5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Бронхообструктивный_синдром,_классификация,_диагностика

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАБАРДИНО-БАЛКАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Х.М. БЕРБЕКОВА

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для специальности: 040100 - Лечебное дело

НАЛЬЧИК 2003

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Бронхообструктивный синдром - это симптомокомплекс с нарушени­ ем бронхиальной проходимости функционального или органического проис­ хождения, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья. Описано более ста причин его развития. Чаще он возникает у больных с заболеваниями органов дыхания.

Классификация бронхообструктивного синдрома (И.Г. Даниляк, 1999г.)

На основании ведущего патогенетического механизма различают сле­ дующие формы бронхообструктивного синдрома;

-аллергический;

-иммунный;

-инфекционно-воспалительный;

-обтурационный; ирритативный;

-гемодинамический;

-эндокринно-гуморальный;

-неврогенный;

-тохсико-химический.

По клиническим проявлениям бронхообструктивный синдром может быть разделен на;

-протекающий латентно;

-с выраженной клинической картиной. По течению выделяют;

-острый;

-хронический,

По тяжести клинических и функциональных проявлений бронхообст­ руктивный синдром разделяют на:

-легкий;

-средней тяжести;

-тяжелый.

Патогенез бронхообструктивного синдрома

Механизмы возникновения бронхообструктивного синдрома условно можно разделить на:

1 .Функциональные (обратимые); бронхоспазм;

нарушение секреторной функции слизистой бронхов; нарушение мукоциліуиарного транспорта; отек слизистой воспалительной или иной природы.

3

2.Морфологические (необратимые)

-структурные изменения (врожденные или поствоспалительные стено­ зы бронхов, их облитерация, эмфизема, и т.д.).

Для диагностики ведущего механизма бронхиальной обструкции наи­ более информативными из доступных методов, используемых в клинической практике, можно считать спирографию и пневмотахометрию с использова­ нием функционально-фармакологических тестов, пикфлуометрию. Перечис­ ленные методы позволяют оценить функцию внешнего дыхания. Спирографическое исследование проводится следующим образом. Рассчитывают объ­ ем жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха в пер­ вую секунду (ОФВI), максимальный поток выдоха (ФЖЕЛ) с последующим проведением пробы с бронходнлататором. Обычно для этих целей использу­ ется ингаляция беротеха илн сальбутамола. Динамика показателей бронхи­ альной проходимости определяется через 20 минут. Относительный прирост этих показателей рассчитывается по формуле в процентах. Прирост показа­ теля ОФВ1 более чем на 10 % свидетельствует о наличии бронхоспастиче­ ского механизма обструкции бронхов. К примеру, у больных бронхиальной астмой этот показатель нередко превышает 30-40 % по отношению к долж­ ным. Отсутствие достоверной положительной динамики или незначительный прирост ОФВ1 менее 10 % указывает на отсутствие бронхоспазма н является показанием для дальнейшего проведения обследования пациента с целью установления патогенеза нарушения бронхиальной проходимости. Значи­ тельное место а генезе нарушении бронхиальной проходимости занимает нарушение мукоциллиарного транспорта. В той или иной степени он присут­ ствует при многих патологических состояниях с нарушением дренажной функции бронхиального дерева. Но более всего он превалирует у больных с муковисцидозом или может быть основным, к примеру, у больных, находя­ щихся в астматическом состоянии.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА

1.Аллергический бронхообструктивный синдром Чаще всего наблюдается при бронхиальной астме, сывороточной бо­

лезни, анафилактическом шоке, поллинозах, медикаментозной аллергии на некоторые лекарства (антибиотики, витамины, нестероидные противовоспа­ лительные препараты и др.). Таким образом, этиологическими факторами могут быть пыльца растений, медикаменты, сыворотки н другие вещества антигенной природы.

С наиболее яркой клинической картиной бронхообструктивный син­ дром протекает при тяжелой бронхиальной астме. Понятие тяжелая брон­

4

хиальная астма широко обсуждается в последнее время в медицинской нау­ ке и включает в англоязычной литературе множество терминов: острая тяже­ лая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая ата­ ка, медленно развивающаяся астматическая атака. Академик А.Г. Чучалин (2000 г.) приводит русскоязычные терминологические аналоги.

Тяжелая бронхиальная астма. Термин острая тяжелая астма

подразумевает острое начало болезни, которая протекает так тяжело, что уг­ рожает жизни бального. В клинической картине обострения бронхиальной астмы появляется такой синдром, как «немое легкое», а в особо тяжелых слу­ чаях развивается гипоксическая кома.

Нестабильная бронхиальная астма характеризуется внезапно воз­ никшими тяжелыми обострениями на фоне стабильного течения заболевания. Примером может служить аспириновая астма, когда появляется тяжелое обо­ стрение, которое провоцируется приемом нестероидных противовоспали­ тельных препаратов.

Фатальная астма - термин, который применяют для описания вне­ запной смерти больного, страдающего бронхиальной астмой. Функцию внешнего дыхания можно оценить с помощью исследования пиковой скоро­ сти выдоха. О тяжелом обострении бронхиальной астмы свидетельствуют показатели ниже 200 л/мин.

Патоморфологические особенности тяжелой бронхиальной астмы следующие:

-гибель эпителиальных клеток, большое количество слизистых клеток, значительное утолщение базальной мембраны, гипертрофия бокаловид­ ных и серозных желез, гипертрофия и гиперплазия бокаловидных и се­ розных клеток;

-гипертрофия гладких мышц бронхов, мышечная масса возрастает более, чем в 2 раза.

2.Иммунный бронхообструктивный синдром В данном случае бронхообструктивный синдром сопровождают ауто­

иммунные заболевания; узелковый артериит, системная красная волчанка, системная склеродермия, иногда дерматеозит, ревматоидный артрит, ревма­ тизм, а также профессиональные заболевания (например, силикоз). Основная роль в патогенезе бронхиальной обструкции при этих заболеваниях принад­ лежит легочному васкулиту.

Наиболее типичен бронхообструктивный сиидром для узелкового ар­ териита. Бронхолегочная симптоматика может быть этапом генерализован­ ной формы болезни. Обструктивный синдром иногда возникает за несколько лет до системных проявлений болезни. Характерны малопродуктивный ка­ шель, потеря веса, нарастающая слабость. Часты повторные пневмонии с

5

кашлем, плевральными болями, кровохарканьем, эозинофилией. Для узелко­ вого артериита помимо рефрактерного бронхообструктивного синдрома ха­ рактерны лихорадка, кожные высыпания, артральгии. Бронхиальная обструк­ ция также наблюдается при постинфарктном синдроме Дресслера, при кото­ ром возникают приступы диспное, через один - два месяца от начала ин­ фаркта миокарда. Характерны также лихорадка, ускорение СОЭ, днспротеинемия, эозинофилня.

3. Инфекционно-воспалительный бронхообструктивный синдром

Причиной являются острые и хронические ннфекционно-воспапитель- ные заболевания бронхов и легких. Основной патогенетический механизм - это рефлекторное сужение просвета бронхиол, отек слизистой воспалитель­ ного генеза, обструкция бронхиальных путей секретом, а в хронических слу­ чаях - гипертрофия мышечных волокон. Это - хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), туберкулез легких, ОРВИ, острая вирусная и бакте­ риальная пневмония. Характерен продуктивный кашель, преимущественно по утрам, с заметным облегчением дыхания после него, сопровождающийся уменьшением хрипов в легких. Как правило, протнвоспалительная терапия улучшает состояние больных. Дифференциально-диагностическое значение имеют отсутствие аллергического анамнеза, рентгенологическая картина, неЙтрофильныЙ лейкоцитоз, ускорение СОЭ в периферической крови.

4. Обтурационный бронхообструктивный синдром

Обтурациониый бронхообструктивный синдром развивается вследст­ вие механического нарушения бронхиальной проходимости (опухоли трахеи и бронхов, бронхолиты, инородные тела, аномалии бронхов, постноспалительные стенозы), или вследствие сдавления извне при опухолях средосте­ ния, загрудинном зобе, увеличений лимфоузлов. Клиника характеризуется мучительным кашлем, вначале непродуктивным, а при соединении инфекции - с отделением мокроты. У больных со стенозом трахеи появляется стридорозное дыхание с затрудненным вдохом. В случаях обтурации инородным телом наблюдается асснметрия дыхания. Для закупорки бронха характерен хронический рецидивирующий воспалительный процесс ниже уровня обту­ рации. Подтверждают диагноз рентгенологические исследования, бронхо­ скопия. При легочных опухолях приступы бронхиальной обструкции чаще всего появляются в горизонтальном положении, при этом бронходилататоры не эффективны. В мокроте нет спиралей Куршмана, эозинофилов, а случаях злокачественных опухолей могут обнаруживаться атипические клетки. В клинике нередко наблюдаются кровохарканье, лихорадка, боли в груди, похудание. Постановке правильного диагноза помогает рентгенологическое исследование, включая компьютерн)то томографию, н трахеобронхоскопня. Нередко астматические приступы возникают у больных с бронхолитиазом,

б

так называемой «каменной» астмой. В анамнезе у них часто присутствует туберкулез легких. Последний нередко является причиной рубиовых стено­ зов крупных бронхов. Редко причиной обтурации бронхов являются аспира­ ция жидкого содержимого в бронхи при наркозе, а также случаи поперхиванкя пожилых пациентов.

5. Иррнтативный бронхообструктивный синдром.

В механизме развития иррктативного бронхообструктнвного синдрома имеют значение непосредственное повреждающее действие, а также рефлек­ торное влияние механических, физических и химических факторов. Это мо­ жет быть пыль, особенно производственная. Глобальной проблемой в этом смысле является неблагоприятная экологическая обстановка больших горо­ дов с их загазованностью, обилием вредных производств. Очень многие хи­ мические соединения могут привести к поражению органов дыхания. Легко­ растворимые вещества раздражающего действия (хлор, аммиак, сероводород и др ) преимущественно поражают трахею, бронхи. Более глубоко проникают окислы азота, фосген, поражая бронхиолы, альвеолы. При воздействии боль­ ших концентраций перечисленный веществ, помимо бронхоспазма, могут быть рефлекторный спазм голосовой шели и остановка дыхания.

6. Гемодинамический бронхообструктивный синдром Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения различной

этиологии (тромбозы, эмболии легочной артерии, первичная легочная гипер­ тензия, застойная сердечная недостаточность и др.) могут быть причиной бронхообструктнвного синдрома.

Приступы удушья, свистящие хрипы в легких, застойные бронхит, пневмония, сопровождающиеся жидкой пенистой мокротой с примесью кровмогут ошибочно трактоваться как симптомы бронхиальной астмы. По­ ложительный эффект при назначении периферических вазодилятаторов, мо­ чегонных, сердечных гликозидон свидетельствуют в пользу гемодинамического генеза бронхообструктивного синдрома.

7. Эндокринно-гуморальный бронхообструктивный синдром

Такой вид нарушения бронхиальной проходимости является характер­ ным синдромом для опухоли карцинондного типа с гормональной активно­ стью с повышением секреции серотонина. Другие клинические признаки: приливы крови к коже лица, шеи, рук, слабость, головокружение, диаррея. Диагноз подтверждается высоким уровнем серотонина в крови и 5-окси- индолилуксусной кислоты в моче. Бронхообструктивный синдром может наблюдаться при гипопаратиреозе, гипоталамической патологии. Диэнцефальный криз, нередко наблюдающийся в клинике, сопровождается, помимо

7

недостаточностью, ликвидируется при лечении основного заболевания Не представляет особых затруднений устранение нарушения проходимости бронхов, связанного с глистной инвазией, н проведение соответствующего специального лечения.

Бронхиальная обструкция, обусловленная психическими расстрой­ ствами, вегетативным дисбалансом (гнпервентиляционный синдром), ликви­ дируется в результате эффективного лечения основного заболевания у соот­ ветствующего специалиста. В случае токсикохимического бронхообструктивного синдрома наиболее рациональным является срочное прекращение контакта с этиологическим фактором (отмена лекарственного средства, изо­ ляция из загрязненной среды и т.п.), а также нейтрализация и выведение ал­ лергена из организма больного.

Значительное место в патогенетической терапии бронхообструктивного синдрома занимает противоаллергическая терапия посредством проведе­ ния специфической и неспецифической десенсибилизации, а также назначе­ ния иммунодепрессантов. Для проведения специфической десенсибилизации необходимо проведение предварительной точной аллергологической диагно­ стики. Иногда оказывается эффективной неспецифическая десенсибилизация. Чаще всего с этой целью использую гистаглобин Однако, в связи с нередким развитием у больных аллергических реакций в последнее время на гистагло­ бин, неспецифическая десенсибилизация проводится редко.

С профилактической целью для предупреждения развития аллергиче­ ского воспаления в бронхиальном дереве чаще молодым больным, страдаю­ щим поллинозами, атопической формой бронхиальной астмы, при нетяжелом течении болезни назначают интал (хромогликат динатрия) и задитен (кетотифен). Оба препарата, препятствуя дегрануляции тучных клеток, ингибиру­ ют действие медиатора аллергического воспаления. Интал выпускается в капсулах по 20 мг. Порошок вдыхается с помощью спинхайлера, действие его продолжается в течение 5-6 часов. Рекомендуемая кратность приема до -3 -4 раз в сутки, эффект наступает через 12-14 дней. Препарат назначается в течение длительного времени. Применяют его также в комбинации с беротеком (днтек) в виде дозированных ингаляций.

Задитен, в отличие от интала, обладает дополнительным слабым антнгистаминным действием и прямым спазмолитическим действием на стенки бронхов. Кроме того, он повышает чувствительность р-андренорецепторов к катехоламинам. Применяется в таблетках по 1 мг 2 раза в день, возможны побочные эффекты (сонливость, тошнота).

По некоторым данным, в несколько раз сильнее интала по терапевти­ ческому эффекту сравнительно новый препарат - тайлед (недохромил на­ трия), который ингибирует выделение гистамина, лейкотриенов и простагладцннов из тучных клеток. Применяется в порошке в суточной дозе 4 мг Тайлед предупреждает развитие астмы физического усилия.

Я

В настоящее время появился новый класс противовоспалительных противоастматических препаратов - антагонисты лейкотрненовых рецепторов. К ним относится высокоактивный препаратзафирлукаст (аколат). Рекомендуемая доза - по 20 мг 2 раза в сутки. Особенно эффективен при аспириновой бронхи­ альной астме. Может применяться в сочетании с ингаляционными р- агонистами и стероидами. Аколат улучшает функции внешнего дыхания, бло­ кирует эффект ингаляиионно вводящегося лизин-аспирина. Последнее имеет значение при проведении десенситизации аспирина. Это - метод патогенетиче­ ского лечения аспириновой астмы, основанный на феномене развития толе­ рантности у больного к повторному введению нестероидных противовоспали­ тельных препаратов (НПВП) в период 24-72 часа после удушья, вызванного приемом этих препаратов, а также в случаях, когда необходимо назначение

болеутоляющих средств у больных аспириновой астмой. В этих случаях ре­ комендуется парацетамол в начальной дозе 0,5 г в сутки под контролем со­ стояния больного (желательно с помощью пикфлуометрии) в течение 2-3 ча­ сов, так как у 5 % больных этот препарат может вызывать удушье.

Для улучшения бронхиальной проходимости у больных бронхообструктивным синдромом, обусловленным ХОБЛ, бронхиальной астмой, при­ меняются следующие группы бронхолитическик средств:

-антихоленергические (атровент, тровентол, беродуал и др.);

-Рг-симпатомиметики (беротек, сальбутамол, вентолин и др.);

-метилксантины (эофилин, теотард, теопек и др.).

Препаратами выбора для систематической базисной терапии являются холиполитические препараты, которые подавляют М-холинореиепторы, рас­ положенные преимущественно в крупных бронхах, снижают тонус гладких мыши, спазм бронхов. В целом это создает более п о з д н и й , но более длитель­ ный, чем у сим патом иметиков, бронхолитнческий эффект.

Достоинством этих средств является то, что они эффективны и для пожилых людей. М-холинолитики являются средством выбора при астме фи­ зического усилия, психогенной астме. Привлекательно и то обстоятельство, что они лишены системных эффектов, так как не проникают через гематоэицефапический барьер и не всасываются через слизистые.

Самый лучший и быстрый бронхолитический эффект достигается при применении селективных короткого действия Рз-адреномиметиков (сальбутамола (венталин), фенотерола (беротек), тербуталина (брикай ил). Все они выпускаются в аэрозольной упаковке. К примеру, при ХОБЛ рекомендуется беротек по 2 вдоха 2-4 раза в сутки. Длительность действия бронхолитиков - 4-6 часов. В настоящее время выпускаются и пролонгированные формы; сальбутамол R (вольмакс), савентол (сальтос), сальметерол (серевент), форматерол, которые назначают однократно в сутки.

10