5 курс / Госпитальная педиатрия / Педиатрия_Том_2_Оториноларингология,_пульмонология (1)

Овсянников Д.Ю., Бойцова Е.В., Беляшова М.А., Ашерова И.К. Интерстициальные заболевания легких у младенцев: монография. – М.: РУДН; 2014. – С. 182.

ОвсянниковД.Ю.,ДуханинА.С.Мукоактивнаятерапияу детей: взгляд педиатра и фармаколога // Вопросы практической педиатрии. – 2016. – Т. 11, № 4. – С. 24–32.

Овсянников Д.Ю., Карпенко М.А., Брыксина Е.Ю. Вклад профессора Н.П. Гундобина в клиническую, научную и социальную педиатрию (к 160-летию со дня рождения) // Медицинский совет. – 2020. – № 18. – С. 180–183.

Овсянников Д.Ю., Степанова Е.В., Беляшова М.А. Торакоасфиктическая дистрофия (синдром Жена) // Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. – 2015. – 94 (4). – С. 69–77.

Овсянников Д.Ю., Бойцова Е.В., Жесткова М.А. и др. Неонатальная пульмонология: монография / под ред. Д.Ю. Овсянникова. – М., 2021. – 170 с.

Пальчик А.Б., Калашникова Т.П., Понятишин А.Е. и др. Сон и его расстройства у детей. – М.: МЕДпресс-информ, 2018. – 256 с.

Руководство по легочной гипертензии у детей / под ред. Л.А. Бокерия, С.В. Горбачевского, М.А. Школьниковой. – М., 2013. – 416 с.

Манджони С. Секреты клинической диагностики. – М.: БИНОМ, 2014. – 864 с.

СтомаИ.О. Микробиомвмедицине.–М.:ГЭТАР-Медиа, 2020. – 320 с.

Струтынский А., Баранов А., Ройтберг Г., Гапоненков Ю. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. – Медпресс-информ, 2021. – 304 с.

Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. – М.: ПедиатрЪ, 2012. – 480 с.

Тюрин И.Е. Компьютерная томография органов грудной полости. – СПб.: ЭЛБИ-СПБ, 2003. – 371 с.

Фурман Е.Г., Мазунина Е.С., Бойцова Е.В., Овсянников Д.Ю. Затяжной бактериальный бронхит – «новая»

180

«старая» болезнь // Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. – 2017. – 96 (2). – С. 136–144.

Фурман Е.Г., Овсянников Д.Ю., Бойцова Е.В. и др. Ведение детей с хроническим влажным кашлем и затяжным бактериальным бронхитом по материалам рекомендаций экспертной группы CHEST 2017 года // Педиатрия. – 2018. – 97 (2). – С. 157–162.

Штаац Г., Хоннеф Д., Пирот В., Радков Т. Лучевая диагностика. Детские болезни. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 400 с.

Morice А.H., Millqvist Е., Bieksiene K. et al. Рекомендации Европейского респираторного общества по диагностике и лечению хронического кашля у взрослых и детей // Пульмонология. – 2021. – Т. 31, № 4. – С. 418–438.

Pediatric Respiratory Medicine. ERS Handbook / еd. by E. Eber, F. Medulla. – ERS, 2013. – 719 p.

4.2. Дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром

Определение

Дыхательнаянедостаточность(ДН) –патологическое состояние организма, при котором легкие не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови, либо нормальный газовый состав крови достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. Дыхательная недостаточность характеризует неспособность дыхательной системы поддержать адекватное парциальное давление кислорода (РaO2) и/или углекислого газа (РaCO2) в артериальной крови. Возникновение и развитие ДН сопровождается гипоксемией, гиперкапнией и их сочетанием. Дыхательная

181

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

недостаточность диагностируется при снижении РaO2 ниже 75 мм рт. ст. и/или при росте РaCO2 выше 45 мм рт. ст.

Следует различать диспноэ и тахипноэ. Диспноэ — субъективное ощущение дыхательного дискомфорта, нехватки воздуха. Косвенное свидетельство диспноэ у невербальных детей –участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания. Тахипноэ – частое дыхание –– внешний симптом, его можно охарактеризовать, оценив частоту дыхания в минуту. Наличие и тяжесть ДН не всегда коррелирует с наличиемивыраженностьюдиспноэитахипноэ.Некорректнооценивать степень ДН по внешнему виду больного, частоте дыхания и участию вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, так как данные показатели не коррелируют с показателями газового состава крови.

Этиология и патогенез

Дыхательная недостаточность является естественным следствием течения многих легочных заболеваний и возникает при нарушении любого из функциональных компонентов дыхательной системы – дыхательных путей, легочной паренхимы, кровообращения в малом круге, альвеолярно-ка- пиллярной мембраны, грудной стенки, нервной и гуморальной регуляции дыхания. В зависимости от преобладания тех илииныхизмененийгазовогосоставакровиразличаютдвеосновные формы ДН – паренхиматозную (гипоксемическую) и вентиляционную (гиперкапническую). Паренхиматозная ДН связана с патологическими процессами в легких, вентиляционная обусловлена нарушением механики и/или повреждением аппарата дыхания. Но такое разделение позволяет выделить лишь первичные пусковые механизмы, так как на практике обе формы ДН всегда сочетаются и находятся в при- чинно-следственной зависимости.

Возникновение паренхиматозной ДН чаще всего обусловлено нарушением вентиляционно-перфузионных

182

отношений, реже снижением суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярных мембран (результат эмфиземы, ИЗЛ, компрессионного ателектаза) и нарушением диффузии газа через них (вследствие отека легких – кардиогенного при левожелудочковой недостаточности или некардиогенного при остром РДС). Гипоксемия при нарушении вентиляционно-перфузионныхотношенийвозникаетвсвязис внутрилегочным (альвеолярным) шунтом крови справа налево: сохранение кровотока через плохо вентилируемые альвеолы приводит к сбросу недостаточно оксигенированной

вэтихучасткахлегкоговенознойкровивлевыеотделысердца и большой круг кровообращения. Существует и внелегочный шунт крови справа налево, который наблюдается у детей с цианотическими врожденными пороками сердца. Локальная гиповентиляция пораженных участков паренхимы легких приводиткснижениюPaO2 инарастаниюгипоксемии.Наранних этапах паренхиматозной ДН гипервентиляция интактных альвеол приводит к гипокапнии, которая сдвигает кривую диссоциации гемоглобина влево (увеличивается сродство гемоглобина к кислороду, уменьшается высвобождение О2

впериферических тканях). Это дополнительно увеличивает кислородное голодание периферических органов и тканей. Помимо этого гипокапния снижает активность дыхательного центра и приводит к развитию дыхательного алкалоза.

ВентиляционнаяформаДНхарактеризуетсяпреимущественнототальнымснижениемобъемаальвеолярнойвентиляции и минутного объема дыхания, уменьшением выведения СО2 из организма и, соответственно, развитием гиперкапнии (РаСО2 >45ммрт.ст.),азатемигипоксемии(табл.4.39).ДаннаяформаДНуказываетнанесостоятельность«дыхательного насоса». Причины вентиляционной ДН чаще всего связаны с внелегочными патологическими процессами. Существует три основные группы патогенетических механизмов, приводящих к вентиляционной ДН:

183

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

1)нарушения центральной регуляции дыхания (отек мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы, генетические заболевания, характеризующиеся нарушением центральной регуляции дыхания);

2)нарушения каркасной функции грудной клетки (травмы грудной клетки, сколиотическая деформация позвоночника, заболевания и утомляемость мышечного аппарата, нарушения работы диафрагмы, табл. 4.40);

3)рестриктивные нарушения, при которых ограничивается подвижность легкого (массивный плевральный выпот, пневмоторакс, отек легкого, некоторые ИЗЛ, тотальная пневмония).

К вентиляционной ДН могут приводить и обструктивные нарушения, обусловленные выраженным отеком слизистой оболочки дыхательных путей, увеличением количества секрета в бронхах, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, раннимэкспираторнымзакрытиеммелкихбронхов,деформацией

исдавлениембронховизвне,инороднымтелом.Существуети смешанный вариант ДН, который сопровождается нарушением оксигенации крови и тотальной альвеолярной гиповентиляцией. Механизмы, примеры заболеваний, протекающих с разными видами ДН и эффект кислородотерапии отражены в табл. 4.39.

Таблица 4.39

Причины гипоксемии [Nelson Essential of Pediatrics, 2015]

РаО2 улучшается

Причина Пример РаО2 РаСО2 при терапии дополнительным

кислородом

184

Окончание табл. 4.39

РаО2 улучшается

Причина Пример РаО2 РаСО2 при терапии дополнительным

кислородом

В зависимости от сроков развития ДН подразделяют на острую и хроническую.

Острая ДН развивается в течение нескольких минут, часов или дней.

Хроническая ДН (ХДН) персистирует недели, месяцы, годы. При обострении ХДН говорят об острой ДН на фоне хронической. К острой ДН приводят поражения дыхательных путей(гортани,трахеи,бронхов),легочнойткани(пневмония, отек легких, острый РДС, ателектаз, плевральный выпот, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии, травма легких, аспирация, ИЗЛ), вентиляционного аппарата (миастения, синдром Гийена–Барре, инсульт). Причины ХДН в детском возрасте представлены в табл. 4.40.

185

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Таблица 4.40

Причины хронической дыхательной недостаточности у детей

[Pediatric Respiratory Medicine, 2013]

Нарушение центральной регуляции дыхания

Врожденный синдром центральной гиповентиляции

Синдром приобретенной центральной гиповентиляции

Постинфекционная энцефалопатия

Неслучайная травма

Высокая травма позвоночника

Родовая травма

Сосудистые мальформации

Состояния после нейрохиругического вмешательства

Дисфункция опорно-двигательного аппарата грудной клетки

Спинальная мышечная атрофия

Врожденная миопатия

Мышечная дистрофия Дюшенна

Кифосколиоз

Нейрометаболические заболевания

Скелетная дисплазия

Мукополисахаридоз

Деформация грудной клетки

Повреждение диафрагмального нерва

Заболевания дыхательных путей

Патология верхних дыхательных путей:

Черепно-лицевые аномалии

Ахондроплазия

Трахеобронхомаляция

Приобретенная: после длительной ИВЛ у недоношенных, операции на трахее

Врожденная: после восстановления трахеопищеводного свища или сосудистого кольца.

Заболевания паренхимы легких:

Легочная гипоплазия

Бронхолегочная дисплазия

Прогрессирующие заболевания легких, такие как муковисцидоз или ИЗЛ

Рецидивирующая аспирация

186

Следует различать гипоксемию и гипоксию, так как гипоксия, в отличие от гипоксемии, это не просто снижение PaO2, при котором оксигенация тканей может и не страдать, а выраженный дефицит кислорода и нарушения кислородного статуса организма на системном уровне. Различают респираторную, циркуляторную, гемическую и тканевую гипоксию.

Респираторная (дыхательная) гипоксия возникает вследствиенедостаточности газообменавлегкихиможетбытьобусловлена альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер и, соответственно, нарушением вен- тиляционно-перфузионного соотношения. Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:нарушениябиомеханическихсвойствдыхательного аппаратаприобструктивныхирестриктивныхреспираторных заболеваниях, расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких, снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер, избыточноговнутрилегочногоивнелегочногошунтированиявенозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики (врожденные пороки сердца, открытие шунтов). Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе,обезвоживанииорганизма,ДВС-синдромеит.д.Для циркуляторной гипоксии характерны снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохромов, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и,

187

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

следовательно, ее кислородтранспортирующей функции. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются уменьшение содержания гемоглобина в единице объема крови и в полном объеме (при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях) и нарушение транспортных свойств гемоглобина, которое может быть обусловлено снижением способности гемоглобина эритроцитов либо связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях (наследственные и приобретенные гемоглобинопатии). При инфекционных и хронических заболеваниях снижается уровень трансферрина, что приводит к развитию анемии хронической болезни.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развитие тканевой гипоксии связывают с нарушением активности ферментов биологического окисления, нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов группы В, отклонениях от оптимума физико-химических параметроввнутреннейсредыорганизма(рН,температуры,концентрации электролитов) и дезинтеграции биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи.

Клиническая картина и диагностика

Втабл.4.41приведеныклиническиеилабораторныепризнаки ДН у детей.

188

Таблица 4.41

Признаки дыхательной недостаточности у детей

[по Kendig’s Disorders of the Respiratory Tract in Children, 7 ed.]

Клинические признаки

Респираторные

Тахипноэ (более 60 в возрасте до 2 месяцев, более 50 в возрасте 2–12 месяцев, более 40 в возрасте 1-5 лет, более 30 в возрасте старше 5 лет)

Изменение глубины и характера дыхания (см. табл. 4.14) Апноэ Втяжения (ретракции) уступчивых мест грудной стенки

Расширение крыльев носа Кивание головой в такт дыхания (симптом Знаменского) Цианоз

Уменьшениеилиотсутствиедыхательныхшумовприаускультациилегких Шумное дыхание (свистящее дыхание, стридор, храп, хрюканье, см.

табл. 4.9)

Удлиненный затрудненный вдох или выдох

Общие

Утомляемость Повышенное потоотделение

Кардиальные

Тахикардия Артериальная гипертензия Брадикардия Артериальная гипотония

Легочная гипертензия и легочное сердце Остановка сердца

Церебральные

Беспокойство

Раздражительность Головная боль Спутанность сознания Отек зрительного нерва Судороги Кома

Результаты лабораторных исследований

Гипоксемия (острая или хроническая) Гиперкапния (острая или хроническая) Ацидоз (метаболический или респираторный) Алкалоз (респираторный)

189

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/