
175—224 |
2 |
Инфильтраты в 3 квадрантах |
3 |
Pa0 |
2 |
/Fi0 |
2 |
100—174 |
3 |
Инфильтраты в 4 квадрантах |
4 |
Pa0 |
2 |
/Fi0 |
2 |
< 100 |
4 |
|
|
|
|
||||
Необходимость в ПДКВ |
Баллы |
Растяжимость легких* |
Баллы |
||||
|
|
|
|
||||
ПДКВ 0-5 |
0 |
>80 мл/см вод.ст. |
0 |
||||
ПДКВ 6—8 см вод.ст. |
1 |
60—79 мл/см вод.ст. |
1 |
||||
ПДКВ 9—11 см вод.ст. |
2 |
40—59 мл/см вод.ст. |
2 |
||||
ПДКВ 12—15 см вод.ст. |
3 |
20—39 мл/см вод.ст. |
3 |
||||
ПДКВ >15 см вод.ст. |
4 |
< 19 мл/см вод.ст. |
4 |
* Если для ИВЛ используют респиратор, не дающий влзможности оп ределить растяжимость легких, можно использовать простой расчет: ды хательный объем, деленный на давление в конце плато вдоха.
ноз, похолодание конечностей. В легких резко ослабленное дыхание, во многих участках не выслушивается. Множество сухих и разнокалиберных влажных хрипов. Выраженная ги поксемия (Ра02 ниже 50 мм рт.ст., Sp02 ниже 75 %, часто пульсоксиметрия невозможна из-за плохого кровотока на пе риферии) не поддается коррекции даже при высоком уровне ПДКВ и Fi02 = 1,0 (резистентная гипоксемия, обусловленная крайне высокой альвеолярно-артериальной разницей по ки слороду, Pa02 /Fi02 меньше 70). Гиперкапния.
Нарушения гемодинамики, снижение артериального давле ния, аритмии сердца. Признаки сепсиса и полиорганной не достаточности.
На рентгенограмме — затемнение больших участков легких (сегменты, доли), альвеолярный отек, выпот в плевральных полостях. Появляются участки просветления за счет развития фиброза легочной ткани [Колесникова Е. К., 1979].
Морфологически: множественные очаги фиброза, иногда больших размеров, альвеолярный отек легких.
Следует отметить, что появление гиалиновых мембран при водит к истинным нарушениям диффузии в легких, и ОРДС, по-видимому, одна из немногих форм острой дыхательной не достаточности, при которой развивается истинная диффузи онная дыхательная недостаточность. Кроме того, необходимо иметь в виду, что для ОРДС характерна негомогенность пора жения легких, в различных отделах изменения могут быть бо лее или менее выраженными, соответственно имеются и суще ственные различия в растяжимости этих отделов [Gattinoni L.
40 |
41 |
42 стр Т а б л и ц а 1.1. Основные вентиляционные и газообменные нарушения при различных формах дыхательной недоста точности
Форма ДН |
Частота дыхания |
ДО |
МОД |
ЖЕЛ |
Ра02 |
РаС02 |
|
|
|
|
|
|
|
Центрогенная |
Тахипноэ или |
Может увели |
При травме и |
Проверить не |
Чаще снижено |
Зависит от |
|
брадипноэ, на |
чиваться или |
заболеваниях |
удается или |
|
МОД |
|
рушения ритма |
снижаться |
мозга чаще |
снижена |
|
|
|
|
|
увеличен; при |
|
|
|
|
|
|
интоксикаци |
|
|
|
|
|
|
ях чаще сни |
|
|
|
|
|
|
жен |
|
|
|
Нервно-мы |
Увеличена или |
Резко умень |
Уменьшен |
Резко снижена |
В условиях 02 |
Повышено |
шечная |
не изменена |
шен |
|
|
терапии может |
|
|
|
|
|
|
быть нормаль |
|
|
|
|
|
|
ным |
|
Торакодиаф- |
Увеличена |
Резко умень |
Резко умень |
Резко снижена |
|
Прогрессивно |
рагмальная |
|
шен |
шен |
|
|
повышается |
Бронхолегоч |
Вначале сни |
Вначале увели |
Увеличен |
Вначале не из |
Снижено |
Повышено |
ная обструк- |
жена |
чен |
|
менена |
|
|
тивная |
|
|
|
|
|
|
Бронхолегоч |
Увеличена |
Уменьшен |
Увеличен |
Прогрессивно |
Снижено |
Снижено |
ная рестрик- |
|
|
|
снижается |
|
|
тивная |
|
|
|
|
|
|
Нарушение ле |
Резко увели |
Увеличен |
Резко увеличен |
Снижена |
Резко снижено |
Повышено |
гочного крово |
чена |
|
|
|
|
|
обращения |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|