5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Бронхиальная_астма_у_детей_Шаробаро_В_Е_Сорокина

ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению

и социальному развитию» Кафедра детских болезней лечебного факультета

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию по изучению темы

«БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

У ДЕТЕЙ»

для студентов V курса лечебного факультета

Смоленск - 2010

УДК 616-056.7-053.2

Методическая разработка к практическому занятию по изучению темы «Бронхиальная астма у детей» для студентов V курса лечебного факультета. - Смоленск: СГМА, 2010. - 24 с.

Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов V курса лечебного факультета как в аудитории, так и во внеаудиторное время. В ней представлены основные сведения по этиологии, патогенезу, классификации, клиническим проявлениям, методам диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей.

Составители:

В.Е. Шаробаро, д.м.н., профессор, JI.A. Сорокина, к.м.н., ассистент, Е.П. Ивлева, к.м.н., ассистент, И.А. Васильева, к.м.н., ассистент.

Научный редактор В.Е. Шаробаро, д.м.н., профессор.

Рецензент А. А. Яйленко, д.м.н., профессор, зав. кафедрой педиатрии ФПК и ППС Смоленской государственной медицинской академии.

© Смоленская государственная медицинская академия, 2010

2

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - аллергическое заболевание, характеризующееся повторными эпизодами обструкции бронхов, патогенетическую основу которого составляет иммунное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов. Нарушение бронхиальной проходимости проявляется одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышимыми на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди. Возникающая обструкция бронхов обратима под действием проводимого лечения либо спонтанно.

Факторы риска возникновения бронхиальной астмы Внутренние факторы

•генетическая предрасположенность;

•атопия;

•гиперреактивность бронхов;

Внешние факторы

Факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы у предрасположенных к этому людей

Домашние аллергены:

•домашняя пыль;

•аллергены животных;

•аллергены тараканов;

•грибки;

Внешние аллергены:

•пыльца;

•грибки;

Проф ессиональные (сенсибилизаторы) Курение:

•пассивное курение;

•активное курение; Воздушные поллютанты:

•внешние поллютанты;

•поллютанты помещений; Респираторные инфекции; Паразитарные инфекции.

3

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы и/или являются причиной сохранения симптомов:

•Респираторные инфекции;

•Физическая нагрузка и гипервентиляция;

•Изменение погодных условий;

•Двуокись серы;

•Пища, пищевые добавки, лекарства;

•Чрезмерные эмоциональные нагрузки;

•Курение (активное и пассивное)

•Ирританты (такие как домашние аэрозоли, запахи краски)

Развитие бронхиальной астмы тесно связано с воздействием генетических и внешнесредовых (экологических) факторов.

Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов и выявляется у 80-90% больных бронхиальной астмой детей.

Гиперреактивность бронхов выражается в повышенной их реакции на раздражители. При этом бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц.

Важную роль при бронхиальной астме играет

наследственность.

Формирование различных видов сенсибилизации у детей происходит в определенной временной последовательности. Наиболее частой причиной сенсибилизации у детей в возрасте до 1 года является пищевая и лекарственная аллергия. У детей в возрасте от 1 до 5 лет развитие бронхиальной астмы часто обусловлено бытовыми, эпидермальными и грибковыми аллергенами.

4

Среди бытовых аллергенов ведущую роль в формировании бронхиальной астмы отводят клещам домашней пыли. Много клещей обитает в коврах, драпировочных тканях, постельных принадлежностях, мягких игрушках, мягкой мебели, домашней обуви, под плинтусами.

У ряда детей с бронхиальной астмой различные лекарственные препараты иногда могут индуцировать приступы удушья. Среди них ведущее место занимают салицилаты, в том числе аспирин, и другие нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетикиантипиретики, сульфаниламиды, антибиотики, особенно пенициллинового ряда, макролиды, витамины.

Способствуют возникновению бронхиальной астмы респираторные вирусные инфекции, вредные воздействия на плод во время беременности, активное и пассивное курение.

ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

В настоящее время признана ведущая роль в развитии бронхиальной астмы IgE-опосредованных механизмов, приводящих к формированию иммунного (аллергического) воспаления дыхательных путей. Взаимодействие причинно­ значимых аллергенов с фиксированными на тучных клетках и базофилах специфическими IgE приводит к активации этих клеток и секреции медиаторов и цитокинов, которые в свою очередь способствуют вовлечению в аллергический процесс других фиксированных (резидентных) клеток в легких и клеток крови.

Из гранул тучных клеток выделяются гистамин, простагландины, серотонин, эозинофильный хемотаксический фактор, нейтрофильный хемотаксический фактор, что приводит к развитию острой аллергической реакции в легких, протекающей по немедленному типу и проявляющейся синдромом бронхиальной обструкции.

Приступ бронхиальной астмы развивается через 10-20 минут после контакта с причинно-значимым аллергеном и обусловлен возникновением бронхоспазма, отеком слизистой

5

оболочки бронхов и усилением секреции слизи. Поздняя фаза аллергической реакции в бронхах в ответ на воздействие аллергенов наблюдается через 6-8 часов и характеризуется притоком провоспалительных клеток в легкие с последующим развитием аллергического воспаления дыхательных путей, гиперреактивности и обструкции бронхов.

При бронхиальной астме одновременно присутствуют признаки острого и хронического воспаления. Острое воспаление характеризуется экссудацией белков плазмы и нейтрофильной инфильтрацией. Для хронического воспаления характерно наличие плотной инфильтрации слизистой оболочки лимфоцитами и макрофагами. Развитие воспаления при бронхиальной астме происходит при участии эозинофилов.

Вследствие десквамации эпителия снижается продукция бронходилатирующих факторов, что способствует бронхоспазму. Кроме того, десквамация эпителия ведет к обнажению нервных окончаний, что при воздействии на них медиаторов воспаления может быть причиной бронхиальной гиперреактивности и рефлекторного бронхоспазма.

Наряду с выраженным хроническим воспалением при бронхиальной астме в бронхах развиваются структурные изменения: увеличение массы гладких мышц, застой в сосудистом русле и гипертрофия слизистых желез, приводящая к утолщению стенки бронхов, уменьшению диаметра их просвета, повышенной секреции слизи и воспалительного экссудата, что препятствует поступлению воздуха в легкие. Другим компонентом утолщения стенок бронхов является застой крови в сосудах, также приводящий к уменьшению диаметра просвета бронхов.

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

6

Классификация бронхиальной астмы по уровню контроля над заболеванием

*Исследование функции легких не является надежным методом исследования у детей 5 лет и младше.

**Каждое обострение требует пересмотра поддерживающей терапии и оценки ее адекватности. *** По определению, неделя с обострением - это неделя неконтролируемой БА

7

Классификация бронхиальной астмы у детей по степеням тяжести

проходи­ мости

8

отделения

интенствной терапии)

*До начала базисной терапии

Втечении заболевания выделяют период обострения и период ремиссии.

Обострение может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции (астматического состояния). Приступ бронхиальной астмы - острый эпизод экспираторного удушья, затрудненного и/или свистящего дыхания и спастического кашля при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха. Затяжное

9

течение приступного периода характеризуется длительным затруднением дыхания, длящимся дни, недели, месяцы. Во время такого состояния могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной степени тяжести.

Период ремиссии (межприступный период). Ремиссия может быть полной или неполной, что определяется характером клинико-функциональных показателей.

Осложнения бронхиальной астмы: ателектаз легких, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, эмфизема легких, легочное сердце.

Астматическое состояние - некупирующийся приступ удушья, продолжается более 6 часов, резко нарушена дренажная функция бронхов, отмечается резистентность к симпатомиметическим препаратам, развиваются гипоксия (Ра0г<60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСОг>60 мм рт. ст.).

Клиника и диагностика бронхиальной астмы у детей разного возраста

Клиническая диагностика бронхиальной астмы у детей базируется на выявлении таких симптомов, характерных для данного заболевания, как эпизодическая экспираторная одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель. Положение ребенка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ). Отмечается раздувание крыльев носа, набухание шейных вен, бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз.

При физикальном обследовании в легких на фоне неравномерно проводимого дыхания выслушиваются диффузные сухие, свистящие хрипы и нередко - разнокалиберные влажные хрипы. Симптомы болезни обычно появляются или усиливаются ночью и в предутренние часы.

У большинства больных детей приступы бронхиальной астмы протекают типично - в виде удушья или повторных эпизодов обструктивного бронхита. Нетипичные (атипичные) проявления астмы выражаются приступами упорного кашля, острого эмфизематозного вздутия легких.

10