5 курс / Госпитальная педиатрия / Педиатрия_Том_2_Оториноларингология,_пульмонология

на фоне использования нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) или ГКС свидетельствует о его иммунопатологическом характере. В связи с этим при развитии метапневмонического плеврита замена антибактериального препарата нецелесообразна. Применение НПВС сокращает длительность лихорадки, однако применение стероидных противовоспалительных препаратов в умеренных дозах (1 мг/кг/сут преднизолона) имеет более выраженный эффект.

Лечение синпневмонического плеврита заключается

влечениипневмонии,котораяпривелакегоразвитию.Обратное развитие плеврита проходит параллельно с обратным развитием пневмонии, полное рассасывание экссудата часто задерживается до 1 месяца.

При деструктивной пневмонии в случае прорыва содержимого легочной полости в полость плевры развивается пиопневмоторакс. Клиническая картина пиопневмоторакса характеризуется резким болевым синдромом, диспноэ, развитием дыхательной недостаточности. Характерной особенностью данного патологического состояния является наступление периода мнимого благополучия, связанного с частичным очищением ткани легкого от воспалительного экссудата. При этом в первые 2 суток может наблюдаться нормализация температуры, однако состояние вновь ухудшается на 2–3-и сутки

всвязи с вовлечением в патологический процесс плевры. При эффективной антибактериальной терапии показана консервативнаятерапия,дренированиеплевральнойполостицелесооб-

разно при наличии большого бронхоплеврального свища с быстрым накоплением гноя и воздуха. В таком случае требуется многократная санация плевральной полости. В случае напряженного пневмоторакса необходима срочная декомпрессия посредством применения клапанного дренажа по Бюлау.

Нарушения дыхания во сне. Апноэ определяется как прекращение дыхания в результате отсутствия дыхательного

170

усилия (центральное апноэ) или обструкции верхних дыхательных путей (обструктивное апноэ) (табл. 4.35).

Центральное апноэ чаще встречается у младенцев, аобструктивноеапноэболеераспространеноустаршихдетей, страдающихожирением.Апноэнедоношенныхдолжноразрешаться к 44 неделям постконцептуального возраста.

Синдром врожденной центральной гиповентиляции (СВЦГ, прежнее название: «синдром проклятья Ундины») – редкое аутосомно-доминантное генетическое заболевание, при котором существует глубокое нарушение респираторного контроля во сне, приводящее к первичному центральному апноэ, гиперкапнии и гипоксемии. Большинство пациентов с СВЦГ имеют дефект гена РНОХ2В, необходимого для развития вегетативной нервной системы. У младенцев с СВЦГ респираторные проблемы обычно возникают в первые несколько недель жизни, хотя могут развиться и позже. 20 % больных СВЦГ страдают болезнью Гиршпрунга.

Еще одним редким синдромом, сопровождающимся цен- тральнымапноэ,являетсяROHHAD-синдром(синоним:позд- ний синдром центральной гиповентиляции с гипоталамической дисфункцией), манифестирующий после 2 лет жизни у ранее здоровых детей. Аббревиатура ROHHAD (англ.) описывает типичную последовательность проявления симптомов и расшифровывается как быстро прогрессирующее ожирение (Rapid-onset Obesity) с гипоталамической дисрегуляцией

(Hypothalamic), гиповентиляцией (Hypoventilation) и автономной (вегетативной) дисфункцией (Autonomic Disregulation).

Приблизительно у 40 % больных с ROHHAD-синдромом развиваются опухоли, возникающие в нервном гребне, такие как ганглионевромы или ганглионейробластомы. В этом случае говорят о ROHHADNET-синдроме (Rapid-onset Obesity Hypoventilation Hypothalamic Autonomic Disregulation Neural Endocrinological Tumor).

171

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Вторичные причины центрального апноэ и гиповентиляциивключаютпрепараты,нарушающиереспираторныйдрайв (наркотики); повышенное внутричерепное давление, опухоли ЦНС, мальформацию Арнольда – Киари, митохондриальные и метаболические нарушения.

Приступы задержки дыхания являются формой апноэ в состоянии бодрствования и обычно провоцируются эмоциональным стрессом, получив название аффективно-респира- торные приступы. Часто они следуют за задержкой сознания

ивыглядят пугающе.Возвращениеспонтанногодыхания происходит быстро. Большинство таких эпизодов неопасны и ослабляютсястечениемвремени,однакоребенкастоитобследовать на предмет эпилепсии.

Синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) вследствие полной или частичной обструкции верхних дыхательных путей во время сна страдает 2–3 % детей, пик отмечается в возрасте от 2 до 8 лет, что связано с максимальной частотой гипертрофии лимфоидной ткани носоглотки в этом возрасте. При данном расстройстве контроль дыхания обычно сохранен, хотя могут иметь место смешанные эпизоды центрального и обструктивного апноэ. Беспокойный сон, поведенческие проблемы, невнимательность и гиперактивность более характерны для маленьких детей с апноэ, чем классические симптомы дневной сонливости и громкого храпа, характеризующие СОАС у взрослых (табл. 4.36). У некоторых детей наблюдается задержка роста из-за нарушения выработки гормона роста во время глубокого сна. СОАС – одна из причин нарушений сердечного ритма (чередование брадикардии

итахикардии во время сна) и артериальной гипертензии. У небольшой части детей развивается значительная гипоксемия и гиперкапния, которая приводит к головным болям по утрам и без лечения к развитию ЛГ и легочного сердца. Не у всех детей с храпом развивается СОАС, и не все дети с СОАС храпят. Таким образом, если есть подозрения на СОАС, диагноз должен быть подтвержден при инструментальном

173

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

исследовании. Его результаты – основание для принятия решения об аденотомии.

Таблица 4.36

Сравнительные характеристики синдрома обструктивного апноэ сна у детей и взрослых [Marcus C.L., 2001]

174

Выбор метода диагностики нарушения дыхания во сне зависит от доступных условий проведения исследования (дома или в стационаре), оборудования и может варьировать отскрининговогоизмерениянасыщениягемоглобинапериферической крови кислородом (сатурация, SpO2) с помощью пульсоксиметрии до полной полисомнографии (ПСГ). Международный признанный «золотой стандарт» диагностики нарушений сна – это ночная ПСГ, проводимая в сомнологической лаборатории.

В процессе записи полисомнограммы используются видеозапись, каналы электроэнцефалограммы, электроокулограммы и электромиограммы для дифференцировки сна и бодрствования,оценкиорганизацииснаимышечнойактивности, фиксации микропробуждений; измеряются SpO2 и ЧСС, а также воздушный поток (с помощью термистора регистрируются апноэ, а носовых канюль – гипопноэ); дыхательные усилия грудной клетки и брюшной стенки измеряются с помощью индуктивной плетизмографии. Синхронная запись потока воздуха и дыхательных усилий позволяет различить центральныеиобструктивныеапноэ.Дляоценкигиповентиляции проводятся измерения диоксида углерода чрескожным датчиком(tcCO2)илификсируетсяконцентрацияCO2 концавыдоха (etCO2). Также используются датчики храпа, положения тела, движений ног. К дополнительным возможностям ПСГ относятся внутрипищеводная рН-метрия для выявления гастроэзофагеального рефлюкса и его связи с дыхательными нарушениями, холтеровское мониторирование ЭКГ. Продолжительность исследования зависит от поставленных задач и возраста ребенка и составляет до 9–12 часов, при этом продолжительность сна для оценки дыхания должна быть не менее 4 часов. К недостаткам и ограничениям метода можно отнести его трудоемкость (постановка занимает около 1 часа), относительнуюинвазивность,высокуюстоимость,отсутствие единых нормативов для полученных данных в разных возрастных группах, влияние факторов окружающей среды,

175

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

таких как свет, температура, шум, время суток, а также то, что оценка записи частично производится специалистом вручную.

Кардиореспираторная полиграфия сна является скрининговым методом и подразумевает видеозапись, регистрацию потока воздуха (с помощью носовых канюль и термистора), использование плетизмографии для измерения дыхательных усилий, а также мониторинг ЧСС и SpO2. Этот метод позволяет выявить апноэ, дифференцировать центральные и обструктивные события и дать количественную оценку степени гипоксии. В то же время судить о стадиях сна и его фрагментации можно только предположительно, индекс апноэ/гипопноэможетбытьнедооценен,таккакбудетрассчитываться относительно времени записи, а не времени сна. Было продемонстрировано, что технически адекватные данные могут быть получены с использованием таких ограниченных канальных записей. В случае отсутствия видеозаписи требуется тщательное наблюдение родителями или медицинскимперсоналомзаребенкомсведениемдневникаснаибодрствования,записьювсехпробуждений.Кардиореспираторные исследования могут проводиться дома или в больнице.

Ночная оксиметрия может дать информацию об уровне оксигенации, однако обладает низкой чувствительностью в диагностике обструктивных апноэ.

Исследования во время дневного сна не рекомендуются у детей в возрасте второго полугодия и старше. Хотя они имеют положительную прогностическую ценность (100 %) в диагностике СОАС, их отрицательная прогностическая цен- ностьнизкая–20 %.СОАСчащепроявляетсявовремя«быстрого» сна (REM-фаза) в связи с максимальным снижением мышечного тонуса в этой фазе. REM-фаза может отсутствовать в течение короткого дневного сна.

При расшифровке полисомнограмм пользуются нижеперечисленными критериями Американской академии медицины сна (ААSM).

176

Центральные апноэ: отсутствие инспираторного усилия в течение≥ 20секундилименее,еслисобытиесвязаносмикропробуждением или десатурацией кислорода ≥ 3 %. У детей младше 1 года – это событие связано со снижением ЧСС

2 пропущенных вдоха и связано с падением амплитуды сигнала потока воздуха в дыхательных путях более чем на 90 % для ≥ 90 % всего респираторного события по сравнению с базовой амплитудой перед событием. Дыхательные усилия сохраняются/увеличиваются.

Гипопноэ: снижение амплитуды сигнала потока воздуха в дыхательных путях составляет ≥ 30 % от исходного уровня перед событием при продолжительности как минимум 2 пропущенных вдоха в сочетании с десатурацией кислорода ≥ 3 % или пробуждением.

Десатурация: уменьшение насыщения кислородом ≥ 3 %. Гиповентиляция:уровеньтранскутанногоСО2>50ммрт.ст.

(= 6,7 кПа) не менее 25 % от общего времени сна.

СОАС:индексобструктивногоапноэ/гипопноэ≥ 2эпизо-

нарушений дыхания во сне, аденотонзиллярной гипертрофии в сочетании с ожирением или без него.

Классификация СОАС:

–легкая степень: индекс обструктивного апноэ/гипопноэ 2–5 эпизодов/ч сна;

–среднетяжелая или тяжелая степень: индекс обструктивного апноэ/гипопноэ > 5 эпизодов/ч сна.

Периодическое дыхание: более 3 эпизодов центрального апноэ продолжительностью > 3 с, разделенных не более чем 20 с нормального дыхания.

Хронические заболевания легких у детей. ХЗЛ – группа хронических заболеваний, различных по этиологии и

177

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

механизмам развития (табл. 4.37), имеющих ряд общих клинических, морфологических и функциональных проявлений (табл. 4.38). Синонимом ХЗЛ, редко используемым в настоящее время, являются «хронические неспецифические (по отношению к туберкулезу) заболевания легких». В настоящее время термин «хроническая пневмония» не используется. Нецелесообразно использовать термин «хроническая обструктивная болезнь легких» в детском возрасте.

Таблица 4.37

Группы и примеры хронических заболеваний легких у детей

Аллергическиеболезнилегких:бронхиальнаяастма,гиперсенситивный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит)

Хронические болезни легких, развившиеся в перинатальном периоде: бронхолегочная дисплазия Наследственные болезни легких: муковисцидоз, первичная цилиарная

дискинезия, дефицит α1-антитрипсина, легочный альвеолярный микролитиаз Врожденные пороки развития бронхов и легких

Инфекционно-воспалительные болезни легких: хронический бронхит, облитерирующий бронхиолит, бронхоэктазы, бронхоэктатическая болезнь Интерстициальные (диффузные паренхиматозные) заболевания легких:

врожденный дефицит белков сурфактанта, нейроэндокринная клеточная гиперплазия младенцев, идиопатические интерстициальные пневмонии

Таблица 4.38

Признаки хронического заболевания легких у детей [по Таточенко В.К., 2012 с дополнениями] Общие симптомы

Остановка прибавки массы тела Отставание в росте

Ограничение, непереносимость физической активности Лихорадка, субфебрилитет

Респираторные симптомы

Хронический кашель: сухой (более 8 недель) или влажный/продуктивный (более 4 недель)

Стойкие тахипноэ или диспноэ Вздутие, деформация грудной клетки

178

Окончание табл. 4.38

Хрипы, крепитация, в том числе вне обострения заболевания Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» Обратимые (бронхиальная астма) или стойкие нарушения ФВД Гипоксемия, десатурация Цианоз и гиперкапния

Стойкие рентгенологические изменения

Рекомендуемая литература

Анохин М.И. Компьютерная спирометрия у детей. – М.: БИНОМ, 2012. – 103 с.

Бойцова Е.В., Овсянников Д.Ю. К вопросу об интерстициальных заболеваниях легких у детей: диффузные нарушения роста и развития легких // Педиатр. – 2016. – Т. 7, № 2. – С. 104-112.

Воронцов И.М., Мазурин А.В. Пропедевтика детских болезней. – СПб.: Фолиант, 2009. – С. 376–429.

Дарби М. и др. Клиническая интерпретация рентгенограммы легких: справочник / пер. с англ.; под ред. В.Н. Трояна. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 216 с.

Детская пульмонология: национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. – 960 с.

Жесткова М.А., Мамаева Е.А., Овсянников Д.Ю. Заболевания, ассоциированные с мутациями в гене филамина А (FLNA) // Росс. вестник перинатологии и педиатрии. 2021; 66 (3): 20–26.

Кузьменко Л.Г., Овсянников Д.Ю. Туберкулез у детей и подростков: учебное пособие. – М.: РУДН, 2013. – 160 с.

Лин Ю.К., Эскотт Э.Дж., Гарг К.Д. и др. Дифференциальный диагноз при КТ и МРТ. – М.: Медицинская литература, 2017. – 368 с.

МакГи С. Физикальная диагностика, основанная на доказательствах / пер. с англ.; под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. – 1136 с.

179

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/